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髄膜炎のメカニズム

髄膜は、一緒に脳脊髄液で、囲み、脳と脊髄を(中枢神経系)の保護、3つの膜を備える。軟膜はしっかりとすべてのマイナー輪郭に続いて、脳の表面に付着、非常に繊細な不透過性の膜です。くも膜は、(そのため、そのクモの巣のような外観の名前)軟膜の上に緩く嵌合嚢です。くも膜下腔は、くも膜と軟膜の膜を分離し、そして脳脊髄液で満たされている。最も外側の膜、硬膜は、クモ膜と頭蓋骨の両方に接続されている太い丈夫な膜です。

細菌性髄膜炎では、細菌は主に2つのルートのいずれかによって髄膜に達する:血流を介して、または髄膜と鼻腔や皮膚のどちらかの間に直接接触を通じて。ほとんどの場合、髄膜炎は、鼻腔などの粘膜表面上住んでいる生物が血流の侵入に従います。これは粘膜表面で提供される通常の障壁を打破するウイルス感染症、が前に順番にしばしばです。一度細菌が血流を入力して、彼らは血液脳関門は、脈絡叢などの脆弱な、そのようなな場所で、くも膜下腔を入力してください。髄膜炎はB群レンサ球菌による血流感染で新生児の25%に起こる;この現象は、成人ではあまり一般的ではありません。時折、硬膜の先天性欠陥を同定することができる、脳脊髄液の直接汚染が留置デバイス、頭蓋骨骨​​折、または鼻咽頭またはくも膜下腔(上記参照)と管を形成している副鼻腔の感染症から生じることがあります。

髄膜炎中にくも膜下腔に発生した大規模な炎症は細菌感染の直接の結果ではなく、むしろ主に中枢神経系への細菌の入り口に免疫系の応答に起因することができます。細菌の細胞膜の成分が脳の免疫細胞(アストロサイトとミクログリア)によって識別されると、彼らは他の免疫細胞を募集し、他の組織を刺激するが、免疫応答に参加することホルモンのようなメディエーター、サイトカインを大量に放出することによって応答。血液脳関門は、"血管原性"脳浮腫(血管からの液漏れが原因で脳の腫れ)につながる、より透過性になる。白血球細胞の多数は、髄膜の炎症を引き起こし、そして"間質"浮腫(細胞間液による膨潤)につながる、CSFを入力してください。さらに、血管の壁自体が、"細胞毒性"浮腫血流減少と浮腫の第三の種類につながる、(脳血管炎)炎症を起こす。脳浮腫の3つの形式頭蓋内圧亢進にすべてのリード、一緒に多くの場合、急性感染症に遭遇低下血圧と、これは、脳を入力すると、脳細胞が酸素を奪われ、アポトーシスを起こし血液のために困難であることを意味します(自動化された細胞死)。

それは抗生物質の投与は、最初に細菌の破壊によって解放細菌の細胞膜製品の量を増やすことによって、上記のプロセスを悪化させる恐れがあることが認識されている。このようなコルチコステロイドの使用など、特定の治療法は、、この現象に対する免疫系の応答を減衰することを目的としている。

参考文献


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