Imaging
og Magnetisk Resonans i den anden metacarpophalangeal fælles i etableret leddegigt. Tynde pilene indikerer en erosive ændring; tyk pilene indikerer Synovit. Ultrasonography (venstre side af billedet) i den a langsgående og (b) tværstillet fly viser begge tegn af destruktion og betændelse. Axial T1-vægtet magnetic resonance billeder blev opnået (c) før og (d) efter kontrast administration, også demonstrere synovit. Derudover en coronal T1-vægtet Magnetisk Resonans billede (e) før kontrast administration visualizes den samme bone erosion som vist i paneler c og d.]]
Røntgenstråler hænder og fødder udføres generelt i mennesker med en polyarthritis. I leddegigt, kan der ingen ændringer i de tidlige stadier af sygdommen eller x-ray kan påvise juxta-artikulære osteopenia, bløddelsvæv ekspandering og tab af fælles rum. Som sygdommen forskud, kan der være bony erosions og sublaxation. Røntgenstråler af andre leddene kan træffes, hvis symptomer smerte eller ekspandering forekomme i disse leddene.
Andre medicinsk billedbehandling teknikker såsom magnetic resonance imaging og ultrasound bruges også i leddegigt.
Blodprøver
Når RA er klinisk mistanke om, er immunologiske undersøgelser nødvendige, såsom undersøgelser for tilstedeværelse af rheumatoid factor (RF, et specifikt antistof). En negativ RF udelukker ikke RA; snarere, kaldes arthrit '' seronegative''. Dette er tilfældet i omkring 15% af patienterne. I det første år af sygdom er rheumatoid faktor mere tilbøjelige til at være negativ med nogle enkeltpersoner, konvertere til seropositive status over tid. RF ses også i andre sygdomme, for eksempel Sjögrens syndrom, og i ca. 10% af den sunde befolkning, prøven er derfor ikke meget specifikke.
På grund af denne lav specificitet, der er udviklet nye serologisk test, hvilke prøver for tilstedeværelse af såkaldte anti-citrullinated protein antistoffer (ACPAs). Ligesom RF, disse prøver er positiv i kun en del (67%) af alle RA tilfælde, men er sjældent positive, hvis RA ikke er til stede, giver det en specificitet på ca. 95%.
Flere andre blodprøver sker også, normalt for at tillade andre årsager til arthritis, såsom lupus erythematosus. Erythrocytvolumenprocent bundfældning sats (ESR), C - reaktiv protein, fuld blood count, renal function, liver enzymer og andre immunologiske forsøg (f.eks. antinuclear antistof/ANA) er alle udføres på dette stadium. Forhøjede ferritin niveauer kan afsløre hemochromatosis, en efterligne RA, eller være et tegn på Stadigs sygdom, en seronegative, normalt juvenile, variant af rheumatoid.
Diagnostiske kriterier
American College of Rheumatology har defineret (1987) følgende kriterier for klassificering af rheumatoid arthritis:
- Morgen stivhed > 1 time de fleste formiddag i mindst 6 uger.
- Arthritis og soft-tissue ekspandering af > 3 14 leddene/blandede grupper, nuværende i mindst 6 uger
- Arthritis af hånd leddene, nuværende i mindst 6 uger
- Symmetrisk artritis, nuværende i mindst 6 uger
- Subkutan nodules specifikke steder
- Rheumatoid faktor på et niveau over 95-percentilen
- Radiologiske ændringer uanstændige fælles erosion
Mindst fire kriterier skal være opfyldt for klassificering som RA. Disse kriterier ikke er bestemt til diagnosticering til rutinemæssig klinisk pleje; de blev primært beregnet til at kategorisere forskning. For eksempel: et af kriterierne er tilstedeværelsen af knogle erosion på røntgen. Forebyggelse af knogle erosion er et af hovedformålene med behandling, fordi det er normalt irreversible. Vente, indtil alle ACR kriterierne for rheumatoid arthritis er opfyldt kan sommetider resultere i en værre resultat. De fleste patienter og rheumatologists enig i, at det ville være bedre at behandle betingelsen så tidligt som muligt og forhindre bone erosion fra indtræder, selvom det betyder, at behandle personer, der ikke opfylder kriterierne ACR. ACR kriterierne er imidlertid meget nyttigt for kategorisering etableret leddegigt, for eksempel til epidemiologiske formål.
