Neurodegeneration yapısı ilerleyici kayıp veya işlev nöronların, nöronların ölüm dahil terimdir.
Birçok nörodejeneratif hastalıklar Parkinson, Alzheimer ve Huntington'ın gibi nörodejeneratif süreçler sonucu ortaya çıkar.
Olarak araştırma ilerledikçe, bir sub-cellular düzeyde bir başkasına bu hastalıkların ilişkili pek çok benzerlikler görüntülenir. Bu benzerlikleri keşfetmek için aynı anda birçok hastalıkları iyileştirmek tedavi edici gelişmeler umut sunar.
Atipik proteini derlemeler dahil yanı sıra hücre ölüm indüklenen farklı nörodejeneratif hastalıklar arasında birçok paralellikler vardır.
Neurodegeneration nöronal devresi, moleküler Sistemik için arasında değişen birçok farklı düzeylerde bulunabilir.
Nörodejeneratif hastalıklar için en büyük risk faktörü yaşlanma. Mitokondrial dna mutasyonlar yanı oksidatif stres her iki yaşlanma için katkıda bulunmak
Protein yıkımı tedavi seçeneklerinin her ikisinin de sentez ve yıkımı düzensiz proteinlerin önlemede sunmaktadır. Orada da açık proteini sağlamanın etkinleşmiş autophagy ilgi toplayan implicated içinde neurodegeneration. Bu seçeneklerin ikisi de sadece anlamaya başlıyor çok karmaşık yollar içerir.
Genetik
Birçok nörodejeneratif hastalıklar, genetik mutasyonlar en hangi tamamen ilgisiz genlerde yer alır, nedeni değildir. Farklı hastalıkların çoğunda, mutated gen ortak bir özelliği var: cag nükleotit üçlüsü tekrar.
cag amino asit Glutamin için kodlar. cag tekrar polyglutamine (polyQ) yolu içinde sonuçlanır. Bu gösteren hastalıklar polyglutamine hastalıkları bilinir.
- Polyglutamine: Bu tekrar baskın patogenezinde neden olur. İlave Glutamin artıkları toksik özellikleri çeşitli şekillerde, düzensiz proteini katlama ve yıkımı yollar, değişmiş subcellular localization ve diğer hücresel proteinler ile anormal etkileşim yoluyla elde edebilirsiniz
- Dokuz kalıtsal nörodejeneratif hastalıklar cag trinucleotide ve polyQ yolu genişletmesiyle kaynaklanır. Huntington hastalığı ve spinocerebellar ataxias iki örnektir. Birçok farklı nörodejeneratif hastalıklar polyglutamine-tekrarı hastalıkları kapsayacak, orada çok daha fazla geçerli değil. Arkasında her hastalık genetik, farklı ve çoğu zaman bilinmiyor.
- Alfa-sinuklein: patolojik koşullarda çözünmez liflerinde oluşturacak şekilde toplama karakterize tarafından Lewy bodies, öyle aynı derecede Parkinson hastalığı, demans Lewy bodies ve birden çok sistem Atrofi ile. Alfa-sinuklein Lewy body liflerinde birincil yapısal bileşenidir. Ayrıca Abeta bileşen (nac) olarak bilinen bir alfa-sinuklein parçası Alzheimer Hastalığında Amiloid Dil plaklar bulunur.
Hücre içi mekanizmalar
Protein yıkımı yolları
Parkinson hastalığı ve Huntington hastalığı hem geç başlangıçlı ve hücre içi toksik protein birikimi ile ilişkili. Protein toplama tarafından kaynaklanan hastalıklar proteinopathies bilinir ve onlar öncelikle aşağıdaki structues toplamları kaynaklanır:
Aksonal taşıma
Birçok farklı nörodejeneratif hastalıklar, aksonal şişme ve pulcuklarının gözlemlenmiştir. Bu arızalı Aksonlar sadece ama aynı zamanda bazı patolojik hakaret organelles birikimi nedeniyle neden olabilir hastalıklı nöronların içinde mevcut olmadığını göstermektedir. Aksonal aktarım mekanizmaları zarar dahil olmak üzere çeşitli tarafından kesintiye: kinesin ve sitoplazmik dinein, mikrotübüller, yükleri ve mitokondri.
Programlanmış hücre ölümü
Programlanmış hücre ölümü (pcd), bir hücrenin hücre içinde bir program tarafından aracılı herhangi bir biçimde ölümdür. Ancak, içinde bu aracılı yollar yapay yaralanma veya hastalık nedeniyle uyarılmış durumlar vardır.
Caspases (sistein-Aspartik asit proteaz) çok özel amino asit kalıntıları ayırmak. Caspases iki türü vardır: başlatıcıları ve effectors. Başlatan caspases, etkin olmayan formları efektör caspases ayırmak. Bu hangi sırayla apoptotic inisiyasyon kaynaklanan diğer proteinler ayırmak effectors etkinleştirir.
Daha fazla bilgi için
Bu makalede, Creative Commons Attribution-ShareAlike lisansıaltında lisanslıdır. It uses material from Wikipedia makale "Vikipedi den kullanılan tüm materyal adapteNeurodegeneration" Creative Commons Attribution-ShareAlike lisansışartları altında kullanılabilir. Wikipedia ® Wikimedia Foundation, Inc.'in kayıtlı ticari markasıdır