Imaging
en magnetische resonantie beeldvorming in de tweede metacarpofalangeale gewricht in de gevestigde reumatoïde artritis. Dunne pijlen geven een erosieve veranderen; dikke pijlen geven synovitis. Echografie (linkerkant van de afbeelding) in de (a) longitudinale en (b) de dwarsvlakken toont zowel tekenen van vernietiging en ontsteking. Axiale T1-gewogen magnetische resonantie beelden werden verkregen (c) voor en (d) na contrast toediening, blijkt ook synovitis. Bovendien, een coronale T1-gewogen magnetische resonantie beeld (e) voor contrast toediening visualiseert hetzelfde boterosie zoals getoond in panelen C en D.]]
X-stralen van de handen en voeten zijn over het algemeen uitgevoerd bij mensen met een polyarthritis. Bij reumatoïde artritis, kan er geen wijzigingen in de vroege stadia van de ziekte, of de x-ray kan juxta-articulaire osteopenie, weke delen zwelling en het verlies van de gezamenlijke ruimte te tonen. Naarmate de ziekte voorschotten, kan er sprake zijn knokige erosie en sublaxation. X-stralen van andere gewrichten kunnen worden genomen als de symptomen van pijn of zwelling in de gewrichten.
Andere medische beeldvormingstechnieken zoals magnetische resonantie beeldvorming en echografie worden ook gebruikt bij reumatoïde artritis.
Bloedonderzoek
Wanneer RA klinisch wordt vermoed, worden immunologische studies nodig zijn, zoals het testen op de aanwezigheid van reumafactor (RF, een specifiek antilichaam). Een negatief RF sluit niet uit dat RA, maar eerder de artritis wordt genoemd''seronegatieve''. Dit is het geval in ongeveer 15% van de patiënten. Tijdens het eerste jaar van ziekte, reumatoïde factor is de kans groter dat het negatief is met een aantal mensen het omzetten naar seropositieve status van in de tijd. RF wordt ook gezien in andere ziekten, zoals het syndroom van Sjögren, en bij ongeveer 10% van de gezonde populatie, waardoor de test niet erg specifiek.
Vanwege dit lage specificiteit, zijn er nieuwe serologische test ontwikkeld, welke tests op de aanwezigheid van de zogenaamde anti-gecitrullineerde eiwit antilichamen (ACPAs). Net als RF, deze tests zijn positief in slechts een gedeelte (67%) van alle RA gevallen, maar zijn zelden positief als RA is niet aanwezig, waardoor het een specificiteit van circa 95%.
Ook zijn diverse andere bloedtesten meestal gedaan om te zorgen voor andere oorzaken van artritis, zoals lupus erythematosus. De bezinking (ESR), C-reactief proteïne, een volledig bloedbeeld, nierfunctie, leverenzymen en andere immunologische tests (bijv. antinucleaire antilichamen / ANA) zijn allemaal uitgevoerd in dit stadium. Verhoogde ferritine niveaus kunnen hemochromatose onthullen, een mimic RA, of een teken van Still's ziekte, een seronegatieve, meestal jonge, variant van reumatoïde.
Diagnostische criteria
Het American College of Rheumatology heeft gedefinieerd (1987) de volgende criteria voor de classificatie van reumatoïde artritis:
- Ochtendstijfheid van> 1 uur 's ochtends het meest voor ten minste 6 weken.
- Artritis en weke delen zwelling van> 3 van 14 gewrichten / gemengde groepen, aanwezig zijn gedurende tenminste zes weken
- Artritis van de hand gewrichten, aanwezig zijn gedurende tenminste zes weken
- Symmetrische artritis, aanwezig zijn gedurende tenminste zes weken
- Subcutane noduli op specifieke plaatsen
- Reumatoïde factor op een niveau boven de 95e percentiel
- Radiologische veranderingen die wijzen op de gezamenlijke erosie
Minstens vier criteria moet worden voldaan voor indeling als RA. Deze criteria zijn niet bedoeld voor de diagnose voor routine klinische zorg, ze waren vooral bedoeld om onderzoek te categoriseren. Bijvoorbeeld: een van de criteria is de aanwezigheid van boterosie op de X-Ray. Preventie van boterosie is een van de belangrijkste doelstellingen van de behandeling, omdat het over het algemeen onomkeerbaar. Te wachten tot alle van de ACR-criteria voor reumatoïde artritis wordt voldaan soms kan leiden tot een slechtere uitkomst. De meeste patiënten en reumatologen zou erover eens dat het beter zou zijn om de aandoening te behandelen zo vroeg mogelijk en bot erosie te voorkomen, zelfs als dit betekent het behandelen van mensen die niet voldoen aan de ACR-criteria. De ACR-criteria zijn echter zeer nuttig voor het categoriseren gevestigde reumatoïde artritis, bijvoorbeeld voor epidemiologische doeleinden.
