心衰被引起的任何條件，從而降低心肌或心臟肌肉，通過損害或超載的效率。因此，它可能由引起等不同的陣列的心肌梗死 （在其中心臟肌肉餓的氧和死亡）、 高血壓 （這會增加收縮泵血所需的力量） 和澱粉樣變 （中的蛋白質存放于心臟肌肉，使其變僵硬） 的條件。隨著時間的推移這些增加的工作量會產生對心臟本身的更改：
- 減少的收縮或收縮，由於超載腦室的力量。在健康、 腦室的增加的灌裝導致增加的收縮 （由弗蘭克-椋鳥心法），從而增加心輸出量。心衰患者這一機制失敗，因為，心室充滿血液到心臟肌肉收縮變得效率較低點。這是由於不堪負荷心肌肌球蛋白和肌動蛋白絲釘裝在一起的能力降低。
- 降低腦卒中卷，收縮、 舒張或兩者的失敗的結果。增加的結束收縮卷通常是由減少收縮而引起的。減少的最終舒張卷結果從受損的心室充盈 — — 正如依從性心室瀑布 （即當牆變僵硬） 時發生。
- 備用的能力降低。心用功正常代謝的需求，如量心輸出量可以增加時代的需氧量增加 （如行使） 減少了。這有助於在心力衰竭常見的運動不容忍。這相當於一個人的心臟儲備的損失。心臟儲備是指在行使或劇烈運動的過程中更加努力工作的核心能力。由於心以滿足正常代謝需要更加努力地工作，是不能滿足身體的代謝需求運動過程中。
- 增加的心率、 刺激交感神經活動增加，為了保持心輸出量。最初，這有助於保持血壓及灌注，彌補心衰，但對心肌，增加冠狀動脈灌注的要求，這會導致缺血性心臟病惡化進一步壓力。交感神經活動還可能導致潛在的致命性心律失常。
- 肥厚心肌，試圖改善收縮力的大小增加的終末分化的心臟肌肉纖維引起的 （提高物理大小）。這可能有助於增加的剛度和減少期間舒張放鬆的能力。
- 擴大的腦室，有助於擴大和球面形狀的衰竭的心臟。心室體積增加也導致腦卒中卷由於機械和收縮的低效率中的減少。
一般的影響是減少心輸出量和心臟壓力。這增加了 （特別是由於需要心室心律失常），心臟驟停的風險，並降低血液供應到身體的其餘部分。在慢性疾病減少心輸出量導致大量更改，其餘部分的身體，其中有些是生理的賠償，其中一些疾病進程的一部分：
- 動脈血壓下降。這 destimulates baroreceptors 中的頸動脈竇和主動脈弓，連結到孤。本中心在大腦中的增加交感神經活動，兒茶酚胺釋放到血液。綁定到全身動脈血管 α 1 受體結果。這有助於恢復血壓，但也增加了總的外周阻力，增加心臟工作量。綁定到心肌的 β 1 受體增加心率和收縮更有力，試圖增加心輸出量。這也，然而，增加心有執行的工時量。
- 增加交感神經刺激也會導致下丘腦分泌加壓 （也稱為抗利尿激素或 ADH），這將導致在腎臟飲。這就增加了血容量和血壓。
- 減少的灌注 （血流量） 對腎臟刺激腎素 — — 一種酶的釋放，促進有效引起的升壓血管緊張素的生產。血管緊張素和及其代謝產物引起更多的 vasocontriction，刺激增加從腎上腺激素醛固酮的分泌。這有助於在腎臟，也增加血容量的鹽和流體保留。
- 長期高層次的迴圈如兒茶酚胺、 腎素、 血管緊張素及醛固酮的神經內分泌激素影響心肌直接導致長期的心臟結構重構。許多這些路軌的效果似乎介導轉化生長因數 β (TGF-β)，這是一個共同的下游目標信號轉導層疊發起的兒茶酚胺及血管緊張素 II 的和也由表皮生長因數 (EGF)，這是由醛固酮啟動的信號通路的目標
- 骨骼肌灌流降低導致的肌肉纖維的萎縮。這可以導致的弱點、 增加的 fatigueability 和減少的峰值強度-所有派遣行使不容忍。
增加外周阻力和更多的血量將進一步對心臟的應變和加速心肌損害的過程。血管的收縮和飲生產增加的靜水壓力的毛細血管。這變化贊成間質液形成的力量平衡，增加的壓力迫使其他流出的血，進入組織。這將導致水腫 （流體集結） 的組織。右心衰患者這通常開始在踝關節靜脈壓哪裡高因受重力的影響 （儘管如果臥床病人，積液可能開始骶地區。）它也可能會出現腹腔液積聚稱為腹水。左心衰水腫可以發生在肺-這叫做心源性肺水腫。這減少了通風系統備用容量、 導致肺部的勁和減少氣體交換的效率提高血液與空氣之間的距離。這樣做的後果是氣促、 orthopnoea 夜間陣發性呼吸困難。
