병적인 과정을 방금 설명한 빌리루빈의 대사와 배설의 정상적인 기능을 방해하면, 황달이 발생할 수 있습니다.
황달이있는 병리가 영향을 미치는 생리적 메커니즘의 일환에 따라 세 가지 범주로 분류됩니다. 세 가지 범주는 다음과 같습니다
| 범주 | 정의 |
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| 사전 간장 | 병리학은 간을하기 전에 발생합니다. |
| 간장의 | 병리학은 간장 내에 위치하고 있습니다. |
| 포스트 간장 | 병리학은 간에서 빌리루빈의 활용 이후에 위치하고 있습니다. |
사전 간장
실험실 결과는 다음과 같습니다 :
- 소변 : 아니오 빌리루빈 선물, urobilirubin> 2 대 (내장 식물이 개발되지 않은 유아를 제외하고).
- 혈청 : 증가 unconjugated 빌리루빈.
- Kernicterus가 증가 빌리루빈과 관련된
간장의
간성 황달의 원인은 급성 간염, hepatotoxicity, 휴대 괴사가 간장의 기능 대사와 배설 빌리루빈이 혈액에있는 상승으로 이어지는로 감소 의하여 알코올 간 질환을 포함합니다.
덜 일반적인 원인은 일차 담즙 간경변, 길버트 증후군 (인구의 약 5 %에서 발견되는 가벼운 황달에서 발생할 수 빌리루빈 대사의 유전자 장애), Crigler - Najjar 증후군, 전이성 암종 및 네이맨 - 선택 질환이 포함됩니다.
신생아 황달로 알려진, 신생아에서 볼 황달은 빌리루빈의 활용 및 배설에 대한 간장 기계 등 거의 모든 신생아에서 발생, 흔히 연령의 약 이주 전까지는 완전히 성숙하지 않습니다.
실험실 결과는 다음과 같습니다 :
- 소변 : 복합 빌리루빈 현재, urobilirubin> 2 대지만, 변수 (어린이 제외). Kernicterus 증가 빌리루빈과 연관되지 않은 상태입니다.
포스트 간장
또한 폐쇄 황달이라고 포스트 간성 황달은, 담즙의 시스템에 담즙의 배수에 중단에 의해 발생합니다.
가장 일반적인 원인은 췌장의 머리에있는 일반적인 담즙 덕트 및 췌장암에 gallstones 있습니다. 또한, "간 flukes"로 알려진 기생충의 그룹은 폐쇄의 황달의 원인, 일반적인 담즙 덕트에 살고 있습니다.
다른 원인은 덕트 일반적인 담즙의 strictures, 담즙 atresia, ductal 암, 췌장염 및 췌장 pseudocysts를 포함합니다. 폐쇄 황달의 드문 원인은 Mirizzi 증후군이다.
정상 배설물은 담즙 안료의 색깔을 같은 창백한 stools과 어두운 소변의 존재는 폐쇄 또는 사후 간장 원인을 제안합니다.
환자는 또한 높은 혈청 콜레스테롤과 현재 수 있으며, 종종 심각한 가려움 또는 "pruritus"의 불평.
단 한 검사는 황달의 다양한 분류 구별할 수 있습니다. 간기능 검사의 조합은 진단에 도착하는 것이 필수적입니다.
진단 검사의 표 | 기능 시험 | 사전 간성 황달 | 간성 황달 | 포스트 간성 황달 |
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| 총 빌리루빈 | 증가 / 일반 | 증가 |
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| 복합 빌리루빈 | 증가 | 일반 | 증가 |
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| Unconjugated 빌리루빈 | 증가 / 일반 | 일반 |
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| Urobilinogen | 증가 / 일반 | 감소 / 제외 |
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| 소변 색상 | 일반 | 어두운 |
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| 의자 색상 | 일반 | 창백한 |
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| 알칼리성 인산 가수 분해 효소 수준 | 일반 | 증가 |
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| transferase 및 Aspartate transferase 수준을 알라닌 | 증가 |
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| 소변에서 복합 빌리루빈 | 존재하지 않는 | 선물 |
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신생아 황달
신생아 황달은 보통 무해한 :이 조건은 종종 조기 출산 일반 출산 일 6.25까지 지속, 또는 주변의 일 14, 출산 후 두 번째 하루 종일 유아에서 볼 수 있습니다.
혈청 빌리루빈은 일반적으로 필요한 개입없이 낮은 수준에 방울 : 황달은 출생 후 아마도 신진 대사 및 생리 조정의 결과이다. 극단적인 경우에는 kernicterus로 알려진 두뇌 손상 상태는 상당한 평생 장애로 이어지는가 발생할 수 있으며,이 상태가 신생아 hyperbilirubinemia의 불충 분한 탐지 및 치료로 인해 최근 몇 년 동안 증가하고있다는 우려가 없습니다.
