Kalp yetmezliği myocardium veya kalp kası hasarı ya da aşırı yükleme verimliliğini azaltan herhangi bir koşul kaynaklanır. Gibi bunun nedeni olabilir miyokard infarktüsü (hangi kalp kası oksijen hasret ve ölür), hipertansiyon (hangi pompa kanı gerekli kasılma gücü artar) ve Amiloidoz (hangi protein pekiştirmek neden kalp kası içinde yatırılır) koşulları gibi çeşitli bir dizi. Zamanla değişiklikler ve kalp için iş yükünü bu artışlar üretir:
- İndirimli contractility, ya da ventrikül aşırı yüklenme nedeniyle daralma, kuvvet. Sağlık, artan benzin ventrikül artan contractility (kalp Frank-Starling kanunla) ve bu nedenle kalp çıktı bir artış olur. Ventrikül kan nerede kalp kas kasılması daha az verimli hale noktasına yüklendiği gibi kalp yetmezliği Bu mekanizma, başarısız olur. Bu azaltılmış aktin ve miyozin filamentler Kay'e kalp kası cross-link yeteneği içindir.
- Azaltılmış kontur birim, Sistol, diastole ya da her iki hatası sonucu. Artan sonu Sistolik birimi genellikle indirimli contractility tarafından neden olur. Azalan diyastolik birim sonuçlar Özürlüler Ventriküler dolum-olarak ne zaman (yani duvarların sertleştirmek) ventrikül uyum düştüğünde oluşur.
- Yedek kapasitesi azalır. Kalp zor normal metabolik taleplerini karşılamak için çalıştığı gibi tutarı kardiyak output artan oksijen talep zamanlarında artırabilirsiniz (örneğin egzersiz) azalır. Bu sık görülen kalp yetmezliği egzersiz hoşgörüsüzlük katkıda bulunur. Bu kişinin kalp Rezerv kaybına çevirir. Kardiyak Rezerv kalp daha fazla egzersiz veya yorucu faaliyeti sırasında çalışması becerisini ifade eder. Yana kalp normal metabolik taleplerini karşılamak için daha fazla çalışması, egzersiz sırasında vücudun metabolik taleplerini karşılıyor aciz.
- Artmış kalp hızı, kardiyak output korumak için artan sempatik etkinliği tarafından uyarılmış. Başlangıçta, bu kan basıncı ve perfüzyon sürdürerek kalp yetmezliği için telafi etmek yardımcı olur ancak bu iskemik kalp hastalığı kötüleşmesine yol açabilir Koroner perfüzyon gereksinimleri artan myocardium üzerinde daha fazla yük yerleştirir. Sempatik aktivite de potansiyel olarak ölümcül Aritmiler neden olabilir.
- Hipertrofisi (fiziksel boyutunda bir artış) contractility geliştirmek için bir girişim boyutunu artırarak ölümcül farklılaştırılmış kalp kas lifi neden myocardium. Bu artan sertlik için katkıda bulunabilir ve diastole sırasında dinlenmek için yeteneği azalmıştır.
- Genişleme ve küresel şekli başarısız kalp katkıda bulunan ventrikül genişlemesi. Ventriküler hacim artışı da kontur hacmi mekanik ve contractile verimsizlik nedeniyle azalmasına neden.
Genel etkisi azaltılmış kardiyak output ve kalp üzerinde artan yük biridir. Bu, kalp durması (özellikle nedeniyle Ventriküler ritm) riski artar ve Kan temini vücudun geri kalanı için azaltır. Kronik hastalığı azaltılmış kardiyak output bazıları bazıları hastalık sürecinin bir parçası olan fizyolojik tazminatlar olan değişiklikleri vücudun geri kalan neden olur:
- Arteriyel kan basıncı düşer. Bu hangi çekirdeği tractus solitarius için bağlantı baroreceptors aortic arch ve karotid sinüs destimulates. Beyindeki bu merkezi catecholamines kan akışı içine bırakmadan sempatik etkinliği artar. Alfa-1 reseptörleri sonuçlarında Sistemik Arteryel Vazokonstriksiyon bağlanması. Bu kan basıncı geri yardımcı olur ancak aynı zamanda kalbin iş yükünü artırarak toplam periferik direnci artırır. Beta-1 reseptörleri myocardium bağlamaya kalp hızı artar ve kasılmalar kardiyak output artırmak için bir girişim daha güçlü olun. Bu da, ancak kalp gerçekleştirmek zorunda çalışma miktarını artırır.
- Artan sempatik stimülasyon, böbrekler, sıvı birikimine neden olan vasopressin (Antidiüretik hormon veya adh olarak da bilinir) salgılar hipotalamus da neden olur. Bu kan hacmi ve kan basıncını artırır.
