OA、イギリス、約 800万人と約 700万人、アメリカ合衆国では、プライマリ ・ ケア医への訪問の 25% と半分のすべての NSAID （非ステロイド性抗炎症薬） の処方のアカウントの場所の影響を受けます。それらの 60% だけ症状がそれは米国の人口の 80 ％ 放射線証拠 OA の年齢 65 が推定されます。
プライマリ
臨床的または機能的な標識病気のない方も、90 年代にはこのタイプの OA に関連するが、高齢化によって引き起こされるない慢性退行性疾患です。人の年齢層としては、軟骨の水分より弾力性のある軟骨の原因を削減プロテオグリカン コンテンツの結果として減少します。プロテオグリカンの保護効果なし、コラーゲン線維軟骨の分解を受けやすくなるし、したがって、変性症を悪化させることがことができます。周囲嚢の炎症できますも発生する、にもかかわらず (リウマチ性関節炎の発生する比較) マイルド頻繁。これは故障製品、軟骨から滑膜の空間には、リリースされているため、それらを削除するには、共同の試みをライニングのセルに発生します。「拍車」または osteophytes、と呼ばれる新しい骨くも膜部余白にはおそらく関節軟骨表面の合同改善しようを形成できます。 します炎症、一緒に、これらの骨変更は、両方の痛みと衰弱させることができます。
セカンダリ
この型 OA の他の要因によって引き起こされるが、結果の病理学主 OA と同じ。
- 先天など障害します。
- 先天性股関節脱臼
- 彼らを移動するたびに加えられた応力具体的には、接合部に配置されます、異常 - 継手 （股関節形成異常など） を持つ人々 OA にやすい。しかし、最近の研究 double-jointedness 可能性があります実際には、指を保護し、変形性関節症から手を示しています。
- 糖尿病。
- 炎症性疾患 （のような Perthes の病)、(ライム病）、およびすべての慢性的な形態の関節炎 （costochondritis、痛風、リウマチ性関節炎）。痛風の尿酸結晶速いペースで縮退に軟骨を引き起こします。
- 接合部は、事故の結果として、負傷。
- 負傷からなどの関節感染。
- ホルモン疾患。
- 靭帯の劣化や不安定要因であるかもしれない。
- マルファン症候群
- 肥満。肥満置く重量は接合部、特に膝を追加しました。
- スポーツの傷害、または同様の傷害運動や仕事から。サッカー、実行などの特定のスポーツでは、膝の関節に過度の圧力を置きます。傷害致死壊れた靭帯不安定性の関節と時間をかけて、軟骨と骨関節炎に最終的に着用する可能性があります。
- 妊娠
- Alkaptonuria
- ヘモクロマトーシスとウィルソン病
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