多发性硬化症（MS）是一种神经系统疾病，影响你的大脑和脊髓。它损害的髓鞘，包围和保护神经细胞的材料，。这种损害减慢或块，你的大脑和你的身体之间的消息，导致多发性硬化症的症状。它们可以包括;
- 视力障碍
- 肌肉无力
- 协调和平衡的麻烦
- 的感觉，如麻木，刺痛，或“如坐针毡”
- 思维和记忆问题
今天，有几个疗法可以改善多发性硬化症的症状，在某些情况下，减缓病情发展。这些疗法包括的β干扰素（Betaseron ®，药物Rebif ®，AVONEX ®），和共聚物（Copaxone ®，也称为glatiramer醋酸），肽片段的混合物。美国国立卫生研究院支持的研究，LED的发展和Avonex的®批准和资助的基础研究，导致发展Copaxone ®。汇款和继发进展型多发性硬化症复发的多发性硬化症的严重的形式，FDA批准的米托蒽醌（Novantrone ®），一种免疫抑制剂。最近，FDA批准的单抗（Tysabri的®），代表一个新的免疫调节剂类，限制人口的多发性硬化症患者，抗体为基础的治疗。
没有人知道是什么原因导致多发性硬化症。这可能是一种自身免疫性疾病，它会发生，当你的身体攻击本身。多发性硬化症影响的女人比男人更。大多数人经历他们的第20和40岁之间症状的多发性硬化症的初步症状往往是模糊或复视，红绿色彩失真，甚至在一只眼睛失明。大多数多发性硬化症患者的经验在他们的四肢肌肉无力，协调和平衡的难度。这些症状可能严重到足以损害走路或即使站在。在最坏的情况下，多发性硬化症可产生部分或完全瘫痪。多发性硬化症的大多数人也表现出感觉异常，短暂的异常，如麻木的感官感受，刺痛，或“如坐针毡”的感觉。有些人也可能会遇到的痛苦。言语障碍，震颤，头晕，其他经常投诉。有时，患有多发性硬化症的人有听力损失。约有一半多发性硬化症经验的认知障碍，如浓度，注意，记忆和判断力差，困难，但这种症状的人通常都是轻微的，经常被忽略。抑郁症是多发性硬化症的另一个共同特点。
多发性硬化症是第一次认识到作为一个在十九世纪后期的障碍，但直到1960年代，研究人员开始了解一些疾病的进程，导致多发性硬化症的症状和长期残疾。这些过程似乎涉及炎症和髓鞘，神经纤维周围的保护层的损失。多发性硬化的诊断和伤残等级规模的第一标准指引，也建立在20世纪60年代，设置控制研究的阶段，以测试新疗法。在60年代后期，第一个控制多发性硬化症治疗的临床试验表明，与肾上腺皮质激素治疗加快恢复攻击。虽然这种疗法有助于减少炎症的急性症状在攻击，它没有延缓多发性硬化症的进展。
今天，确认为多发性硬化症是一种慢性，炎症，脱髓鞘性自身免疫性疾病，中枢神经系统（CNS）。髓鞘覆盖到底层的神经细胞纤维的损伤，导致以减缓或阻止信号的传输，导致功能减弱或消失。改进的成像技术显示神经纤维受损，甚至可以发生在疾病的早期阶段。
有关于多发性硬化症的研究中所没有基于神话。首先，多发性硬化症是不会传染的。其次，随着接触重金属可导致神经受损，但没有证据重金属或在多发性硬化症挂钩的补牙汞合金的汞。三，病毒的数量已经和正在研究在与多发性硬化症的关系。然而，没有病毒已被发现，导致多发性硬化症。
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