Gelbsucht Diagnose

Wenn ein pathologischer Prozess mit dem normalen Funktionieren des Stoffwechsel und Ausscheidung von Bilirubin eben beschriebenen beeinträchtigt, kann Gelbsucht die Folge sein.

Gelbsucht ist in drei Kategorien eingeteilt, je nachdem, welcher Teil des physiologischen Mechanismus der Pathologie beeinträchtigt. Die drei Kategorien sind:

Kategorie Definition
Pre-hepatischen Die Pathologie ist vor auftretenden zur Leber.
Hepatische Die Pathologie wird in der Leber.
Post-Leber Die Pathologie ist nach der Konjugation von Bilirubin in der Leber.

Pre-hepatischen

Laborbefunde sind:

  • Urin: kein Bilirubin vorhanden, urobilirubin> 2 Einheiten (außer bei Säuglingen, wo Darmflora nicht entwickelt hat).
  • Serum: erhöhte unkonjugierten Bilirubins.
  • Kernikterus ist mit einem erhöhten Bilirubin verbunden

Hepatische

Hepatische Gelbsucht verursacht zu akuter Hepatitis, Hepatotoxizität und alkoholische Leberkrankheit, wobei Zellnekrose reduziert die Fähigkeit der Leber zu verstoffwechseln und auszuscheiden Bilirubin führt zu einer Anhäufung im Blut.

Seltenere Ursachen sind primäre biliäre Zirrhose, Gilbert-Syndrom (eine genetische Störung des Bilirubin-Stoffwechsel, die in milden Gelbsucht, die in etwa 5% der Bevölkerung gefunden wird führen können), Crigler-Najjar-Syndrom, metastasierten und Niemann-Pick-Krankheit.

Gelbsucht bei Neugeborenen, wie Neugeborenen-Gelbsucht bekannt gesehen haben, ist häufig ist und bei fast jedem Neugeborenen als Leber-Maschinen für die Konjugation und Ausscheidung von Bilirubin nicht vollständig ausgereift, bis etwa zwei Wochen alt sind.

Laborbefunde sind:

  • Urin: Konjugierte Bilirubin vorhanden, urobilirubin> 2 Einheiten, sondern variabel (außer bei Kindern). Kernikterus ist eine Bedingung, nicht mit einem erhöhten Bilirubin verbunden.

Post-Leber-

Post-Leber-Gelbsucht, die auch als Verschlussikterus, wird durch eine Unterbrechung der Drainage der Galle in die Gallenwege verursacht.

Die häufigsten Ursachen sind Gallensteine ​​in den Gallengang und Bauchspeicheldrüsenkrebs im Kopf der Bauchspeicheldrüse. Außerdem kann eine Gruppe von Parasiten als "Leberegel" bekannt, in den gemeinsamen Gallengang leben, was Verschlussikterus.

Andere Ursachen sind Verengungen des Choledochus, Gallengangsatresie, duktales Karzinom, Pankreatitis und Pankreaskarzinom Pseudozysten. Eine seltene Ursache für Verschlussikterus ist Mirizzi-Syndrom.

Die Anwesenheit von hellem Stuhl und dunklem Urin deutet auf eine obstruktive oder post-Leber verursachen als normale Kot ihrer Farbe erhalten von Gallenfarbstoffe.

Die Patienten können auch mit einem erhöhten Serum-Cholesterin vorhanden ist, und oft von starkem Juckreiz oder "Pruritus" beschweren.

Kein einziger Test kann zwischen verschiedenen Klassifikationen von Gelbsucht zu unterscheiden. Eine Kombination von Leberwerten ist unerlässlich, um zu einer Diagnose zu gelangen.

Tabelle von diagnostischen Tests
Funktionstest Pre-hepatischen Ikterus Hepatische Gelbsucht Post-hepatischen Ikterus
Gesamt-Bilirubin Normal / Erhöhte Erhöhte
Konjugiertem Bilirubin Erhöhte Normal Erhöhte
Unkonjugierten Bilirubins Normal / Erhöhte Normal
Urobilinogen Normal / Erhöhte Verminderte / Negative
Urin Farbe Normal Dunkel
Hocker Farbe Normal Blass
Alkaline Phosphatase Normal Erhöhte
Alanin-Transferase und Aspartat-transferase Ebenen Erhöhte
Konjugierte Bilirubin im Urin Not Present Gegenwart

Neugeborenen-Gelbsucht

Neugeborenen-Gelbsucht ist in der Regel harmlos: Dieser Zustand wird oft bei Säuglingen um den zweiten Tag nach der Geburt gesehen, dauerhaft bis Tag 8 in normalen Geburten, oder um den Tag 14 in Frühgeburten.

Serum Bilirubin normalerweise Tropfen auf einem niedrigen Niveau ohne Eingreifen erforderlich: die Gelbsucht ist vermutlich eine Folge der metabolischen und physiologischen Anpassungen nach der Geburt. In extremen Fällen kann ein Gehirn-schädigenden Zustand als Kernikterus bekannt vorkommen, was zu signifikanten lebenslange Behinderung, gibt es Bedenken, dass diese Bedingung in den letzten Jahren aufgrund unzureichender Diagnose und Behandlung von neonataler Hyperbilirubinämie gestiegen.

