Hiperparatiroidismo asintomático
Muchos pacientes se presentan con hiperparatiroidismo se no presentan signos ni síntomas, el diagnóstico se hizo en la investigación más a fondo después de un hallazgo casual de hipercalcemia. Es, sin embargo, informó que muchos pacientes reportan que se sienten mejor después del tratamiento para el hiperparatiroidismo.
Hiperparatiroidismo sintomático
De aquellos pacientes que presentan síntomas, que son comúnmente asociados con los efectos de un mayor nivel de calcio. Ya que el calcio está involucrado en la comunicación trans-sináptica en el sistema nervioso, los altos niveles de calcio en la sangre tienen un efecto directo sobre el sistema nervioso. Así, la mayoría de los síntomas de la enfermedad de paratiroides son "neurológicos" en su origen. Manifestaciones más comunes del hiperparatiroidismo incluyen debilidad y fatiga, depresión, dolor de huesos, dolor muscular (mialgias), disminución del apetito, sensación de náuseas y vómitos, estreñimiento, poliuria, polidipsia, deterioro cognitivo, los cálculos renales y osteoporosis. La extirpación quirúrgica de un tumor de paratiroides, eliminan los síntomas en la mayoría de los pacientes.
El Mnemónico, "huesos, piedras, abdominal gemidos y quejidos Pshycic" más o menos lo resume todo.
Osteoporosis
Osteoporosis asociada con hiperparatiroidismo es causado por la hormona paratiroidea alta secretada por la glándula paratiroides (s). El exceso de hormona paratiroidea (PTH) actúa indirectamente sobre los osteoclastos ya que carecen de un receptor de PTH. En cambio, la PTH estimula los osteoblastos, que a su vez aumenta la expresión de RANKL. RANKL es capaz de unirse a los osteoclastos que estimula su activación, que en última instancia conduce a la eliminación de calcio de los huesos. Por lo tanto, el calcio en la sangre proviene de los huesos. La eliminación de la glándula paratiroides ofender a restaurar la densidad ósea normal durante varios años.
El calcio sérico
En los casos de hiperparatiroidismo primario o el hiperparatiroidismo terciario mayor PTH conduce a un aumento de calcio sérico (hipercalcemia) debido a:
- flujo de aumento de resorción ósea, lo que permite de calcio de los huesos a la sangre
- reducción del aclaramiento renal de calcio
- aumento de la absorción intestinal de calcio
Por el contrario, en la eficacia de hiperparatiroidismo secundario de la PTH se reduce.
Fosfato sérico
En el hiperparatiroidismo primario, los niveles de fosfato sérico son anormalmente bajos como resultado de la disminución de la reabsorción tubular renal de fosfato. Sin embargo, esto sólo está presente en aproximadamente el 50% de los casos. Esto contrasta con hiperparatiroidismo secundario, en el que los niveles de fosfato sérico es generalmente elevada debido a la enfermedad renal.
Fosfatasa alcalina
Los niveles de fosfatasa alcalina no se elevan en todos los tipos de hiperparatiroidismo. Kumar y Clark estados 6 ª edición que los niveles de fosfatasa alcalina no aumentan en el hiperparatiroidismo primario, pero puede aumentar en el hiperparatiroidismo secundario.
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