- Düşük perfüzyon (kan akımı) böbrekler için uyarır renin-bir enzim sürümü hangi katalizler güçlü vasopressor anjiyotensin imalatı. Anjiyotensin ve onun metabolitler daha da vasocontriction neden ve kimden böbreküstü bezlerinin steroid aldosteron artan salgısı teşvik. Bu da kan hacmi artan böbreğin de tuz ve sıvı tutma teşvik etmektedir.
- Nöroendokrin hormonlar catecholamines, renin, anjiyotensin ve Aldosteron gibi dolaşan kronik yüksek düzeyde yapısal kalp uzun vadede remodelling neden myocardium doğrudan etkiler. Aşağıdaki remodelling etkileri birçoğu görünmek-e doğru catecholamines ve Anjiyotensin II tarafından başlatılan sinyal Transdüksiyon cascade ortak bir aşağı akım hedefi olan büyüme faktörü beta (tgf-beta), dönüşüm tarafından aracılık ve ayrıca epidermal büyüme faktörü tarafından (egf), aldosteron tarafından aktive sinyal yolu bir hedef olduğunu
- Düşük perfüzyon iskelet kas atrofisi, kas lifi neden olur. Bu hoşgörüsüzlük egzersiz halsizlik, artan fatigueability ve azalan pik gücü - tüm katkı sonuçlanabilir.
Artan çevresel direnç ve daha fazla kan hacmi daha da kalp zorlamadığını yerleştirin ve myocardium hasar sürecini hızlandırır. Vazokonstriksiyon ve sıvı birikimine kılcal bir daha yüksek hidrostatik basınç üretir. İnterstisyel sıvı oluşumu olarak artan basınç kuvvetleri ek sıvı dışarı-in kan dokusu içine lehine kuvvetler dengesinin bu vardiya. Bu dokularda Ödem (sıvı birikmesi) olur. Kalp yetmezliği sağ taraflı bu yaygın rağmen. (Eğer hasta yatak basmış, sıvı birikimi sakral bölgede başlayabilir) Venöz basınç yüksek yerçekimi etkisi nedeniyle olduğu ayak bilekleri başlatır Ayrıca sıvı birikmesi ascites nerede adı verilen karın kavitede ortaya çıkabilir. Kalp yetmezliği sol taraflı ödem oluşabilir akciğerlerde - bu kardiyojenik pulmoner ödem denir. Bu havalandırma için yedek kapasitesini azaltır, sertleşme akciğerlerinin neden olur ve Hava ile kan arasındaki mesafe arttırarak gaz değişimi verimliliğini azaltır. Bu sonuçlar, paroksismal nokturnal dispne, orthopnoea ve nefes darlığı vardır.
Kalp yetmezliği belirtileri büyük ölçüde hangi tarafta kalp başarısız tarafından belirlenir. Sağ tarafta kan pompalar pulmoner dolaşım iken sol tarafta Sistemik dolaşım kan pompalar. Sol taraflı kalp yetmezliği kalp çıktı Sistemik dolaşım azaltacaktır iken ilk belirtiler genellikle pulmoner dolaşım üzerindeki etkileri nedeniyle apaçık. Sistolik disfonksiyon içinde sol ventrikül kan anormal derecede yüksek bir miktarda bırakarak Ejeksiyon fraksiyonu azalır. Diastolic dysfunction in Ventriküler sonu diyastolik basınç yüksek olacaktır. Bu artışın birim veya basınç Sol Atriyum ve pulmoner venler yedekler. Artan birim veya pulmoner venler basınç alveoli normal drenajı engellemeyecek ve akışkan dan kılcal için pulmoner ödem neden akciğer parankimi akışını iyilik. Bu gaz değişimi bozar. Böylece, sol taraflı kalp yetmezliği genellikle solunum belirtiler ile sunar: paroksismal nokturnal dispne, ortopne ve nefes darlığı.
Şiddetli kardiyomiyopati soğuk ve rutubetli ekstremiteler, siyanoz, klaudikasyo, genelleştirilmiş halsizlik, baş dönmesi ve senkop ile azalma kalp çıktı ve daha belirgin hale düşük perfüzyon ve hastaların etkilerini gösterecektir
Tarafından pulmoner ödem nedeniyle çıkan hipoksi Vazokonstriksiyon pulmoner hipertansiyon sonucu pulmoner dolaşım neden olur. Sağ ventrikül sol ventrikül daha çok alt baskılar üretir beri (yaklaşık 20 mmHg karşı yaklaşık 120 mmHg, sırasıyla, sağlıklı birey olarak) ama yine de kalp bir çıktı üretir tam olarak eşit sol ventrikül, bu pulmoner vasküler direnci küçük bir artışa sağ ventrikül gerçekleştirmek gerekir çalışma miktarını içinde büyük bir artış neden oluyor demektir. Ancak, neden olan tarafından sol taraflı kalp yetmezliği kalp yetmezliği sağ taraflı ana mekanizması aslında iyi anlaşılmaktadır. Bazı teoriler neurohormonal etkinleştirme tarafından aracılıklı mekanizmalar çağırır. Mekanik etkileri de katkıda bulunabilir. Sol Ventrikül distends gibi İntraventriküler septum sağ ventrikül kapasitesi azalan sağ ventrikül, yay.
