אבחון דלקת מפרקים שיגרונית

דימות

דימות תהודה מגנטית ב- metacarpophalangeal השני משותפת בדלקת מפרקים שיגרונית ויצר. רזה חיצים מציינים שנה סחף; עבה חיצים מציינים synovitis. בדיקת אולטרה סאונד (צד של התמונה משמאל) את (א) אורכי, (b) המטוסים רוחבי מציג שני סימני הרס, דלקת. תמונות תהודה מגנטית T1-לרכיבי סיכון צירית היו שהושג (c) לפני (d) לאחר ניהול חדות, גם להפגין synovitis. בנוסף, coronal תמונה T1-לרכיבי סיכון תהודה מגנטית (e) לפני ניהול חדות visualizes הסחף עצם אותו כפי שמוצג חלוניות c ו- d.]]

צילומי רנטגן של הידיים ובכפות הרגליים מתבצעות בדרך-כלל אנשים עם דלקת. דלקת מפרקים שיגרונית, ייתכנו שינויים בשלבים המוקדמים של המחלה, או הרנטגן עשוי להתרחש, osteopenia juxta-articular, נפיחות רקמות רכות ואובדן של שטח משותף. כאשר המחלה למשוך, ייתכן דגי erosions ו- sublaxation. אפשר לקחת צילומי רנטגן של המפרקים אחרים אם סימפטומים של כאב או נפיחות להתרחש באלה המפרקים.

הדימות הרפואי האחרות כגון דימות תהודה מגנטית, אולטרסאונד משמשים גם דלקת מפרקים שיגרונית.

בדיקות דם

כאשר קליניות חשד RA, לימודי אימונולוגי נדרשים, כגון בדיקת הנוכחות של גורם שיגרונית (RF, סוג נוגדן ספציפי). RF שלילי לא להוציא מכלל RA; במקום זאת, דלקת המפרקים נקרא ' seronegative '. זהו המקרה ב- 15% מהחולים. במהלך השנה הראשונה של המחלה, מקדם שיגרונית סביר יותר להיות שלילי עם אנשים מסוימים המרה להמצב seropositive לאורך זמן. RF הוא לראות גם מחלות אחרות, לדוגמה סיוגרן, כ 10% מהאוכלוסייה בריא, ולכן הבדיקה מאד ספציפי.

בשל זה ייחוד נמוכה, חדש הבדיקה serological פותחו, אשר בודקת נוכחות נוגדנים לחלבון שנקרא אנטי-citrullinated (ACPAs). בדומה RF, בדיקות אלה חיוביים ביחס בלבד (67%) בכל מקרה רע, אך לעתים נדירות חיוביים אם רה לא קיים, ומעניק לו ייחוד של 95%.

כמו כן, מספר בדיקות דם אחרים נעשים בדרך כלל כדי לאפשר את סיבות אחרות של דלקת פרקים, כגון זאב erythematosus. שקיעת דם (ESR), חלבון מגיב C, ספירת דם מלאה, הפונקציה כליות, אנזימי כבד או בדיקות אחרות אימונולוגי (למשל antinuclear נוגדן/אנה) כל מתבצעים בשלב זה. רמות מוגברות ferritin ניתן לחשוף את hemochromatosis, חיקוי רא, או להיות סימן של המאסטר, seronegative, בדרך כלל של נעורים, משתנה של rheumatoid.

קריטריונים אבחון

המכללה האמריקאית ראומטולוגיה הגדיר (1987) הקריטריונים הבאים עבור הסיווג של דלקת מפרקים שיגרונית:

נוקשות בוקר של > 1 שעה בבוקר רוב במשך לפחות 6 שבועות.
דלקת פרקים, רקמה רכה נפיחות של > 3 14 קבוצות המפרקים/ג'וינט, נוכח במשך לפחות 6 שבועות
בדלקת מפרקים יד, נוכח במשך לפחות 6 שבועות
דלקת פרקים סימטרית, נוכח במשך לפחות 6 שבועות
נודולים התת-עורית במקומות ספציפיים
מקדם שיגרונית ברמה מעל אחוזון ה־95
שינויים רדיולוגית עם רמיזות מיניות של הסחף משותפת

לפחות ארבעה קריטריונים צריך להתקיים עבור סיווג כ רע קריטריונים אלה אינם מיועדים לאבחון לטיפול קליני שגרתיות; הם נועדו בעיקר כדי לסווג את המחקר. לדוגמה: אחד מהקריטריונים היא הנוכחות של שחיקת העצם בקרני רנטגן. מניעת שחיקת העצם הוא אחד המטרות הראשי של הטיפול הוא בדרך כלל בלתי הפיך. לחכות עד כל הקריטריונים ACR דלקת מפרקים שיגרונית מתקיימים עלול לעתים לגרום תוצאה גרועה. רוב הסובלים, rheumatologists מסכים שזה יהיה טוב יותר לטפל תנאי מוקדם ככל האפשר ולמנוע שחיקה עצם התרחשות, גם אם פירוש הדבר לטיפול באנשים לא העומדים בקריטריונים ACR. קריטריונים ACR הם, עם זאת, שימושי מאוד עבור דלקת categorising ויצר מפרקים שיגרונית, לדוגמה למטרות epidemiological.

