A manipulação de lipoproteínas no organismo é conhecida como metabolismo das lipoproteínas. É dividido em duas vias, exógenos e endógenos, dependendo em grande parte, se a lipoproteínas em questão são compostas principalmente de dieta (exógeno) lipídios ou se originado no fígado (endógena).
Via exógena
Células epiteliais do intestino delgado absorvem lipídios da dieta. Estes lipídios, incluindo triglicérides, fosfolipídios e colesterol, são montados com apolipoproteína B-48 em quilomícrons. Esses quilomícrons nascentes são secretados pelas células epiteliais do intestino para a circulação linfática em um processo que depende muito de apolipoproteína B-48. Como elas circulam através dos vasos linfáticos, os quilomícrons nascentes ignorar a circulação do fígado e são drenados através do ducto torácico para a corrente sanguínea.
Na corrente sangüínea, as partículas de HDL doar apolipoproteína C-II e apolipoproteína E ao quilomícron nascente; o quilomícron agora é considerado maduro. Via apolipoproteína C-II, quilomícrons maduros ativar lípase lipoprotéica (LPL), uma enzima nas células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos. LPL catalisa a hidrólise de triacilglicerol (glicerol ou seja, juntou-se covalentemente a três ácidos graxos) que finalmente libera glicerol e ácidos graxos dos quilomicrons. Glicerol e ácidos graxos podem ser absorvidos nos tecidos periféricos, especialmente adiposo e muscular, de energia e de armazenamento.
Os quilomícrons hidrolisado são agora considerados remanescentes de quilomícrons. Os remanescentes de quilomícrons continuam circulando até que interagem através da apolipoproteína E com receptores de quilomícrons remanescentes, encontradas principalmente no fígado. Essa interação faz com que a endocitose dos remanescentes de quilomícrons, que são posteriormente hidrolisadas dentro dos lisossomos. Lisossomal hidrólise libera glicerol e ácidos graxos para dentro da célula, que pode ser usado para energia ou armazenada para uso posterior.
Via endógena
O fígado é outra importante fonte de lipoproteínas, principalmente VLDL. Triacilglicerol e colesterol são montados com apolipoproteína B-100 para formar partículas VLDL. Nascente partículas VLDL são liberados na corrente sanguínea através de um processo que depende da apolipoproteína B-100.
Como no metabolismo dos quilomícrons, a apolipoproteína C-II e apolipoproteína E de partículas VLDL são adquiridos a partir de partículas HDL. Uma vez carregado com apolipoproteínas C-II e E, a partícula VLDL nascente é considerada madura.
Novamente como quilomícrons, VLDL partículas circular e encontro LPL expressa nas células endoteliais. Apolipoproteína C-II ativa LPL, causando hidrólise das partículas VLDL e da liberação de glicerol e ácidos graxos. Estes produtos podem ser absorvidos pelo sangue pelos tecidos periféricos, principalmente adiposo e muscular. As partículas VLDL hidrolisado são agora chamados remanescentes de VLDL ou lipoproteínas de densidade intermediária (IDLs). Remanescentes de VLDL pode circular e, através de uma interação entre a apolipoproteína E e do receptor de resto, ser absorvida pelo fígado, ou eles podem ser hidrolisados pela lipase hepática.
Hidrólise pela lipase hepática glicerol releases e ácidos graxos, deixando para trás restos IDL, chamado de lipoproteínas de baixa densidade (LDL), que contêm um teor de colesterol relativamente elevadas. LDL circula e é absorvido pelo fígado e células periféricas. Ligação de LDL ao seu tecido alvo ocorre através de uma interação entre o receptor de LDL e apolipoproteína B-100 ou E sobre a partícula de LDL. Absorção ocorre por endocitose, e as partículas de LDL internalizadas são hidrolisados dentro dos lisossomos, liberando lipídios, principalmente o colesterol.
Leitura complementar
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