نيوروديجينيريشن هو مصطلح شامل للفقدان التدريجي لهيكل أو وظيفة الخلايا العصبية، بما في ذلك وفاة الخلايا العصبية.
كثير من الأمراض نيوروديجينيراتيفي بما في ذلك باركنسون والزهايمر في هنتنغتون تحدث نتيجة للعمليات نيوروديجينيراتيفي.
كما بحث مع تقدم، تظهر الكثير من أوجه التشابه التي تتعلق بها هذه الأمراض إلى واحد آخر على مستوى والمتواليات. اكتشاف أوجه التشابه هذه يوفر الأمل للسلف العلاجية التي يمكن التخفيف من الكثير من الأمراض في وقت واحد.
وهناك الكثير من أوجه الشبه بين اضطرابات نيوروديجينيراتيفي مختلفة بما في ذلك الجمعيات البروتين الغامض، وكذلك الناجم عن موت الخلايا.
يمكن العثور على نيوروديجينيريشن في العديد من مستويات مختلفة من دوائر كهربائية مخ تتراوح بين الجزيئية الجهازية.
هو أكبر عامل من عوامل خطر للأمراض نيوروديجينيراتيفي الشيخوخة. Mitochondrial DNA الطفرات، وكذلك التأكيد على عنصر مؤكسد كلا تسهم في الشيخوخة
تدهور البروتين يوفر الخيارات العلاجية في منع عملية التوليف وتدهور البروتينات غير النظامية. وهناك أيضا مصلحة في أوتوفاجي أوبريجولاتينج تعليمات واضحة بروتين المجاميع نيوروديجينيريشن المتورطين في. كل من هذه الخيارات تنطوي على مسارات معقدة جداً أن نبدأ فقط لفهم.
علم الوراثة
بسبب العديد من الأمراض نيوروديجينيراتيفي الطفرات الوراثية، يقع معظمها في الجينات لا علاقة لها تماما. وقد تحور الجينات في كثير من أمراض مختلفة، سمة مشتركة: تكرار الثلاثي نوكليوتيد CAG.
بترميز CAG جلوتامين الأحماض الأمينية. ويؤدي تكرار CAG على قطعة بوليجلوتاميني (بليك). الأمراض التي تظهر هذا معروفة كالأمراض بوليجلوتاميني.
- بوليجلوتاميني: تكرار في هذا يسبب نشوء المرض المهيمنة. بقايا جلوتامين إضافية يمكن الحصول على الخصائص السمية عن طريق مجموعة متنوعة من الطرق، بما في ذلك مسارات قابلة للطي وتدهور البروتين غير النظامية ومحوره التعريب سوبسيلولار والتفاعلات غير طبيعية مع البروتينات الخلوية الأخرى
- بسبب التوسع في المسالك ترينوكليوتيدي وبليك CAG تسعة من الأمراض نيوروديجينيراتيفي الموروثة. أمثلة اثنين هي مرض هنتنغتون وأتاكسياس سبينوسيريبيلار. في حين تشمل الأمراض بوليجلوتاميني تكرار اضطرابات نيوروديجينيراتيفي مختلفة كثيرة، وهناك عدد أكبر فإنه لا ينطبق على. علم الوراثة وراء كل الأمراض مختلفة وغالباً ما غير معروف.
- سينوكلين ألفا: يمكن الكلية لتشكيل فيبريلس تستعصي على الحل في الأحوال المرضية تتميز الهيئات ليفي، مثل مرض باركنسون، الخرف مع هيئات ليفي، ومتعددة نظام ضمور. سينوكلين ألفا عنصر الهيكلية الأولية من ليفي الهيئة فيبريلس. وبالإضافة إلى ذلك، تم العثور على جزء بلغة سينوكلين ألفا، المعروفة باسم المكون غير أبيتا (سي بريدًا)، في لويحات amyloid في مرض الزهايمر.
آليات السوائل
مسارات التحلل البروتين
مرض باركنسون ومرض هنتنغتون بداية متأخرة والمرتبطة بتراكم السوائل من البروتينات السامة. الأمراض الناجمة عن تجميع البروتينات هي المعروفة باسم بروتينوباثيس، وأنها هي سبب أساسا المجاميع في ستروكتويس التالية:
النقل أكسونال
ولوحظ تورم أكسونال وسفيرويدس في كثير من الأمراض نيوروديجينيراتيفي مختلفة. وهذا يوحي أن axons المعيبة موجودة ليس فقط في الخلايا العصبية المريضة، بل أيضا أنها قد تسبب بعض الإهانة المرضية نتيجة لتراكم organelles. يمكن أن تعطلت بمجموعة متنوعة من الآليات بما في ذلك الأضرار التي لحقت بسبب النقل أكسونال: كينيسين ودينين السيتوبلازمى، ميكروتوبوليس، والحمولات والميتوكوندريا.
موت الخلايا المبرمج
موت الخلايا المبرمج (PCD) موت الخلية في أي شكل من الأشكال بأحد برامج السوائل وساطة. بيد أن هناك حالات فيها هذه المسارات التوفيقية مصطنع حفزت نتيجة لإصابة أو مرض.
تنشق كاسباسيس (aspartic سيستين حمض بروتيسيس) في مخلفات الأحماض الأمينية محددة جداً. هناك نوعان من كاسباسيس: المبادرين و المستجيبة. كاسباسيس البادئ تنشق أشكال غير نشطة من كاسباسيس افيكتور. وهذا يؤدي إلى تنشيط المستجيبة التي بدورها تنشق البروتينات الأخرى أدى إلى الشروع في أبوبتوتيك.
مزيد من القراءة
هذه المقالة مرخص تحت الإبداعي لجنة إسناد ShareAlike الترخيص. فإنه يستخدم المواد من ويكيبيديا المادة على "نيوروديجينيريشن" تكييف جميع المواد المستخدمة من ويكيبيديا منشورة تحت الإبداعي لجنة إسناد ShareAlike الترخيص. ® ويكيبيديا نفسها علامة تجارية مسجلة مؤسسة ويكيميديا.