Ketogenic regim alimentar mecanismului

Confiscarea de patologie

Creierul este compus dintr-o rețea de neuroni, care transmit semnale prin înmulțire impulsurile nervoase. Propagarea acest impuls la un neuron lui synapse la altul este de obicei controlat de neurotransmiţători, deşi există, de asemenea, căi electrice între unele neuroni. Neurotransmiţători poate inhiba impulsul de ardere (în primul rând realizată de acid γ-aminobutyric, sau GABA) sau care poate excita neuron în procedeul de ardere (în primul rând se realizează prin de Caliu). Un neuron care lansează neurotransmiţători inhibitoare la bornele sale se numeşte un neuron inhibitoare, în timp ce unul care lansează excitatory neurotransmiţători este un neuron excitatory. Când normală echilibrul dintre inhibare și excitarea semnificativ este perturbată în toate sau o parte a creierului, poate apărea un atac de apoplexie. Sistemul GABA este o ţintă importante pentru anticonvulsant de droguri, deoarece convulsii poate fi descurajaţi de creşterea GABA sinteza, diminuarea defalcarea acestuia sau consolidarea efectul său asupra neuroni.

Impulsurilor nervoase este caracterizat de un aflux mare de ioni de sodiu prin canale în neuron celulă membrană urmată de un efluxul de ioni de potasiu prin alte canale. Neuron nu este în măsură să tragă din nou pentru o scurtă perioadă (denumită perioadă refractară), care este mediată de un alt canal de potasiu. Debitul care trece prin aceste canale de ion este guvernată de un "poarta", care este deschis de o schimbare de tensiune sau un mesager chimice cunoscute ca un ligand (cum ar fi un neurotransmitator). Aceste canale sunt alt target pentru droguri anticonvulsant.

Există mai multe moduri în care epilepsie apare. Exemple de Fiziologie patologice: neobişnuit de conexiuni excitatory în cadrul reţelei neuronale a creierului; structura neuron anormală care duce la fluxul actual modificate; s-a diminuat neurotransmitator inhibitoare sinteza; receptori ineficiente pentru neurotransmiţători inhibitoare; defalcare insuficientă a excitatory neurotransmiţători care duc la exces; dezvoltarea synapse imature; şi funcţia afectată canalelor ionice.

Confiscarea de control

Deși multe ipoteze au fost puse înainte de pentru a explica modul în care funcţionează dieta ketogenic, ea rămâne un mister. Ipoteze disproven includ acidoză sistemică (niveluri ridicate de acid din sânge), electrolit modificări şi hipoglicemie (scăzut de sînge glucose). Deşi multe schimbări biochimice sunt cunoscute să apară în creier de un pacient pe dieta ketogenic, nu se cunoaște care dintre acestea are un efect de anticonvulsant. Lipsa de înţelegere în acest domeniu este similar cu situaţia cu multe medicamente anticonvulsant.

Pe dieta ketogenic, carbohidrati sunt restricţionate şi deci nu poate oferi pentru toate nevoile metabolice ale corpului. În schimb, acizi graşi sunt folosite ca principala sursă de combustibil. Acestea sunt utilizate prin oxidarea acizilor grași în celula lui mitocondriile (producătoare de energie partea celulei). Oamenii pot converti unele aminoacizi în glucoză printr-un proces numit gluconeogenesis, dar nu pot face acest lucru de acizi graşi. Deoarece aminoacizi sunt necesare pentru a face proteine, care sunt esenţiale pentru dezvoltare și reparații ale ţesuturilor corpului, acestea nu pot fi utilizate numai pentru a produce glucoză. Acest lucru ar putea constitui o problemă pentru creier, deoarece aceasta este în mod normal alimentate exclusiv de glucoză şi acizi graşi nu cruce barajul blood–brain. Din fericire, ficat poate utiliza acizi graşi pentru sinteza celor trei organisme cetonă β-hydroxybutyrate, Acetoacetat de și acetonă. Aceste organisme cetonă introduceţi creierului şi inlocuieste glucoză.

Organismele cetonă eventual sunt anticonvulsant în sine; în modele animale, Acetoacetat de și acetonă protejează împotriva convulsii. Dieta ketogenic de rezultatele adaptive modificări brain energie metabolismul care creşte energia rezerve; cetona organisme de combustibil mai eficient decât glucoză şi este mărit numărul de mitochondria. Acest lucru poate ajuta neuronii să rămână stabile în faţa de cererea de energie a crescut în timpul un atac de apoplexie, şi conferă un efect de neuroprotective.

Dieta ketogenic a fost studiat în modele animale rozătoare cel puțin 14 de convulsii. Este protecție în multe dintre aceste modele şi are un profil de protecţie diferit decât orice anticonvulsant cunoscute. Aceasta, împreună cu studii arătând eficacitatea acestuia la pacienţii care nu au reuşit să o combatere sechestru pe o jumătate de duzină de droguri, sugerează un mecanism unic de acţiune.

Anticonvulsants suprima de epilepsie, dar ei nici vindeca, nici nu împiedică dezvoltarea de sechestru sensibilitate. Dezvoltarea de epilepsie (epileptogenesis) este un proces care este prost înţeleasă. Câteva anticonvulsants (valproate, levetiracetam și benzodiazepine) au arătat proprietăți antiepileptogenic în modele animale de epileptogenesis. Cu toate acestea, nici o anticonvulsant a vreodată realizat acest lucru la un studiu clinic la om. Dieta ketogenic a fost găsit pentru a avea proprietăţi antiepileptogenic la șobolani.

Lecturi suplimentare


Acest articol este licenţiat sub Creative Commons Attribution-ShareAlike License. Se foloseşte material din Wikipedia este disponibil sub termenii Licenţei Creative Commons Attribution-ShareAlikearticol pe "Ketogenic dieta" adaptat toate materialele utilizate la Wikipedia. Wikipedia ® sine este marcă înregistrată a Wikimedia Foundation, Inc.

Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | العربية | Dansk | Nederlands | Finnish | Ελληνικά | עִבְרִית | हिन्दी | Bahasa | Norsk | Русский | Svenska | Magyar | Polski | Română | Türkçe
Comments
The opinions expressed here are the views of the writer and do not necessarily reflect the views and opinions of News-Medical.Net.
Post a new comment
Post