Differentiaal diagnose
Diverse andere medische aandoeningen kunnen lijken op RA, en meestal moet worden onderscheiden van het op het ogenblik van de diagnose:
- Crystal-geïnduceerde artritis (jicht en pseudo-) - Meestal gaat het bijzonder de gewrichten en kan worden onderscheiden met aspiratie van gewrichtsvloeistof in geval van twijfel
- Artrose - onderscheiden met X-stralen van de aangetaste gewrichten en bloedtesten
- Systemische lupus erythematosus (SLE) - onderscheiden zich door specifieke klinische symptomen en bloedonderzoek (antilichamen tegen dubbelstrengs DNA)
- Een van de verschillende soorten artritis psoriatica lijkt RA - nagel veranderingen en de huid symptomen onderscheid te maken tussen hen
- Ziekte van Lyme veroorzaakt erosieve artritis en kan lijken op RA - het kan worden onderscheiden door bloedonderzoek in endemische gebieden
- Reactieve artritis (voorheen de ziekte van Reiter) - gaat asymmetrisch hiel, sacro-iliacale gewrichten, en de grote gewrichten van het been. Het wordt meestal geassocieerd met urethritis, conjunctivitis, iritis, pijnloze buccale zweren, en keratoderma blennorrhagica.
- Ziekte van Bechterew - gaat het om de wervelkolom en wordt meestal gediagnosticeerd bij mannen, hoewel een RA-achtige symmetrische kleine-joint polyartritis kan optreden in de context van deze aandoening.
Zeldzamer oorzaken die anders meestal gedragen, maar kan leiden tot gewrichtspijnen: Als TNF release wordt gestimuleerd door T-cel-producten, zoals interleukine-17 kan het worden beschouwd als dichter tot en met IV overgevoeligheid hoewel dit soort terminologie kan krijgen enigszins gedateerd en weinig zinvol. Het debat over de relatieve rol van het immuunsysteem complexen en T-cel producten in ontsteking in RA heeft nog 30 jaar. Er is weinig twijfel dat zowel de B-en T-cellen zijn essentieel voor de ziekte. Echter, er is goed bewijs voor geen van beide cellen noodzakelijk op de plaats van ontsteking. Dit heeft de neiging om immuuncomplexen (gebaseerd op antilichamen elders gesynthetiseerd) begunstigen, omdat de initiatiefnemers, zelfs als ze niet de enige perpetuators van de ontsteking. Bovendien werk van Thurlings en anderen in de groep Paul-Peter Tak en ook door de groep Arthur Kavanagh's suggereren dat de eventuele immuuncellen relevant zijn lokaal zijn ze het plasma cellen, die afkomstig zijn van B-cellen en produceren in bulk de antilichamen geselecteerd op de B-cel het podium.
Hoewel TNF lijkt te zijn de dominante, andere cytokines (chemische mediatoren) zijn waarschijnlijk betrokken bij de ontsteking in RA. Blokkade van TNF niet ten goede aan alle patiënten of alle weefsels (long-en vaatziekten en knobbeltjes kan erger). Blokkade van IL-1, IL-15 en IL-6 ook gunstige effecten en IL-17 van belang kan zijn. Constitutionele symptomen zoals koorts, malaise, verlies van eetlust en gewichtsverlies zijn ook te wijten aan cytokinen vrijkomen in de bloedstroom.
Zoals bij de meeste auto-immuunziekte, is het belangrijk om onderscheid te maken tussen de oorzaak (en) dat het proces trigger, en die kunnen toelaten om vol te houden en vooruitgang.
Het is al lang vermoed dat bepaalde infecties zou kunnen worden triggers voor deze ziekte. De "verkeerde identiteit" theorie suggereert dat een infectie een immuunrespons veroorzaakt, met achterlating van antilichamen die moeten worden die specifiek zijn voor dat organisme. De antilichamen zijn niet voldoende specifiek, maar, en verrekening een immuun aanval tegen een deel van de gastheer. Omdat de normale gastheer molecule "lijkt op" een molecuul op het gewraakte organisme dat de aanvankelijke afweerreactie veroorzaakt - dit fenomeen heet moleculaire mimicry. Sommige infectieuze organismen worden verdacht van triggering reumatoïde artritis zijn onder''Mycoplasma'',''Erysipelothrix'', parvovirus B19 en rubella,''maar deze verenigingen hebben nooit gesteund in epidemiologische studies''. Evenmin is overtuigend bewijs gepresenteerd voor andere soorten triggers, zoals voedselallergieën.
