AMSBIO - Download more information

Szinaptikus károsodástól a neurodegenerációig - mi a szinaptikus károsodástól a neurodegenerációig?

Szinaptikus károsodástól a neurodegenerációig struktúra fokozatos elvesztése vagy az idegsejtek csoportjának viselkedését, beleértve a neuronok halála függvény gyűjtőkifejezése.

Számos neurodegeneratív megbetegedések Parkinson-kór, az Alzheimer-kór és a Huntington a neurodegeneratív folyamatok miatt fordul elő.

A kutatási halad, sok hasonlóság jelennek meg, amelyek kapcsolódnak e betegségek egy másik szubcelluláris szinten. Ezek a hasonlóságok felfedezése kínál a remény terápiás vívmányok, hogy egyszerre számos betegség enyhíthetnek.

Vannak sok párhuzamok, között más neurodegeneratív rendellenességek, beleértve az atipikus fehérje-összeállítások, valamint a cella halálát okozta.

Szinaptikus károsodástól a neurodegenerációig található idegi, terjedő molekuláris szisztémás áramköröket számos különböző szintjeit.

A legnagyobb kockázati tényezőt, Neurodegeneratív betegségek az elévülés. Mitokondriális DNS-mutáció, valamint oxidatív stressz mindkét hozzájárulnak az öregedés

Fehérje lebomlás terápiás lehetőségeket kínál mind az összefoglaló és a lebomlási szabálytalan fehérjék megelőzésére. Van upregulating autophagy, hogy egyértelmű fehérje érdeklődést aggregátumok alkalmatlan, a szinaptikus károsodástól a neurodegenerációig is. Mindkét beállítás során nagyon összetett utak, hogy csak kezdik megérteni.

Genetics

Sok Neurodegeneratív betegségek a genetikai mutációk, leginkább, amelyek találhatók teljesen független gének okozta. Több a különböző betegségek mutálódott gén van egy közös vonás: a CAG nukleotid-hármas-megismétlése.

CAG kódolja a aminosav-glutamin. Megismétlése, CAG eredményez az polyglutamine (polyQ)-tartalma. Ez a mutató betegségek polyglutamine betegségek is nevezik.

  • Polyglutamine: E ismétlése okozza a domináns kórfejlődése. Extra glutamin maradékanyagok keresztül többféle módon, beleértve a szabálytalan fehérje hajtás és a lebomlási utat, a módosított subcellular honosítás és a rendellenes kölcsönhatások más sejtfehérjék mérgező tulajdonságokkal szerezheti be.
    • Kilenc örökölt Neurodegeneratív betegségek a CAG trinucleotide- és polyQ szervek bővülése miatt. Két példák Huntington-kór és a Spinocerebelláris ataxias. Polyglutamine-ismétlés betegségek magában foglalja a sok különböző neurodegeneratív rendellenességek, bár vannak sok több, ez nem vonatkozik. Minden egyes betegségre mögött genetics pedig különböző gyakran ismeretlen.
  • alfa-synuclein: is összesített képezzen betegségekben nem oldódó fibrils jellemezhető Lewy szervezetek, mint például a Parkinson-kór demencia Lewy testületeivel és a több rendszer atrófia. Alfa-synuclein az elsődleges szerkezeti eleme Lewy szervezet fibrils. Ezen túlmenően egy alfa-synuclein-töredék, nem Abeta-összetevő (NAC) néven ismert amyloid kapcsolatban az Alzheimer-kór található.

Sejten mechanizmusok

Fehérje lebomlási utakra

Parkinson-kór és a Huntington-kór is a későbbi és sejten toxikus fehérjék halmozódása társítva. Fehérjék összesítése okozta betegségek proteinopathies nevezik, és elsősorban az alábbi structues aggregátumait okozza:

Axonal szállítás

Axonal duzzanattól és a spheroids figyelhető meg a sok különböző Neurodegeneratív betegségek. Ez arra utal, hogy hibás formájú kapcsolatokon, axonokon megtalálható nem csak beteg neuronok is bizonyos kórtani sértés, hogy a sejtszervekbe felhalmozódása miatt is okoznak. Axonal közlekedés is zavar, mechanizmusok, beleértve a különböző: kinesin és sejtmagi dynein osztódási, szállítmányok és prokarióta hordozott.

Programozott sejthalál

Programozott sejthalál (PCD) egy cella, bármilyen formában, egy sejten program által közvetített halál. Azonban vannak olyan helyzetek, amelyekben ezeket mediated utak mesterségesen ösztönözni van köszönhetően a sérülés vagy betegség.

Caspases (savas fehérjebontó cisztein-aspartic), nagyon különleges aminosav-maradékanyagok ragaszkodjanak a jószívűséghez. Caspases két fajtája van: kezdeményezők és működtető egységek. Kezdeményező caspases ragaszkodjanak a jószívűséghez formaszabályzó caspases inaktív formái. Ez aktiválja a működtető egységek, amelyek viszont ragaszkodjanak a jószívűséghez más apoptotic kezdeményezési származó fehérjék.

További olvasnivalók


Ez a cikk a Creative Commons Attribution-ShareAlike Licensefelel meg. Anyagot használ fel, a Wikipedia cikk "szinaptikus károsodástól a neurodegenerációig" minden anyag igazítani a Wikipedia használt a Creative Commons Attribution-ShareAlike Licensefeltételei mellett használható. Wikipedia ®, maga is a Wikimedia Foundation, Inc. bejegyzett védjegye.

Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | العربية | Dansk | Nederlands | Filipino | Finnish | Ελληνικά | עִבְרִית | हिन्दी | Bahasa | Norsk | Русский | Svenska | Magyar | Polski | Română | Türkçe
Comments
The opinions expressed here are the views of the writer and do not necessarily reflect the views and opinions of News-Medical.Net.
Post a new comment
(optional)
Post