אבחנה דיפרנציאלית

מספר מצבים רפואיים אחרים ניתן דומים RA, בדרך כלל צורך להיות ייחודי ממנו בזמן אבחון:

קריסטל מזורזת דלקת פרקים (שיגדון, ו pseudogout) - בדרך כלל כרוך המפרקים מסוים, יכולים להיות ייחודי עם שאיפה של נוזל משותפת אם בכל זאת
דלקת מפרקים ניוונית - ייחודי עם צילומי רנטגן של המפרקים, בדיקות דם
זאבת (SLE) - על ידי תסמינים קליניים ובדיקות דם (נוגדנים כנגד DNA כפול-stranded)
אחד של כמה סוגים של דלקת פרקים psoriatic דומה רא - שינויים הציפורן ואת הסימפטומים העור להבחין בין אותם
מחלת ליים גורמת סחף דלקת פרקים, ייתכן הדומים RA - ייתכן ניתן להבדיל בין על-ידי בדיקת דם באזורים אנדמי
רייטר (בעבר המחלה של רייטר) - כרוך בצורה א-סימטרית העקב המפרקים sacroiliac, המפרקים הגדולים של הרגל. הוא מקושר לרוב עם דלקת השופכה, conjunctivitis, בתוספי, מקדישות כיבים buccal keratoderma blennorrhagica.
דלקת חוליות מקשחת - זה כרוך עמוד השדרה, בדרך כלל אובחן אצל הזכרים, למרות דלקת קטנה-ג'וינט סימטרית רה-כמו להתעורר בהקשר של תנאי זה.

גורמים נדירים יותר בדרך כלל מתנהגים באופן שונה, אך עלולה לגרום כאבי מפרקים: שחרור TNF אם גירוי על-ידי תא t מוצרים כגון אינטרלויקין-17 הוא עשוי להיחשב קרוב יותר להקליד העצבנות הרביעי, למרות מינוח זה עשוי להיות תחבורה מיושנים מעט, בדפוסי. הדיון על התפקידים היחסי של מתחמים החיסון ומוצרים תא T בדלקת ב RA המשיכה במשך 30 שנים. אין ספק תאי b ו- T חיוניים למחלה. עם זאת, יש עדויות טובות אף תא מתבצע יש צורך באתר של דלקת. זה נוטה מעדיף מתחמים החיסון (בהתבסס על סוג נוגדן synthesised במקום אחר) כ יזמי, אפילו אם לא מנציחי הבלעדי של דלקת. כמו-כן, לעבוד על ידי Thurlings ואחרים בקבוצה של פיטר פול טאק ו גם על-ידי הקבוצה של ארתור Kavanagh מציע אם כל התאים החיסון רלוונטיים שבאופן מקומי הם התאים פלזמה, אשר שואבים תאי b ולייצר בצובר נוגדנים שנבחרו בשלב תאי B.

למרות TNF נראה דומיננטי, ציטוקינים אחרים (מתווכים כימיים) הם עלולים להיות מעורבים דלקת ברע המצור TNF ולא לטובת כל המטופלים או כל רקמות (מחלת ריאות, נודולים שעשויה להחמיר). המצור של IL-1, IL-15 ו- IL-6 יש גם השפעות מועילות, IL-17 עשוי להיות חשוב. הסימפטומים החוקתי כגון חום, חולשה, אובדן תיאבון במשקל הם גם עקב ציטוקינים יצא לזרם הדם.

בדומה ביותר מחלת חיסון, חשוב להבחין בין cause(s) להפעיל את התהליך, ואת אלה אשר עלול לאפשר לה כדי להתמיד התקדמות.

יש זמן רב היה חשד כי זיהומים מסוימים עשויים להיות גורמים עבור מחלה זו. תורת "מוטעית זהות" מציע זיהום מפעילים תגובה החיסון, משאיר מאחורי נוגדנים שאמורים להיות ספציפי זה האורגניזם. נוגדנים הספציפיים לא מספיק, אבל, ויצא לדרך, התקפה החיסון נגד חלק המארח. מכיוון מולקולה מארח רגילה "נראית כמו" מולקולה על האורגניזם הבעייתית שהפעילו התגובה החיסונית הראשונית - תופעה זו נקרא mimicry מולקולרית. כמה זיהומיות החשודים ומפעילה את דלקת מפרקים שיגרונית נמנים ' Mycoplasma ', ' Erysipelothrix ', פארוו B19, אדמת, 'אך שיוכים אלו מעולם לא נתמכים במחקרים epidemiological '. ולא משכנע הראיות הוצגו עבור סוגים אחרים של גורמים כגון אלרגיות למזון.

