Hjärtsvikt orsakas av någon annan störning som minskar effektiviteten i hjärtmuskeln eller hjärtmuskeln genom skada eller överbelastning. Som sådan kan det bero på så olika en rad villkor som hjärtinfarkt (där hjärtmuskeln syrebrist och dör), hypertoni (vilket ökar kraften i nedgången som behövs för att pumpa blod) och amyloidos (i vilket protein deponeras i hjärtmuskeln, vilket kan göra att stelna). Med tiden dessa ökningar arbetsbördan kommer att ge förändringar i hjärtat själv:
- Minskad kontraktilitet eller kraft kontraktion, på grund av överbelastning av ventrikeln. I hälsa, ökad fyllning av ventrikeln resulterar i ökad kontraktilitet (av Frank-Starling lag i hjärtat) och därmed en ökning av hjärtminutvolymen. I hjärtsvikt denna mekanism inte, eftersom kammaren är laddad med blod till den punkt där hjärtmuskeln sammandragning blir mindre effektiv. Detta beror på nedsatt förmåga att länka aktin och myosin filament i överansträngd hjärtmuskeln.
- En minskad slagvolym, som ett resultat av ett misslyckande i systole, diastole eller båda. Ökad slutet slagvolym orsakas oftast av minskad kontraktilitet. Minskad slutet diastoliska volymen resultat av nedsatt ventrikulär fyllning - inträffar som när efterlevnaden av kammaren faller (dvs när väggarna stelna).
- Minskad reservkapacitet. Eftersom hjärtat arbetar hårdare för att möta normala metaboliska krav, kan beloppet hjärtminutvolymen ökar i tider av ökad syreförbrukning (t ex motion) minskas. Detta bidrar till att utöva intolerans vanliga i hjärtsvikt. Detta leder till förlust av ens hjärtreserv. Den hjärtreserv hänvisar till möjligheten för hjärtat att arbeta hårdare under träning eller ansträngande aktiviteter. Eftersom hjärtat måste arbeta hårdare för att möta normala metaboliska krav, det är oförmögen att möta de metabola kraven från kroppen under träning.
- Ökad hjärtfrekvens, stimulerad av ökad sympatisk aktivitet för att upprätthålla hjärtminutvolymen. Inledningsvis hjälper detta kompensera för hjärtsvikt genom att upprätthålla blodtryck och perfusion, men lägger ytterligare belastning på hjärtmuskeln, ökande koronar genomblödning krav, vilket kan leda till försämring av ischemisk hjärtsjukdom. Sympatisk aktivitet kan också orsaka potentiellt livshotande arytmier.
- Hypertrofi (ökad fysisk storlek) i hjärtmuskeln, som orsakas av terminalt differentierade fibrerna hjärtmuskeln ökar i storlek i ett försök att förbättra kontraktilitet. Detta kan bidra till ökad styvhet och minskad förmåga att slappna av under diastole.
- Utvidgningen av kamrarna, vilket bidrar till utvidgningen och sfäriska form det sviktande hjärtat. Ökningen i ventrikulär volym orsakar också en minskning av slagvolymen på grund av mekaniska och kontraktila ineffektivitet.
Den allmänna effekten är en av minskad hjärtminutvolym och ökad påfrestning på hjärtat. Detta ökar risken för hjärtstillestånd (särskilt på grund av ventrikulära arytmier), och minskar blodtillförseln till resten av kroppen. Vid kronisk sjukdom den minskade hjärtminutvolymen orsakar ett antal förändringar i resten av kroppen, av vilka vissa är fysiologiska ersättningar, av vilka några är en del av sjukdomen: