Patofisiologia da Doença de Parkinson

Pelo Dr. Ananya Mandal, DM

A doença e a perda de Parkinson de neurônios

A doença de Parkinson é associada primeiramente com a perda gradual de pilhas no negro do substantia do cérebro. Esta área é responsável para a produção de dopamina. A Dopamina é um mensageiro químico que transmita sinais entre duas regiões do cérebro à actividade coordenada. Por exemplo, conecta o negro do substantia e o striatum do corpus para regular a actividade de músculo.

Se há uma deficiência da dopamina no striatum as pilhas de nervo nesta região “incêndio” fora do controle. Isto sae do indivíduo incapaz de dirigir ou controlar movimentos. Isto conduz aos sintomas iniciais da doença de Parkinson. Enquanto a doença progride, outras áreas do cérebro e do sistema nervoso degeneram também causando uma desordem de movimento mais profunda.

A causa exacta para a perda de pilhas é desconhecida. As causas Possíveis incluem factores genéticos e ambientais.

Factores Genéticos que levantam o risco da doença de Parkinson

Determinados genes foram encontrados que podem ser associados com a doença de Parkinson. Pelo menos 15-20% de pacientes da doença de Parkinson têm um familiar próximo que tenha sintomas com doença de Parkinson. Pode haver mais de um factor genético na causa da doença de Parkinson. Além os factores genéticos podem ser combinados com os factores ambientais também.

Parkinson é visto numa idade precoce nos indivíduos com mutações nos genes para o parkin, o PINK1, o LRRK2, o DJ-1, e o glucocerebrosidase, entre outros. Até agora pelo menos nove mutações genéticas foram identificadas como o aumento do risco de uma pessoa de desenvolver a doença de Parkinson.

O Instituto de Investigação Nacional do Genoma Humano (NHGRI) e o Instituto Nacional de Desordens Neurológicas e o Curso (NINDS) localizaram um gene no cromossoma 4 chamado o gene alfa do synculein que é associado com o Parkinson em algumas famílias. Isto transformou ou mudou o gene contudo, pode esclarecer somente uma proporção pequena do número total de casos da doença de Parkinson mas é associado com uma proporção significativa da doença de Parkinson familiar com um início antes da idade de 60.

O Alfa-synculein é o componente principal dos corpos de Lewy, que são encontrados nas pilhas de todos os pacientes com doença de Parkinson. Nos pacientes com um gene transformado para o synculein alfa um produto alterado da proteína é formado. Esta proteína acumula na pilha e atrai outras proteínas a fim formar um depósito que conduza ao dano do neurônio.

Radicais Livres

Estas são moléculas instáveis produzidas durante reacções químicas normais no corpo. Quando interagem com outras moléculas têm a capacidade para danificar tecidos como os neurônios.

Envelhecimento

Com idade há uma diminuição normal da dopamina produzindo os neurônios, que conduz à perda prematura de dopamina.

Toxinas Ambientais

Diversas toxinas como as drogas contaminadas com um produto químico chamado MPTP podem causar severo Parkinson-Como sintomas. Encontrou-se que uma vez que MPTP cruzado no cérebro que começou matar neurónios.

As toxinas Possíveis poderiam incluir insecticidas e os herbicidas usados no cultivo, as toxinas liberadas por plantas industriais e a poluição do ar relacionaram-se ao tráfego rodoviário.

Outras toxinas e exposições associadas com a doença de Parkinson incluem:

  • poeira do manganês
  • bissulfeto de carbono
  • envenenamento severo do monóxido de carbono (CO)

Igualmente incluem o permethrin dos insecticidas e o beta-hexoclorocicloexano (beta-HCH), o paraquat dos herbicidas e o ácido 2,4 dichlorophenoxyacetic e o maneb do fungicida.

Em 2009, o Departamento dos E.U. de Casos de Veteranos adicionou Parkinson a uma lista de doenças associadas possivelmente com a exposição a Agent Orange.

Daqui até abril Cashin-Garbutt Revisto, VAGABUNDOS Hons (Cantab)

Fontes

  1. http://www.bbc.co.uk/health/physical_health/conditions/parkinsons1.shtml
  2. http://www.nhs.uk/conditions/Parkinsons-disease/Pages/Introduction.aspx
  3. http://www.sign.ac.uk/pdf/sign113.pdf
  4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001762/
  5. http://www.hgen.pitt.edu/counseling/public_health/parkinsons.pdf
  6. http://www.pdf.org/en/causes

Leitura Adicional

Last Updated: Jan 24, 2013

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