Bili 라이트는 종종 자주 집약적인 광선 요법으로 아기를 노출 구성되어 조기 치료에 사용되는 도구입니다. 정기적으로 적절한 feedings이 특히 중요하므로 빌리루빈 개수는 배변과 배뇨를 통해 인하됩니다.
진단 접근
상당한 편차가 존재하지만 황달과 함께 제시하고 대부분의 환자는 간 패널 이상의 다양한 패턴을 예측해야합니다.
구체적으로와 단백질 수준, 총 단백질과, 빌리루빈 (어떤은 황달의 원인); 전형적인 간 패널은 혈액 등 aminotransferases (ALT, 대서양 표준시), 그리고 알칼리성 인산 가수 분해 효소 (탁월한)로 주로 간장에서 발견 효소의 수준을 포함합니다 알부민. 간 기능에 대해 다른 기본 테스트가 GGT 및 프로 트롬빈 시간 (PT)를 포함합니다.
일부 뼈 및 심장 장애가 탁월한과 aminotransferases 증가시킬 수 밖에 간 특정 조건에서 상승하게됩니다, 간 문제에서 이들을 차별의 첫 번째 단계 GGT의 수준을 비교하기 위해하는 것입니다.
두 번째 단계는 담즙의 구별됩니다 (cholestatic) 또는 간장 (간장)는 황달 및 변경 실험실 결과가 발생합니다. 후자는 일반적으로 의료 응답을 향해 포수 동안 전자 일반적으로 수술 응답을 나타냅니다.
탁월한과 GGT 수치는 통상 패턴으로 상승하면서 대서양 표준시 별도의 패턴에서 ALT 상승. 탁월한 (10-45)와 GGT (18-85) 수준은 비례 대서양 표준시 (12-38)와 ALT (10-45) 수준처럼 고층 경우에는 cholestatic 문제가 있음을 나타냅니다.
대서양 표준시와 ALT의 상승이 탁월한과 GGT 상승보다 훨씬 높을 경우 반면에, 이것은 간장 문제가 있음을 나타냅니다.
마지막으로, 대서양 표준시와 ALT의 수치를 비교, 황달의 원인 간장 구별하는 것이 유용합니다. 대서양 표준시 수준은 일반적으로 ALT보다 높은 것입니다.
이것은 간염 (바이러스 또는 hepatotoxic)을 제외한 대부분의 간장 장애의 경우 남아 있습니다. 알콜 간 손상이 ALT보다 대서양 표준시 10X 이상으로 비교적 정상 ALT 수치를 볼 수 있습니다.
ALT가 대서양 표준시보다 높을 경우 반면에,이 간염을 나타내는 것입니다. 매우 높은 수준에서 이러한 수준의 급속한 방울이 심한 괴사를 나타낼 수 있지만 ALT와 대서양 표준시의 수준은 물론, 간 손상의 정도에 상관 없습니다. 그것이 간염과 cholestasis 정상적인 상태에서 알부민의 낮은 수준은 만성 상태를 나타내는 경향이 있습니다.
간 패널에 대한 실험실 결과는 자주 그들의 차이의 크기가 아닌 순수한 숫자뿐만 아니라, 그들의 비율에 의해 비교됩니다.
대서양 표준시 : ALT 비율은 장애가 알코올 간 손상 (10), 간 손상의 다른 형태 (1 위), 또는 간염 (이하 1)인지 여부의 좋은 지표 수 있습니다.
10X 정상보다 큰 빌리루빈 수치는 종양이나 intrahepatic cholestasis를 나타낼 수 있습니다. 이것보다 낮은 수준 hepatocellular의 원인을 표시하는 경향이 있습니다.
15x보다 큰 대서양 표준시 수준 급성 hepatocellular 손상을 나타내는 경향이있다. 이 이하는 폐쇄의 원인을 표시하는 경향이 있습니다. 5 배 정상보다 탁월한 수준은 10 배 정상보다 큰 수준 cholestatic 간염이나 사이토 메갈로 바이러스 프로를 유도 약물을 (독성) 나타낼 수 있지만, 방해를 나타내는 경향이 있습니다.
다음 조건 모두는 ALT와 대서양 표준시보다 큰 20 × 정상 수 있습니다. 10X 정상보다 큰 GGT 수치는 일반적으로 cholestasis를 나타냅니다. 레벨 5-10 ×은 바이러스성 간염을 나타내는 경향이 있습니다.
레벨 미만 5 × 정상은 약물 독성을 나타내는 경향이 있습니다. 급성 A 형 간염은 일반적으로 20-30 명의 × ALT 정상을 (1000 이상) 상승 대서양 표준시 레벨을 가지게 될 것이며, 몇 주 동안 상당히 고농도 남아있을 수 있습니다. 아세트 아미노펜의 독성은 ALT와 대서양 표준시 레벨 이상 50x 정상이 발생할 수 있습니다.
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