Sistolik disfonksiyon
Kalp yetmezliği ile Sistolik disfonksiyon neden daha kolayca tanınır. O simplistically kalbin pompa işlevi hatası olarak tanımlanabilir. Azalmış Ejeksiyon fraksiyonu (% 45'den az) ile karakterizedir. Ventriküler kasılma gücünü zayıflatılmış ve yetersiz kalp çıkışında kaynaklanan bir yeterli kontur birimi oluşturmak için yetersiz. Genel olarak, bu işlev bozukluğu veya kalp myocytes ya da moleküler bileşenleri imha kaynaklanır. Duchenne Kas Distrofisi gibi Konjenital hastalıklar içinde bireysel myocytes moleküler yapısını etkilenir. Myocytes ve bileşenleri iltihabı (örneğin miyokardite gibi) veya infiltrasyon (Amiloidoz gibi gibi) zarar görebilir. Toksinler ve farmakolojik ajanlar (etanol, kokain ve amfetamin gibi) Intracellular hasar ve oksidatif stres neden olur. En yaygın hasar iskemi infarktüsü ve Skar oluşumuna neden mekanizmasıdır. Akut miyokard infarktüsü sonrası ölü myocytes deleteriously myocardium işlevi etkileyen skar dokusu tarafından değiştirilir. Ekokardiyogram, bildirim anormal veya duvar hareket yok olmasıdır.
Çünkü ventrikül araçlarda boşaltılır, Ventriküler sonu diyastolik basınç ve birimler artırın. Bu atriyum iletilir. Kalbin sol tarafında, artan basınç için pulmoner vasculature iletilir ve sonuç hidrostatik basınç sıvı extravassation pulmoner ödem neden akciğer parankimi iyilik. Kalbin sağ tarafında, sistemik Venöz dolaşım ve sistemik kapiller yatak, hedef organ ve ekstremitelerde üsüme bağımlı periferik ödem sonucu dokuların içine sıvı extravassation favour artan basınç iletilir.
Diyastolik disfonksiyon
Kalp yetmezliği ile diyastolik disfonksiyon neden genellikle yeterince dinlenmek için ventrikül başarısızlığının açıklanan ve genellikle ağır bir Ventriküler duvar gösterir. Bu yetersiz dolum ventrikül neden olur ve bu nedenle yetersiz kontur biriminde olur. Ventriküler gevşeme başarısızlığı da yükseltilmiş sonu diyastolik basınç sonuçları ve Sistolik disfonksiyon (pulmoner ödem sol kalp yetmezliği, periferik ödem sağ kalp yetmezliği) olgusu sonuç aynıdır
Diyastolik disfonksiyon işlemlerin Sistolik disfonksiyon neden benzer özellikle Kardiyak biçimlenme etkileyen nedenler neden olabilir.
Sistolik fonksiyon korunur eğer diyastolik disfonksiyon kendisi dışında Yenidoganlarda aşırı tezahür değil. Hasta istirahat tamamen asemptomatik olabilir. Ancak, onlar zarif nabız artışlara duyarlıdır ve ani (ki sadece fizyolojik yanıt-e doğru zorlama, ateş ya da dehidratasyon veya tarafından Atriyal Fibrilasyon ile hızlı Ventriküler tepki gibi patolojik tachyarrhythmias kaynaklanabilir) taşikardi nöbetleri birden parlamak pulmoner ödem oluşabilir. Yeterli hızı denetim (genellikle farmakolojik bir ajan olarak av iletken bir kalsiyum kanal engelleyici ya da bir beta-blocker gibi yavaşlatır ile) bu nedenle dekompansasyon önlenmesi için anahtardır.
Sol Ventrikül diyastolik e/a oranı (erken-için-atriyal sol ventrikül doldurma oranı), e (erken sol ventrikül doldurma) Deselerasyon Zamanı ve isovolumic gevşeme zamanı gibi çeşitli parametrelerin ölçümü tarafından Ekokardiyografi ile belirlenebilir.
Daha fazla bilgi için
Bu makalede, Creative Commons Attribution-ShareAlike lisansıaltında lisanslıdır. It uses material from Wikipedia makale "Vikipedi den kullanılan tüm materyal adaptekalp yetmezliği" Creative Commons Attribution-ShareAlike lisansışartları altında kullanılabilir. Wikipedia ® Wikimedia Foundation, Inc.'in kayıtlı ticari markasıdır