Differentialdiagnosticering
Flere andre medicinske betingelser kan ligne RA, og normalt skal adskilles fra det på tidspunktet for diagnosen:
- Crystal induceret arthritis (gigt og pseudogout) - normalt indebærer særlig leddene og kan skelnes med forhåbning af fælles væske i tvivlstilfælde
- Slidgigt - skelnes med røntgenstråler berørte leddene og blodprøver
- Systemisk lupus erythematosus (SLE) - kendetegnet af specifikke kliniske symptomer og blodprøver (antistoffer mod double-stranded DNA)
- En af de flere typer psoriatic arthritis ligner RA - søm ændringer og huden symptomer skelne mellem dem.
- Lyme sygdom forårsager erosive arthritis og nøje kan ligne RA - det kan skelnes ved blodprøve i endemiske områder
- Reaktiv artritis (tidligere Reiters sygdom) - indebærer asymmetrisk hæl, sacroiliac joints og store samlinger af ben. Det er normalt knyttet til urethritis, conjunctivitis, iritis, smertefrit buccal ulcera og keratoderma blennorrhagica.
- Ankylosing spondylitis - dette indebærer ryggen og normalt diagnosticeres i hanner, selvom en RA-lignende symmetrisk små-fælles polyarthritis kan opstå i forbindelse med denne betingelse.
Sjældnere årsager, der normalt opfører sig forskelligt, men kan forårsage fælles smerter: Hvis TNF frigivelse er stimuleres ved t celle produkter såsom interleukin-17 det kan anses for tættere skrive IV overfølsomhed, selvom denne terminologi kan få noget dateret og lidet formålstjenlig. Debatten om de relative roller immun komplekser og t celle produkter i betændelse i RA er fortsat i 30 år. Der er ringe tvivl om, at både b og t celler er væsentlige for den pågældende sygdom. Der er dog gode beviser for hverken celle bliver nødvendige på webstedet af betændelse. Dette har tendens til at favorisere immun komplekser (baseret på antistof allopatiske andetsteds) som initiativtagerne, selv hvis ikke de eneste højrefløj af betændelse. Desuden arbejde ved Thurlings og andre i Paul-Peter Please gruppe og også ved Arthur Kavanagh gruppe foreslå, hvis eventuelle immun celler er relevante lokalt de er plasma celler, som stammer fra b celler og producere i bulk antistoffer valgt tidspunkt B-celle.
Selv om TNF synes at være dominerende, sandsynligvis andre cytokiner (kemiske mæglere) vil være involveret i betændelse i RA. Blokade af TNF gavner ikke alle patienter eller alle væv (lungesygdom og nodules kan blive værre). Blokade af IL-1, IL-15 og IL-6 også have gavnlige virkninger og IL-17 kan være vigtige. Konstitutionelle symptomer såsom feber, utilpashed, tab af appetit og vægttab, også skyldes cytokines udgivet i til blod-stream.
Som med de fleste autoimmune sygdomme, er det vigtigt at skelne mellem den årsag(er), der udløser processen, og dem, der kan tillade, at fortsætter og fremskridt.
Det har længe været mistænkt, at visse infektioner kunne udløsere for denne sygdom. "Fejlagtige identitet" teori foreslår, at en infektion udløser en immunrespons, efterlod antistoffer, der bør være specifikke for denne organisme. Antistofferne er imidlertid ikke tilstrækkeligt specifikke, og modregne immun angreb mod del af værten. Da den normale vært molekyle "ligner" et molekyle på den forstyrrende organisme, der udløste første immune reaktion - kaldes dette fænomen Molekylær mimicry. Visse smitsomme organismer mistænkes for udløsning rheumatoid arthritis omfatter '' Mycoplasma'', '' Erysipelothrix'', Parvoviridae B19 og rubella, '' men disse foreninger er aldrig blevet støttet i epidemiologiske undersøgelser ''. Heller ikke er overbevisende beviser blevet præsenteret for andre typer udløsere såsom fødevareallergi.