心力衰竭的症狀主要取決於哪一方心靈的失敗。左側進入體循環，雖然右側入肺迴圈泵血泵血。雖然左心功能衰竭會減少心輸出量對體循環，最初的症狀往往清單歸結為對肺迴圈的影響。收縮功能不全，射血分數被下降，在左心室離開異常升高的血量。在舒張功能不全、 心室舒張末壓會很高。此卷或壓力的增加備份到左心房然後肺靜脈。增加的卷或肺靜脈的壓力會損害肺泡的正常排水系統和傾向于從毛細血管，肺實質，導致肺水腫的流體流量。這有損氣體交換。因此，左心衰往往呈現有呼吸道感染症狀： 氣促、 端坐呼吸夜間陣發性呼吸困難。
在嚴重心肌病，減少心輸出量和供給不足，會有更明顯的是，病人的影響將體現與四肢冰冷、 紫紺、 跛行、 全身是弱點、 頭暈、 胸悶、 暈厥
造成缺氧引起肺水腫肺迴圈，從而導致肺動脈高壓導致血管收縮。由於右心室生成低得多的壓力比左心室 (約 20 毫米汞柱左右 120 毫米汞柱，而不是分別在健康個人） 但儘管如此生成心輸出量左心室完全相等，這意味著小肺血管阻力增加導致右心室必須執行的工作量大增加。然而，其中左心功能衰竭導致右心功能衰竭的主要機制是其實不好理解。一些理論調用介導神經內分泌啟動的機制。力學效應也可能作出貢獻。由於左的心室聚積，腦室鼻中隔低下到右心室，降低右心室的能力。
收縮功能不全
收縮功能不全所致的心衰更容易識別。它可以簡單地描述為心臟泵功能的衰竭。它的特點是減少的射血分數 (不少於 45%)。心室收縮的強度是弱毒苗與用於創建足夠搏出量，從而導致不足心輸出量不足。一般情況下，這被引起功能障礙或銷毀的心肌細胞或其分子的部件。假肥大型肌營養不良症等的先天性疾病，個別肌細胞分子的結構受到影響。肌細胞和它們的元件可能會損壞由炎症 （如心肌炎） 或滲透 （例如澱粉樣變性）。毒素和藥理代理 （如乙醇、 可卡因、 安非他明） 導致細胞損傷與氧化應激。最常見的機制是損傷的缺血造成梗塞及瘢痕形成。心肌梗塞死肌細胞取代疤痕組織，deleteriously 影響心肌的作用。超聲心動圖，這是由異常或缺席壁運動的清單。
因為，心室不足被清空，心室舒張末壓和卷增加。這被傳輸到中庭。心臟的左側，增加的壓力被傳輸到肺血管，和結果的靜水壓力到肺實質，導致肺水腫傾向于 extravassation 的流體。對心臟的右側，增加的壓力被傳輸到全身靜脈迴圈和全身毛細血管床，偏袒 extravassation 流體的靶器官和四肢，導致依賴周圍水腫的組織。
舒張功能障礙
舒張功能不全引起的心力衰竭通常被描述為心室未能充分放鬆，而通常表示更嚴厲的心室壁。這導致心室不足填補，並因此導致不足搏出量。高架舒張末的壓力，也會導致心室鬆弛的失敗和最終的結果是相同的收縮功能不全 (左心衰竭肺水腫、 右心衰竭周圍水腫) 情況
舒張功能障礙可能是由於過程類似于那些造成收縮功能障礙，尤其是影響心臟重構的原因而引起的。
舒張功能可能不會出現本身除了生理極端如果收縮功能將被保留。病人可能會完全無症狀處於靜止狀態。然而，它們增加心率、 靈敏和突然一陣陣性心動過速 （這可能會導致只是通過運用、 發燒或脫水、 生理或病理心律失常如心房顫動心室快速反應） 可能會導致 flash 肺水腫。足夠的速率控制 （通常與藥理的代理，減慢 AV 傳導阻滯劑或鈣通道阻滯劑等），因此是防止失代償的關鍵。
左心室舒張功能可以通過超聲心動圖確定的各種參數如 E/A 比率 (早期到心房左心室充盈率)、 E (早期左心室充盈) 減速的時候和等容舒張時間的測量。
進一步閱讀
這篇文章是創作共用署名-相同方式共用授權許可。它使用材料從維琪百科上"心力衰竭"適應所有材料用從維琪百科的文章是創新的知識共用署名-相同方式共用許可證的條款下提供。維琪百科 ® 本身是維琪媒體基金公司的註冊的商標