Diagnostic de la jaunisse

Lorsqu'un processus pathologique interfère avec le fonctionnement normal du métabolisme et l'excrétion de la bilirubine décrite plus haut, ictère peut être le résultat.

Jaunisse est classé en trois catégories, selon qui affecte la partie des mécanismes physiologiques de la pathologie. Les trois catégories sont :

Catégorie Définition
Pre-hepatic La pathologie est survenus avant le foie.
Hépatique La pathologie est située dans le foie.
Post-Hepatic La pathologie se trouve après la conjugaison de la bilirubine dans le foie.

Pre-hepatic

Résultats de laboratoire sont les suivants :

  • Urine : aucune bilirubine présents, urobilirubin > 2 unités (sauf chez les nouveau-nés où flore intestinale n'a pas développé).
  • Sérum : augmente la bilirubine non conjuguée.
  • Kernictère est associée à une augmentation bilirubine

Hépatique

Parmi les causes de l'ictère hépatique, hépatite aiguë, hépatotoxicité et hépatopathie alcoolique, par lequel la nécrose cellulaire réduit la capacité du foie à métaboliser et à excréter bilirubine menant à une accumulation dans le sang.

Parmi les causes moins courantes, cirrhose biliaire primitive, de Gilbert syndrome (une maladie génétique du métabolisme de la bilirubine qui peut aboutir à un ictère doux, qui se trouve à environ 5 % de la population), Crigler-Najjar syndrome, carcinome métastatique et la maladie de Niemann-Pick.

Ictère vu chez le nouveau-né, connu comme l'ictère néonatal, est commun, se produisant dans presque chaque nouveau-né comme hépatique machines pour la conjugaison et l'excrétion de la bilirubine ne le fait pas pleine maturité jusqu'à environ deux semaines d'âge.

Résultats de laboratoire sont les suivants :

  • Urine : Conjugués présente de la bilirubine, urobilirubin > 2 unités mais variable (sauf chez les enfants). Kernictère est une condition non associée à la bilirubine accrue.

Post-hepatic

Post-hepatic ictère, aussi appelé un ictère obstructif, est causé par une interruption de l'écoulement de la bile dans le système biliaire.

Les causes les plus fréquentes sont les calculs biliaires dans le cholédoque et du cancer du pancréas dans la tête du pancréas. Aussi, un groupe de parasites appelés « douves du foie » peut vivre dans le cholédoque, causant un ictère obstructif.

Autres causes comprennent des restrictions du cholédoque, atrésie biliaire, carcinome canalaire, pancréatite et Pseudokystes pancréatiques. Une cause rare d'ictère obstructif est le syndrome de Mirizzi.

La présence de tabourets pâles et urine foncée suggère une cause obstructive ou post-hepatic comme normales fèces obtenir leur couleur à partir de pigments de la bile.

Les patients peuvent également présenter cholestérol élevé et qui se plaignent souvent des démangeaisons sévères ou « prurit ».

Pas un seul test peut différencier les différentes classifications de l'ictère. Une combinaison de tests de fonction hépatique est essentielle pour en arriver à un diagnostic.

Table des tests diagnostiques
Fonction test Premier ictère Hépatique ictère Ictère post-hepatic
Bilirubine totale Normal / accrue Augmenté
Bilirubine conjuguée Augmenté Normal Augmenté
Bilirubine non conjuguée Normal / accrue Normal
Urobilinogène Normal / accrue Une diminution / négatif
Couleur de l'urine Normal Sombre
Selles couleur Normal Pâle
Niveaux de phosphatase alcaline Normal Augmenté
Transférase alanine et niveaux de transférase Aspartate Augmenté
Bilirubine conjuguée dans l'Urine Non présent Présents

Ictère néonatal

Ictère néonatal est habituellement inoffensif : cette condition est souvent vu chez les nourrissons autour de la deuxième journée après la naissance, une durée jusqu'au jour 8 naissances normale ou à autour de jour 14 dans les naissances prématurées.

Bilirubine sérique gouttes normalement à un niveau faible sans aucune intervention requise : l'ictère est probablement une conséquence des ajustements physiologiques et métaboliques après la naissance. Dans les cas extrêmes, une condition endommageant cerveau appelée kernictère peut survenir, conduisant à l'invalidité de la vie significative ; On craint que cette condition a augmenté ces dernières années en raison de l'insuffisance détection et le traitement de l'hyperbilirubinémie néonatale.

