酸化ストレス効果

化学の用語では、酸化ストレス (より否定的に) 大きな上昇セルラの低減の可能性、または細胞の酸化還元の削減量の大きな減少カップル, グルタチオンなど。酸化ストレスの影響、これらの変更のサイズに小さい摂動を克服し、その元の状態を取り戻すことができないセルをによって異なります。ただしより深刻な酸化ストレス細胞死を引き起こすことができより強い応力壊死を引き起こす可能性がありますも緩やかな酸化アポトーシス、トリガーすることができます。

酸化ストレスの特に破壊的なフリーラジカルを含み、過酸化物の活性酸素種の生産です。いくつかのこれらの種 (活性酸素) などの少ない反応性 oxidoreduction 反応遷移金属や他の酸化還元 (キノンを含む) の化合物をサイクリングで広範な細胞損傷を引き起こすことができるより積極的なラジカルに変換できます。長期的な効果の主要な部分による損傷 DNA を与えたです。ほとんどこれらの酸素派生種の低水準に通常の有酸素代謝によって生産されているし、セルを引き起こす損傷常に修復されます。しかし、壊死を引き起こす、厳しいレベル酸化ストレスの下で、ATP の枯渇、破損制御アポトーシス死を防止し、単にばらばらになり、セルの原因します。

オキシダント説明
•O2-、スーパーオキシド多くの自動酸化反応と電子輸送チェーンによって形成される O2の 1 電子還元状態。むしろ unreactive が鉄2++鉄硫黄タンパク質フェリチンから解放できます。H2O2自発的または酵素の触媒作用によって形成する dismutation を受けるし、金属触媒による •OH 形成のための前駆体です。
H2O2、過酸化水素2 電子還元状態、•O2- dismutation か直接還元 O2を形成します。脂質水溶性、したがって間膜を拡散することができます。
•OH、水酸基ラジカル3 電子還元状態、フェントン反応とペルオキシ ナイト ライトの分解によって形成されます。非常に反応性、最も細胞コンポーネントを攻撃します。
ROOH、有機ヒドロペルオキシドラジカル反応脂質や核酸などの携帯電話のコンポーネントによって形成されます。
RO•、アルコキシと ROO•、ペルオキシラジカル酸素有機ラジカルを中心。脂質フォーム脂質過酸化反応で参加します。酸素存在下における二重結合や水素ラジカル付加による生産。
HOCl、次亜塩素酸H2O2 myeloperoxidase によって形成されます。脂質溶性と反応性の高い。容易にチオール グループ、アミノ グループおよびメチオニンを含むタンパク質成分の酸化されます。
ONOO-、ペルオキシ ナイト ライト•O2- と NO• の迅速な反応を結成しました。脂質と水溶性と次亜塩素酸反応で同様に。Protonation ヒドロキシルラジカルを形成する homolytic の開裂と二酸化窒素を受けることができます peroxynitrous 酸は、形成します。

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