由 Ananya Mandal， MD 博士
白血病如何开发？
人体包括细胞兆。 每个细胞包含染色体。 基因是传播基因消息染色体的要素。 这个基因组成子线 Deoxyribonuclieic 酸 (脱氧核糖核酸)。 对脱氧核糖核酸的故障对癌症的启动负责。 以染色体位和细分市场的转移或重新整理的形式，这个故障可能是。
通常脱氧核糖核酸能够独自地更正其故障。 当此自动改正的评定发生故障时，癌症开发。 对白细胞脱氧核糖核酸的故障可能导致白血病起始。 白血病的一种唯一类型可能包含几遗传性异常。
急性白血病，特别是这个骨髓的种类 (AML)，起因于在白细胞的扩散和成熟性的一个缺陷在骨髓内的。 这些未成熟的白血球不能开发成成熟白血球。 当有未成熟的白血球超额在血液或骨髓时的白血病怀疑。
慢性白血病比急性白血病通常影响成人。 他们比急性白血病可能有更加缓慢的进展。 这是由 ` 疾风跟随’阶段巨大地加速疾病进展的良性阶段。 在急性白血病，可能有在慢性骨髓性白血病的染色体反常性 (CML)。这些更改可能导致在某些蛋白质和酵素的特定改变在这个机体。 通常酵素叫在 CML 的酚基乙氨酸激酶显示增加的活动由于费城染色体 (染色体反常性)。
原因和风险系数
白血病的确切的原因是未知的，但是几风险系数可能提高获得白血病的机会。 这些包括家族和基因风险以及环境和生活方式系数。
家族和遗传因素
遗传性异常扮演一个重要仅角色白血病案件的一个小的比例的。 在大多案件有交往以有故障的基因和脱氧核糖核酸故障以达到白血病的风险的环境和生活方式系数。
那些遗传性异常与直接白血病相关。 这些包括费城染色体和其关联与 CML。 Klinefelter 综合症状，唐氏综合症，绽放综合症状不整齐、 telangiectasia 和 Fanconi 综合症状是导致白血病的素质的染色体紊乱。
一级亲戚包括父项、兄弟或者直接子孙以慢性白血病有二到四时间增加的风险的此癌症。
年龄
多数 (70%) 白血病在年龄的患者被看到的 50。 患者诊断与 AML、 CML 和 CLL 通常是成人和老人。 所有，是公用在幼儿期。
被建议老人的白细胞染色体是脆弱和倾向对可能导致白血病的脱氧核糖核酸故障和更改。 年龄，有脱氧核糖核酸的减少的能力修理自己和保护自己以防止故障。 能也有对脱氧核糖核酸的自由基故障在老人。
生活方式系数
这包括象抽烟和饮食系数的系数。 的饮食富有水果和蔬菜和其他抗氧剂帮助防止自由基造成的脱氧核糖核酸故障和可能因而有在减少购买权癌症的风险的作用包括白血病。 增加的吸烟与白血病相关的增加的风险。 香烟包含与白血病被链接了的作用者例如苯和其他化学制品。
环境因素
研究向显示几个环境和过去风险可能提高白血病的风险。 对化疗和辐射的早先暴露提高白血病的风险。
烷基化作用者，用于对待其他癌症，极大增加白血病的风险。 在患者治疗与多种癌症的烷基化的代理，有白血病的发展一个增加的可能性。
用于其他癌症的致电离辐射提高 AML，所有和 CML 的风险，但是不 CLL 的。 那些显示在辐射也是冒险白血病。 研究向显示一半白血病所有盒诊断在 1950年和 1987 之间是可归咎的于辐射在广岛和长崎在原子弹展开以后。
象苯的某些化学制品提高白血病的风险。 苯使用作为溶剂在皮革、打印和石油化学工业。 苯风险发生在这个工作场所或由环境来源例如抽烟。
急性白血病，影响 T 细胞的特别是那些，可能由对人力 T 细胞白血病病毒 (HTLV) 的暴露造成。 此病毒有蛋白质的随员在淋巴细胞和在他们的导致癌症的增长导致反常性的蛋白质。
复核在 4月 Cashin-Garbutt 前， BA Hons (Cantab)
来源
- http://www.cedu.niu.edu/~shumow/itt/Leukemia.pdf
- http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/leukemia/pdf/understandingleukemia.pdf
- http://www.nhs.uk/Conditions/Leukaemia-acute/Pages/Causes.aspx
- http://www.nhs.uk/Conditions/leukaemia-chronic-lymphocytic/Pages/Causes.aspx
- http://www.bbc.co.uk/health/physical_health/conditions/in_depth/cancer/leukaemia1.shtml
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