현대 연구 니코틴 다양 한 효과 생산 하는 뇌에 작용 합니다. 특히, 그것의 중독성이 자연을 발견 되었습니다 니코틴 보상 경로 활성화 표시 — 기쁨과 행복감의 감정을 조절 하는 뇌 내 회로.
도파민 신경 전달 합니다 키 물질 적극적으로 참여 두뇌에 중 하나입니다. 그 두뇌에 보상 회로 내에서 도파민 수준의 증가 의해 니코틴 강렬한 습 관성 자질을 가진 화학으로 역할 하는 것이 연구 합니다.
많은 연구에서 코카인과 헤로인 보다 더 중독성이 있을를 보여왔다, 비록 만성 치료 보상 임계값에 반대 효과가 있다. 다른 물리적으로 습 관성 마약 처럼 니코틴 두뇌 인공 자극에 대 한 보상 시도 도파민과 다른 stimulatory 신경 전달 물질의 생산의 아래로-규제를 발생 합니다.
또한, nicotinic 아 세 틸 콜린 수용 체의 감도 감소 시킵니다. 에 대 한 보상이 보상 메커니즘, 두뇌 차례로 upregulates 수용 체의 수, 다른 보상 메커니즘을 중화 시킬 의미 보상 메커니즘의 규제 효과 convoluting. 그물 효과 학대 코카인과 헤로인, 보상 통로 감도 감소 하는 등의 다른 약물의 반대 보상 통로 감도의 증가 이다.
면역학 예방
심각한 중독 및 흡연의 해로운 효과의 때문에 예방 접종 프로토콜 개발 되었습니다. 원리는 항 체는 니코틴 분자에 연결 된, 그것은 수 없습니다 따라서 거의 그것 이제까지 nicotinic 아 세 틸 콜린 수용 체 바인딩하여 두뇌 효과 만들기 모세 혈관을 통해 확산에서 전제 아래는.
안전 활성 면역 반응을 유도 하는 세균 독 소를 수정 하거나 열쇠 구멍 limpet hemocyanin와 같은 hapten 니코틴 분자 연결할 포함 됩니다. 종종 둔감 한 혈 청 알 부 민 함께 추가 됩니다.
또한, 항 체 내 호르몬 및 카운터 약물 이상 생산 책임 되 고 개인의 독특한 면역 시스템, 우려 때문에 단일 클론 항 체 단기 수동 면역 보호를 위해 개발 되었습니다. 그들은 절반 생활 주 시간에서 다양 한 있다. 거기 절반 생활 상피 세포에 의해 pinocytosis에서 저하를 저항 하는 자신의 능력에 따라 달라 집니다.
더 읽기
이 문서는 크리에이 티브 코몬즈 저작자 표시-동일 조건 변경 허락 라이센스하에서 허가 된입니다. 소재를 사용 하 여 위키백과에서 "니코틴" 모든 자료 적응 위키백과에서 사용에 기사는 크리에이 티브 코몬즈 저작자 표시-동일 조건 변경 허락 라이센스의 조건에 따라 사용할 수 있는. 자체 위키백과 ®는 위키미디어 재단, inc의 등록된 상표입니다.