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Mecanismo de meningite

As meninges constituído por três membranas que, juntamente com o líquido cefalorraquidiano, fechar e proteger o cérebro ea medula espinhal (sistema nervoso central). A pia-máter é uma membrana muito delicada impermeável, firmemente aderido à superfície do cérebro, seguindo todos os contornos de menor importância. A aracnóide (assim chamado por causa de sua aparência spider-web-like) é um saco frouxamente montagem em cima da pia-máter. O espaço subaracnóide separa a aracnóide e pia-máter membranas, e é preenchido com fluido cerebrospinal. A membrana mais externa, a dura-máter, é uma membrana de espessura duráveis, que é fixado a ambos a aracnóide da membrana e do crânio.

Na meningite bacteriana, as bactérias atingem as meninges por uma das duas vias principais: através da corrente sanguínea ou através de contato direto entre as meninges e quer a cavidade nasal ou da pele. Na maioria dos casos, a meningite segue invasão da corrente sanguínea através de organismos que vivem em cima de superfícies mucosas como a cavidade nasal. Isso é muitas vezes por sua vez, precedida por infecções virais, que quebram a barreira do normal que as superfícies mucosas. Uma vez que as bactérias entraram na corrente sangüínea, eles entram no espaço subaracnóideo em lugares onde a barreira sangue-cérebro é vulnerável, como o plexo coróide. A meningite ocorre em 25% dos recém-nascidos com infecções da corrente sanguínea, devido à estreptococos do grupo B; este fenômeno é menos comum em adultos. Contaminação direta do líquido cefalorraquidiano podem surgir a partir de dispositivos de longa permanência, fraturas de crânio, ou infecções da nasofaringe ou dos seios nasais que formaram um trato com o espaço subaracnóide (veja acima); ocasionalmente, defeitos congênitos da dura-máter podem ser identificadas.

A inflamação de grande escala que ocorre no espaço subaracnóideo durante a meningite não é um resultado direto da infecção bacteriana, mas pode sim ser largamente atribuído à resposta do sistema imunológico para a entrada de bactérias no sistema nervoso central. Quando os componentes da membrana celular bacteriana são identificados pelas células imunes do cérebro (astrócitos e microglia), eles respondem pela liberação de grandes quantidades de citocinas, hormônios como mediadores que recrutam outras células do sistema imunológico e estimular outros tecidos para participar de uma resposta imune . A barreira sangue-cérebro torna-se mais permeáveis, levando a edema "vasogênico" cerebral (inchaço do cérebro devido a uma fuga de líquidos dos vasos sanguíneos). Um grande número de células brancas do sangue entrar no CSF, causando inflamação das meninges, e levando a edema "intersticial" (inchaço devido ao fluido entre as células). Além disso, as paredes dos vasos sangüíneos tornam-se inflamadas (vasculite cerebral), que leva a uma diminuição do fluxo sanguíneo e um terceiro tipo de edema, edema "citotóxicos". As três formas de edema cerebral todos levam a um aumento da pressão intracraniana; juntamente com a pressão arterial baixou frequentemente encontradas na infecção aguda, isto significa que é mais difícil para que o sangue entra no cérebro e as células do cérebro são privadas de oxigênio e apoptose ( célula automatizada morte).

É reconhecido que a administração de antibióticos podem piorar inicialmente o processo descrito acima, aumentando a quantidade de produtos da membrana celular bacteriana liberada pela destruição das bactérias. Tratamentos específicos, tais como o uso de corticosteróides, visam Moderar a resposta do sistema imunológico a este fenómeno.

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