저혈당 (증)을 분류하는 방법에는 여러 가지가 있습니다. 다음은 상대적으로 나이에 독립적인 몇 가지 원인에 의해 다음 세대별로 그룹화 저혈당에 기여할 수있는보다 일반적인 원인과 요소의 목록입니다. 병인별로 그룹화보다 전체 목록 저혈당의 원인을 참조하십시오.
신생아 유아의 저혈당 (증)
저혈당은 비판적으로 아프거나 매우 낮은 birthweight 유아의 일반적인 문제입니다. 그렇지 않다면 산모 고혈당증으로 인해, 대부분의 경우 그것은, multifactorial 과도 쉽게 지원합니다. 가지 경우 소수에서 저혈당은 중요한 hyperinsulinism, hypopituitarism이나 대사 타고난 오류로 인해 밝혀지 및 관리 도전을 더 제공합니다.
- 과도 신생아 저혈당 (증)
- 조산, 자궁 내 성장 지연, perinatal 질식
- 당뇨병이나 의원성 혈당 관리로 인한 모성 고혈당증
- 부패
- 장기 금식 (예, 수유를 방해하고 불충 분한 모유 또는 조건에 의한)
- 선천성 hypopituitarism
- 선천성 hyperinsulinism, 여러 종류, 일시 및 영구 모두
- 이러한 글리코겐 저장 질환과 같은 탄수화물 대사 타고난 오류
어린이의 저혈당 (증)
저혈당의 단일 에피소드는 위장염이나 금식으로 인해 발생할 수 있지만, 반복 에피소드는 거의 항상 두 대사 타고난 오류, 선천성 hypopituitarism, 또는 선천성 hyperinsulinism을 나타냅니다. 일반적인 원인의 목록 :
- 장기 금식
- 어린 아이 Diarrheal 질병, 특히 rotavirus 위장염
- 특발성 ketotic 저혈당 (증)
- 절연 성장 호르몬 결핍, hypopituitarism
- 인슐린 초과
- 인슐린 분비의 여러 선천성 장애로 인해 Hyperinsulinism
- 인슐린은 제 1 형 당뇨병에 대한 주입
- 탈수소 효소 유전자를 한 글루 탐 산염에 의한 Hyperinsulin의 Hyperammonia 증후군 (HIHA). 심한 경우에는 정신 지체와 간질을 일으킬 수 있습니다.
- 위장 덤핑 증후군 (위장 수술 후)
- 기타 선천성 대사 질환, 일반의 일부가 포함
- 메이플 시럽의 소변 질환 및 기타 유기 acidurias
- 1 글리코겐 저장 질환을 입력합니다
- 유형 III의 글리코겐 저장 질환. 유형보다 심각한 저혈당을 일으킬 수 I
- Phosphoenolpyruvate carboxykinase 결핍은 신진 대사 산증과 심한 저혈당을 초래합니다.
- 지방산 산화의 장애
- 중간 체인 acylCoA 탈수소 효소 결핍증 (MCAD)
- 가족성 류신 민감한 저혈당 (증)
- 사고 ingestions
- Sulfonylureas, propranolol 등
- 에탄올 (가글액, "남은 아침 - 후 - 파티 음료")
나이가 어린이와 젊은 성인에서 저혈당 (증)
까지로,이 나이 범위에서 심각한 저혈당의 가장 흔한 원인은 제 1 형 당뇨병에 대한 인슐린 주입니다. 상황이 심각한 저혈당을 일으키는 새로운 질병에 대한 매우 신속하게 단서를 제공해야합니다. 선천성 대사 결함, hyperinsulinism의 선천성 형태, 그리고 선천성 hypopituitarism의 모든 이미 진단되었을 가능성이이나이 나이에 새로운 저혈당을 일으키는 시작하지 않을 수 있습니다. 바디 질량은 기아의 저혈당과 특발성 ketotic 저혈당이 아주 드문 만들 정도로 큽니다. 회귀 가벼운 저혈당은 반응 저혈당 패턴을 맞을 수 있지만, 이것은 또한 특발성 식후 증후군에 대한 피크 연령이며,이 연령 그룹의 반복 "주문"은 자주 논증할 수있는 저혈당으로 orthostatic 저혈압 또는 hyperventilation으로 추적할 수 있습니다.
- 인슐린 유발성 저혈당 (증)
- 인슐린은 제 1 형 당뇨병에 대한 주입
- 인위적인 인슐린 주입 (Munchausen 증후군)
- 인슐린 - secreting의 췌장 종양
- 반응 저혈당과 특발성 식후 증후군
- 애디슨 병
- 부패
세 성인에서 저혈당 (증)
특히 당뇨병을위한 구두 혈당 에이전트 및 인슐린을 포함한 복잡한 약물 상호 작용에 의한 저혈당의 발병률은 나이가 상승합니다. 비록 많은 rarer, 인슐린 생산 종양의 발병률은 나이를 발전과 함께 상승합니다. 인슐린 과잉 이외의 다른 메커니즘에 의해 저혈당을 일으키는 대부분의 종양은 성인에서 발생합니다.
- 인슐린 유발성 저혈당 (증)
- 인슐린은 당뇨병 주입
- 인위적인 인슐린 주입 (Munchausen 증후군)
- 경구 당뇨병 약물, 베타 차단제 - 또는 약물 상호 작용의 과도한 영향
- 인슐린 - secreting의 췌장 종양
- 알코올 유발성 저혈당은 종종 ketoacidosis (NAD +의 고갈은 gluconeogenesis의 차단 리드)와 연결된
- 영양의 (과장 인슐린 반응과 빠른 jejunal 비우기)
- gastrectomy 덤핑 증후군이나 장 우회 수술 또는 절제술 후
- 반응 저혈당과 특발성 식후 증후군
- 종양 저혈당 (증), Doege - 포터 증후군
- 획득 부신 부족
- 획득 hypopituitarism
- Immunopathologic 저혈당 (증)
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