多発性硬化 (MS) に影響を与えるあなたの脳と脊髄神経系疾患であります。髄鞘、材料を囲むし、神経細胞の保護の損害を与えます。この損傷が低下したり、あなたの脳と多発性硬化の現象につながる、あなたの体の間でメッセージをブロックします。彼らを含めることができます;
- 視覚障害
- 筋肉の脱力
- 調整とバランスの問題
- しびれ、prickling、または「ピンと針」などの感覚
- 思考とメモリの問題
今日では、いくつかの治療法は、することができます複数多発性硬化症の症状を改善して、いくつかのケースでは、病気の進行を遅らせます。これらの治療には、インターフェロン ベータ (Betaseron ®、Rebif ®、Avonex ®） と共重合 1 (Copaxone ® と呼ばれる glatiramer 酢酸も)、ペプチッド フラグメントの混合物が含まれます。NIH は、開発や Avonex ® の承認につながったし、Copaxone ® の開発につながった基本的な研究資金を提供する研究をサポートしました。多発性硬化の再発の送金とセカンダリ進行性多発性硬化の重度のフォームの場合は、FDA ミトキサントロン （Novantrone ®） は、免疫を承認しました。最近、FDA は natalizumab （Tysabri ®）、免疫調節剤、多発性硬化症患者の制限された人口のための新しいクラスを表す、抗体ベース治療を承認しました。
1 つは多発性硬化の原因は何を知っています。それはそれ自身のあなたの体を攻撃するときに起こる、自己免疫疾患があります。多発性硬化の女性よりも男性に影響を与えます。ほとんどの人は、最初の症状は 20 歳から 40 の間経験;多発性硬化の初期症状は、しばしばアクションまたはダブル ビジョン、赤-緑色歪み、または 1 つの目にも失明です。ほとんどの多発性硬化の患者は、筋肉の脱力感、四肢や難易度の調整とバランスの経験します。これらの症状は、ウォーキングを損なうまたは立っても深刻なことがあります。最悪のケースでは、多発性硬化部分的または完全な麻痺を生成できます。ほとんどの人々 と多発性も感覚異常、一過性の異常感覚感情、しびれ、prickling、または「ピンと針」感覚などを展示します。いくつかも痛みがあります。音声障害、震え、めまい他頻繁に苦情です。時折、人々 と多発性難聴があります。約半分のすべての人々 と多発性硬化の認知障害と濃度、注意、メモリ、貧しい判断の難しさなどがなどの症状は通常軽度であるし、頻繁に見落とされています。うつ病は、多発性硬化の別の一般的な機能です。
多発性硬化は最初、障害として、19 世紀後半に、認識されたが、研究者は病気のいくつかのプロセスを理解し始めた、19 年代症状と長期的な障害多発性硬化の原因まではありませんでした。これらのプロセスは炎症と髄神経線維の周りをカバー保護の損失を伴うように見えた。多発性硬化および障害評価の診断の最初の標準的なガイドラインも新しい治療法をテストするには、制御の研究のための舞台設定、19 年代に設立されました。60 年代後半には、最初の副腎皮質刺激ホルモン治療攻撃からのリカバリを迅速化を示した多発性硬化療法の臨床試験制御。この療法攻撃の急性症状の中の炎症を軽減することができましたが、多発性硬化の進行を遅くしていませんでした。
今日では、多発性硬化の中枢神経系 （中枢神経系） の慢性炎症性、脱髄の自己免疫疾患として認識されます。髄鞘カバーし、基になる神経細胞繊維リードに損傷または伝送信号の減少または失われた機能の結果をブロックします。改善されたイメージング技術も非常に初期の病気で神経線維の損傷が起こることができることを示しています。
数多くの研究に基づいていない多発についての神話。まず、多発性は伝染性ではありません。第二に、重い金属との接触、神経の損傷を引き起こすが、重金属や水銀アマルガムの歯科フィリングの多発にリンクされてからの証拠がないです。第三に、ウイルスの数されているし、多発性との関係で検討中です。ただし、ウイルス多数硬化を引き起こすことが見つかりませんでした。
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