Er is ook geen duidelijk bewijs dat fysieke en emotionele gevolgen, stress en verkeerde voeding kan een trigger voor de ziekte. De vele negatieve bevindingen suggereren dat ofwel de trigger varieert, of dat het wellicht in feite een toevallige gebeurtenis inherent aan de immuunrespons, zoals voorgesteld door Edwards et al. ..
Epidemiologische studies hebben bevestigd een mogelijk verband tussen RA en twee herpesvirus infecties: Epstein-Barr virus (EBV) en Human Herpes Virus 6 (HHV-6). Personen met RA hebben meer kans op een abnormale immuunrespons op het Epstein-Barr virus vertonen. Het allel HLA-DRB1 * 0404 wordt geassocieerd met lage frequenties van T-cellen die specifiek zijn voor het EBV-glycoproteïne 110 en predisponeert een te ontwikkelen RA.
De factoren die een abnormale immuunrespons toe te staan, een keer gestart, gericht op een permanent karakter en chronische, worden steeds meer duidelijk begrepen. De genetische associatie met HLA-DR4, evenals de nieuw ontdekte associaties met het gen PTPN22 en met twee extra genen, al impliceren veranderd drempels in de regelgeving van de adaptieve immuunrespons. Het is ook duidelijk geworden uit recente studies dat deze genetische factoren kunnen interageren met de meest duidelijke risicofactor voor het milieu voor reumatoïde artritis, namelijk het roken van sigaretten Andere omgevingsfactoren lijken ook te moduleren het risico van het verwerven van RA, en hormonale factoren in het individu kan verklaren sommige functies van de ziekte, zoals het vaker voorkomen bij vrouwen, de niet-zelden optreden na de bevalling, en de (lichte) modulatie van risico van de ziekte door hormonale medicijnen. Precies hoe veranderde regelgeving drempels zodat de activering van een specifieke auto-immune reactie onzeker blijft. Echter, een mogelijkheid is dat negatieve feedback mechanismen die normaal gesproken te behouden tolerantie van zelf zijn ingehaald door afwijkende positieve feedback mechanismen voor bepaalde antigenen, zoals IgG Fc (gebonden door RF) en gecitrullineerde fibrinogeen (gebonden door ACPA) (zie inschrijving op auto-immuniteit).
Zodra de abnormale afweerreactie is ingeburgerd (dit kan enkele jaren voordat de symptomen zich voordoen), plasma cellen, afkomstig van B-lymfocyten produceren reumatoïde factoren en ACPA van de IgG en IgM klassen in grote hoeveelheden. Deze zijn niet gedeponeerd in de manier waarop ze bij systemische lupus. Integendeel, ze lijken te macrofagen activeren via Fc-receptor en wellicht te vullen bindend. Dit kan bijdragen aan een ontsteking van het synovium, in termen van oedeem, vasodilatatie en infiltratie door geactiveerde T-cellen (CD4 vooral in nodulair aggregaten en CD8 in diffuse infiltraten). Synoviale macrofagen en dendritische cellen verder functioneren als antigeen presenterende cellen met het uitspreken van MHC klasse II moleculen, wat leidt tot een vaste en lokale immuunreactie in het weefsel. De ziekte ontwikkelt zich in overleg met de vorming van granulatieweefsel aan de randen van de synoviale bekleding (pannus) met uitgebreide angiogenese en de productie van enzymen die weefselschade veroorzaken. Moderne farmacologische behandelingen van RA richten deze mediators. Zodra de ontstekingsreactie is gevestigd, het synovium verdikt, het kraakbeen en het onderliggende bot begint te desintegreren en het bewijs van de gezamenlijke vernietiging toekomt.
Verder lezen
Dit artikel is gelicenseerd onder de Creative Commons Attribution-ShareAlike licentie . Het maakt gebruik van materiaal van het Wikipedia artikel over " Reumatoïde artritis "Al het materiaal aangepast gebruikt van Wikipedia is beschikbaar onder de voorwaarden van de Creative Commons Attribution-ShareAlike licentie . Wikipedia ® zelf is een geregistreerd handelsmerk van de Wikimedia Foundation, Inc