Ein Bili Licht ist oft das Werkzeug für die frühe Behandlung, die oft aus Aussetzen des Babys intensive Phototherapie verwendet. Bilirubin count wird durch Stuhlgang und Wasserlassen gesenkt, so regelmäßige und richtige Fütterung besonders wichtig sind.

Diagnostischen Ansatz

Die meisten Patienten mit Gelbsucht werden verschiedene vorhersehbare Muster von Leber-Panel Anomalien, obwohl erhebliche Unterschiede nicht vorhanden ist.

Die typische Leber-Panel gehören Blutspiegel von Enzymen in erster Linie aus der Leber, wie z. B. die Aminotransferase (ALT, AST) und der alkalischen Phosphatase (ALP), Bilirubin (die Ursachen der Gelbsucht); und Protein-Ebene, insbesondere Gesamt-Protein und Albumin. Andere primäre Labortests für die Leberfunktion sind GGT und Prothrombinzeit (PT).

Einige Knochen-und Herzerkrankungen können zu einem Anstieg der ALP und der Aminotransferase-Werte führen, so der erste Schritt bei der Differenzierung dieser von Leber-Probleme ist auf das Niveau von GGT zu vergleichen, die nur in der Leber-spezifischen Erkrankungen erhöht sein.

Der zweite Schritt ist von Galle zu unterscheiden (cholestatische) oder Leber (Leber-) Ursachen der Gelbsucht und veränderte Laborwerte. Der ehemalige weist normalerweise auf ein chirurgisches Reaktion, während die letzteren in der Regel beugt sich eine medizinische Antwort.

ALP und GGT Ebenen wird in der Regel mit einem Muster steigen, während AST und ALT Anstieg in einem separaten Muster. Wenn der ALP (10-45) und GGT (18-85) Ebenen überproportional steigen etwa so hoch wie der AST (12-38) und ALT (10-45) Ebenen, deutet dies auf einen cholestatischen Problem.

Auf der anderen Seite, wenn der AST und ALT Anstieg ist deutlich höher als der ALP und GGT steigen, deutet dies auf eine Leber-Problem.

Schließlich kann die Unterscheidung zwischen Leber Ursachen der Gelbsucht, verglichen Ebenen der AST und ALT als nützlich erweisen. AST-Werte wird in der Regel höher sein als ALT.

Dies bleibt bei den meisten Lebererkrankungen außer Hepatitis (viral oder hepatotoxische). Alkoholische Leberschäden können sehen ziemlich normal ALT-Spiegel, mit AST 10x höher als ALT.

Auf der anderen Seite, wenn ALT ist höher als AST, ist dies ein Hinweis auf Hepatitis. Levels von ALT und AST sind nicht gut auf das Ausmaß der Leberschädigung in Verbindung, obwohl schnelle fällt in diese Ebenen von sehr hohen Niveaus schwere Nekrose hinweisen können. Niedrige Konzentrationen von Albumin neigen dazu, eine chronische Erkrankung angeben, während es normal, bei Hepatitis und Cholestase ist.

Lab Ergebnisse für Leber-Panels sind häufig durch die Größe ihrer Unterschiede, nicht die reine Zahl, als auch durch ihre Verhältnisse verglichen.

Die AST: ALT-Verhältnis kann ein guter Indikator dafür, ob die Störung alkoholischen Leberschädigung (10), eine andere Form der Leberschädigung (oben 1) oder Hepatitis (weniger als 1).

Bilirubin-Konzentrationen höher als 10x normalen könnten darauf hinweisen, neoplastischen oder intrahepatischen Cholestase. Einem niedrigeren Niveau als diese neigen dazu, hepatozellulären Ursachen hinweisen.

AST-Werte größer als 15x neigt dazu, akute hepatozelluläre Schäden hin. Weniger als diese neigen dazu, obstruktive Ursachen hinweisen. ALP-Werte größer als 5x normalen tendenziell Obstruktion zeigen, während das Niveau von mehr als 10x normale Droge (giftig) induzierten cholestatischen Hepatitis oder Cytomegalovirus hinweisen können.

Diese beiden Bedingungen können auch ALT und AST größer als 20 × normal. GGT Niveau von größer als 10x normale Regel darauf hin, Cholestase. Levels 5-10 x neigen dazu, virale Hepatitis hinweisen.

Levels weniger als 5 × normalen neigen dazu, Drogen Toxizität zeigen. Akute Hepatitis haben in der Regel ALT und AST-Werte steigen von 20 bis 30 × normal (über 1000) und bleiben kann signifikant erhöht für mehrere Wochen. Acetaminophen Toxizität kann in ALT und AST-Werte größer als 50x normales Ergebnis.

Weiterführende Literatur


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Last Updated: Feb 1, 2011

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