Der er også nogen klare beviser, at fysiske og følelsesmæssige virkninger, stress og forkert kost kunne være en udløser til sygdommen. De mange negative resultater tyder på, at enten udløseren varierer, eller at det faktisk kunne være en hændelig begivenhed forbundet med immunrespons, som foreslået af Edwards et al...
Epidemiologiske undersøgelser har bekræftet en potentiel tilknytning mellem to herpesvirus infektioner og RA: Epstein - Barr virus (EBV) og Human Herpes Virus 6 (HHV-6). Enkeltpersoner med RA er mere sandsynligt, at spilprogrammer udviser en unormal immunrespons Epstein - Barr virus. Allel HLA-DRB1 * 0404 er tilknyttet lave frekvenser t celler bestemt til EBV glucoprotein 110 og predisposes en at udvikle RA.
De faktorer, der tillader en unormal immunrespons, engang indledt, for at blive permanent og kronisk, er ved at blive mere klart forstået. Genetiske associering med HLA-DR4, samt de nyopdagede sammenslutninger med gene PTPN22 og med to yderligere gener, implicere alle ændrede tærskler i forordning af den adaptive immunrespons. Det er også blevet klart fra de seneste undersøgelser, at disse genetiske faktorer kan interagere med den mest klart definerede miljømæssig risiko faktor for rheumatoid arthritis, nemlig cigaret rygning andre miljømæssige faktorer også vises at modulere risikoen for erhverver RA og hormonelle faktorer i enkelte kan forklare nogle funktioner af sygdommen, såsom de højere forekomst i kvinder, ikke-sjældne sygdommens efter barnets fødsel, og den (lille) graduering af sygdommen risiko ved hormonal medicin. Præcis hvordan ændrede regulerende tærskler tillade, på en bestemt autoimmune reaktion udløst forbliver usikre. En mulighed er imidlertid at negativ feedback mekanismer, der normalt opretholde tolerance af selvtest er overhalet af abnorme positiv feedback mekanismer for visse antigener såsom IgG Fc (bundet af RF) og citrullinated fibrinogen (bundet af ACPA) (se posten på autoimmun).
Når den unormale immunrespons blevet fastslået (som kan tage flere år, før nogen symptomer forekomme), producere plasma celler afledt b lymphocytes rheumatoid faktorer og ACPA IgG og IgM klasser i store mængder. Disse er ikke deponeres i den måde, at de er i systemisk lupus. Snarere, vises de til at aktivere macrophages through Fc receptor og måske supplere bindende. Dette kan bidrage til inflammation af synovium, med hensyn til ødem, vasodilatation og infiltreringen af aktiverede T-celler (hovedsagelig CD4 i støbt aggregater) og CD8 i diffus infiltrates. Undersøgelse af liquor makrofager og dendritiske celler yderligere funktion som antigen præsenterer celler ved at udtrykke MHC klasse II molekyler, fører til en etableret lokale immune reaktion i vævet. Sygdommen skrider frem i koncert med dannelsen af sker en granulering tørrer væv i kanterne af den undersøgelse af liquor foring (pannus) med omfattende angiogenesis og produktion af enzymer, der forårsager vævsskade. Moderne farmakologiske behandlinger af RA målrette disse mæglere. Når inflammatorisk reaktion er etableret, synovium thickens, brusk og den underliggende knogle begynder at brud og bevis for fælles ødelæggelse påløber.
Yderligere lµsning
Denne artikel er licenseret under Creative Commons Attribution-ShareAlike License. Det bruger materiale fra Wikipedia artikel om "Rheumatoid arthritis" alle materiale tilpasset anvendes fra Wikipedia er tilgængelig under betingelserne i Creative Commons Attribution-ShareAlike License. Wikipedia ®, selv er et registreret varemærke tilhørende Wikimedia Foundation, Inc.