Une lumière Bili est souvent l'outil utilisé pour le traitement précoce, qui souvent se compose d'exposer le bébé à la photothérapie intensive. Comte de la bilirubine est abaissée à travers des mouvements intestinaux et la miction donc boires régulières et adéquate sont particulièrement importants.

Approche diagnostique

La plupart des patients présentant un ictère auront différents patrons prévisibles des anomalies du panneau du foie, bien qu'il existe une variation significative.

Le panneau du foie typique comprendra les taux sanguins d'enzymes trouvés principalement dans le foie, tels que l'aminotransférases (ALT, AST) et phosphatase alcaline (ALP) ; bilirubine (qui provoque la jaunisse) ; et le taux de protéines, plus précisément, les protéines totales et l'albumine. Autres tests de laboratoire primaire pour les fonctions hépatiques comprennent le temps GGT et de prothrombine (PT).

Certains troubles osseux et le cœur peuvent conduire à une augmentation de ALP et aminotransférases, donc la première étape de différencier ces problèmes hépatiques est de comparer les niveaux de GGT, qui sera seulement être élevées dans des conditions spécifiques de foie.

La deuxième étape est distinguer des voies biliaires (cholestatiques) ou le foie (hépatique) provoque de l'ictère et modifié les résultats de laboratoire. L'ancien indique généralement une intervention chirurgicale, alors que ce dernier typiquement penche vers une intervention médicale.

ALP et GGT généralement montée avec un patron tandis que AST et ALT s'élèvent dans un patron distinct. Si l'ALP (10–45) et les niveaux de la GGT (18–85) s'augmentent proportionnellement environ aussi haut que l'AST (12–38) et les niveaux ALT (10–45), cela indique un problème cholestatique.

En revanche, si la montée de l'AST et ALT est significativement plus élevée que l'ALP et GGT s'élèvent, cela indique un problème hépatique.

Enfin, faire la distinction entre causes hépatiques de l'ictère, comparant les niveaux d'AST et ALT peut s'avérer utile. Niveaux d'AST sera généralement plus élevés que ALT.

Cela reste le cas dans les troubles hépatiques plus sauf pour l'hépatite (viral ou hépatotoxique). Dommages au foie alcoolisées peuvent voir niveaux ALT assez normales, avec AST 10 x plus élevés que ALT.

En revanche, si ALT est supérieur de l'AST, c'est révélateur de l'hépatite. Niveaux d'ALT et d'AST ne sont pas bien corrélés à l'étendue des dommages au foie, bien que les gouttes rapides à ces niveaux d'un niveau très élevé peuvent indiquer une nécrose grave. Faibles niveaux d'albumine tendent à indiquer un état chronique, alors qu'il est normal que l'hépatite et cholestase.

Les résultats de laboratoire pour les panneaux du foie sont souvent comparés par l'ampleur de leurs différences, pas le nombre de pur, ainsi que par leurs rapports.

Le ratio de AST:ALT peut être un bon indicateur de la question de savoir si le trouble est atteinte hépatique alcoolique (10), une autre forme de dommages au foie (au-dessus de 1), ou l'hépatite (moins de 1).

Bilirubine supérieur à la normale de 10 x pourrait indiquer néoplasique ou intrahépatique cholestase. Des niveaux plus bas que cela tendent à indiquer des causes hépatocellulaire.

Les niveaux d'AST supérieur à 15 x tend à indiquer des dommages hépatocellulaire aiguë. Moins que cela tendent à indiquer des causes obstructives. Les niveaux ALP supérieur à la normale 5 x tendent à indiquer obstruction, tandis que des niveaux supérieurs à la normale de 10 x peuvent indiquer la drogue (toxique) induite par l'hépatite cholestatique ou cytomégalovirus.

Deux de ces conditions peuvent aussi avoir ALT et AST supérieure à 20 × normale. Les niveaux GGT supérieur à 10 x normal indiquent généralement cholestase. Niveaux 5 à 10 × tendent à indiquer l'hépatite virale.

Niveaux de moins de 5 × normale tendent à indiquer la toxicité de drogue. Hépatite aiguë auront généralement des niveaux ALT et d'AST augmente de 20 à 30 × normale (au-dessus de 1000) et peut demeurer significativement élevée pendant plusieurs semaines. La toxicité de l'acétaminophène peut entraîner ALT et AST des niveaux supérieurs à 50 x normal.

Lectures supplémentaires


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