Fagocitosis
Un importante papel de los macrófagos es la eliminación de los desechos celulares necróticos en los pulmones. Eliminación de material de células muertas es importante en la inflamación crónica, como las primeras etapas de la inflamación están dominados por los granulocitos neutrófilos, que son ingeridas por los macrófagos, si la mayoría de edad.
La eliminación del tejido necrótico, en mayor medida, a cargo de''''macrófagos fijos, que se quedará en lugares estratégicos, como los pulmones, el hígado, el tejido neural, ósea, el bazo y el tejido conectivo, la ingestión de materiales extraños tales como los patógenos , la contratación de los macrófagos adicionales si es necesario.
Cuando un macrófago ingiere un agente patógeno, el patógeno queda atrapado en un fagosoma, el cual se fusiona con un lisosoma. En el fagolisosoma, enzimas y peróxidos tóxicos digerir el patógeno. Sin embargo, algunas bacterias, como la''''Mycobacterium tuberculosis, se han vuelto resistentes a estos métodos de la digestión. Macrófagos puede digerir más de 100 bacterias antes de que finalmente mueren debido a sus compuestos digestivos propios.
Papel en la inmunidad adaptativa
Los macrófagos son células versátiles que cumplen muchas funciones. Como basureros, que al cuerpo a deshacerse de las células desgastadas y otros desechos. Son la principal de las células que "presente" antígeno, un papel crucial en el inicio de una respuesta inmune. Como las células secretoras, monocitos y macrófagos son vitales para la regulación de la respuesta inmune y el desarrollo de la inflamación, que producen una amplia gama de sustancias químicas de gran alcance (monocinas), incluyendo las enzimas, las proteínas del complemento, y factores reguladores como la interleucina-1. Al mismo tiempo, llevan a los receptores de linfocinas que les permiten ser "activada" en una sola mente la búsqueda de microbios y células tumorales.
Después de digerir un patógeno, un macrófago presenta el antígeno (una molécula, con mayor frecuencia una proteína que se encuentra en la superficie del patógeno, usado por el sistema inmune para la identificación) del patógeno a la célula T helper correspondiente. La presentación se realiza mediante su integración en la membrana celular y mostrar que concede a una molécula MHC de clase II, lo que indica que otros glóbulos blancos que los macrófagos no es un agente patógeno, a pesar de que los antígenos en su superficie.
Con el tiempo, los resultados de la presentación de antígenos en la producción de anticuerpos que se adhieren a los antígenos de los patógenos, lo que facilita a los macrófagos a adherirse a sus membranas celulares y fagocitar. En algunos casos, los patógenos son muy resistentes a la adhesión de los macrófagos.
La presentación de antígenos en la superficie de los macrófagos infectados (en el contexto de MHC de clase II) en un ganglio linfático estimula TH1 (tipo 1 las células T auxiliares) a proliferar (principalmente debido a la secreción de IL-12 de los macrófagos). Cuando una célula B en los ganglios linfáticos reconoce el mismo antígeno de superficie sin procesar de la bacteria con su anticuerpo unido a la superficie, el antígeno es endocitosis y procesado. El antígeno procesado se le presenta en MHCII en la superficie de las células B. TH1 receptor reconoce que ha proliferado el complejo antígeno-MHCII (con factores de co-estimuladoras CD40 y CD40L) y las causas de células B que producen anticuerpos que ayudan a la opsonización del antígeno para que las bacterias pueden ser mejor aclarado por los fagocitos.
Los macrófagos constituyen otra línea de defensa contra las células tumorales y las células somáticas infectadas con hongos o parásitos. Una vez que una célula T ha reconocido su antígeno en particular en la superficie de una célula anormal, la célula T se convierte en una célula efectora activada, los mediadores químicos conocidos como linfoquinas que estimulan a los macrófagos en una forma más agresiva. Estos macrófagos activados pueden entonces las células se tragan y digieren más fácilmente afectados. Los macrófagos no genera una respuesta específica a un antígeno, pero ataca a las células presentes en el área local en el que se ha activado.,,. Estos principios-invasoras, los macrófagos fagocíticas alcanzan su mayor concentración de alrededor de 24 horas después de la aparición de algún tipo de lesión de las células musculares o de recarga. Su concentración disminuye rápidamente después de 48 horas.
Un estudio realizado en 2006 mostró macrófagos influencias en la reparación del músculo del músculo sóleo de ratones.
La primera etapa del procedimiento era que los macrófagos que están presentes en el músculo después de la aparición de una lesión muscular, para luego disminuir su presencia para ver qué efectos se tenía en el músculo. Mediante el uso de anti-F4/80 para unirse a los macrófagos y dejar inservibles, se vio que cuando la segunda ola de los macrófagos se agotaron, hubo muchas más lesiones en la membrana celular del músculo entre el segundo y cuarto día - mostrando el daño muscular cuando reparación se supone que debe ocurrir. Tras una prueba de lesiones de la membrana, tanto en el monto total de las fibras musculares presentes, se observó que la mayoría de los daños se produjeron en las células musculares que no tienen la subpoblación segundo de los macrófagos presentes. El agotamiento de los macrófagos impide la reparación de la membrana muscular.