יש גם הוכחות נקה אפקטים פיזיים ורגשיים, מתח, תזונה לא מתאימה יכולה להיות גורם למחלה. ממצאים שליליים רבים מציעים המפעיל או משתנה, או למעשה ייתכן שאירוע ההזדמנות הגלומה עם התגובה החיסונית, כפי שהוצע על-ידי ואח אדוארדס..

מחקרים epidemiological אישרו השיוך פוטנציאליים בין רה וזיהומים herpesvirus שני: וירוס אפשטיין בר (וירוס אפשטיין בר) ו- 6 וירוס הרפס האנושית (HHV-6). אנשים עם רא סביר יותר נספח של התגובה החיסונית לא נורמלי וירוס אפשטיין בר. אלל HLA-DRB1 * 0404 משויך תדרים נמוכים של תאי t ספציפיות עבור גליקופרוטאין וירוס אפשטיין בר 110, predisposes אחד לפתח רע

הם הופכים הבין את הגורמים המאפשרים תגובה החיסון לא נורמלי, יזם פעם אחת, להיות קבועים ולא כרונית, באופן ברור יותר. השיוך הגנטי HLA-DR4, כמו גם את שיוכי שהתגלו לאחרונה עם ג'ין PTPN22, ועם שני גנים נוספים, כל כשסירבה ספי שונה תקנה של התגובה החיסונית גמישים. הוא גם הפך בבירור מחקרים אשר גורמים גנטיים אלו אינטראקציה עם הגדרה ברורה ביותר הסביבה גורם הסיכון דלקת מפרקים שיגרונית, כלומר סיגריות עישון גורמים סביבתיים אחרים גם להופיע modulate את הסיכון של רכישת רא ו גורמים הורמונליים הפרט עשוי להסביר חלק מהתכונות של המחלה, כגון המופע גבוהה יותר אצל נשים, עוד לא לעתים רחוקות לאחר לידה, לנבל (קלים) סיכון המחלה על-ידי תרופות הורמונליות. שונה בדיוק כיצד ספי תקינה אפשר לגרום תגובה autoimmune מסוימת נשאר לא בטוח. עם זאת, אפשרות אחת היא מנגנוני משוב שלילי אשר בדרך כלל לשמור על סובלנות העצמי הגדול ביותר על-ידי מנגנוני aberrant משוב חיובי עבור אנטיגנים מסוימים כגון Fc IgG (מחויב ב- RF) ו- fibrinogen citrullinated (מאוגד על-ידי ACPA) (ראה ערך במחלת חיסון עצמי).

לאחר התגובה החיסונית לא נורמלי להיות הקימה (פעולה העשויה לארוך מספר שנים לפני כל מאפייני הבעיה מתרחשים), לתאי הפלסמה נגזר מ- B lymphocytes לייצר שיגרונית גורמים ACPA של מחלקות IgG ו- IgM בכמויות גדולות. אלה מוטלות כבודדות לא באופן שבו הם נמצאים זאב מערכתית. במקום זאת, הם מופיעים כדי להפעיל את macrophages באמצעות הפקודה Fc-קולטן, אולי משלימים האיגוד. זה יכול לתרום דלקת synovium, במונחים של בצקת, vasodilation, הסתננות על-ידי מופעל T-תאים (בעיקר CD4 ב צבירות nodular) ו- CD8 ב- infiltrates ' מאטום לשקוף '. Macrophages סינוביאלי ותאים דנדריטי עוד יותר פונקציה כמו אנטיגן מציגים תאים לפועלו MHC class II מולקולות, שמוביל ויצר תגובה חיסונית מקומית ב- הרקמה. התקדמות המחלה ביחד עם היווצרות רקמת granulation בקצות סינוביאלי ביטון (pannus) ועם אנגיוגנזה נרחב בייצור אנזימים לגרום נזק רקמות. טיפולים pharmacological המודרנית של רא כיעד מגשרים אלה. לאחר התגובה דלקתיות נוצר, מתעבים synovium, את סחוס ועצם כבסיס מתחיל לפורר, הוכחה להשמדת משותפת המצטברת.

לקריאה נוספת

מאמר זה מוענק תחת רישיון ייחוס-שיתוף זהה גירסאות מלאי יצירתי. היא משתמשת בחומר מתוך ויקיפדיה מאמר ב- "דלקת מפרקים שיגרונית" כל החומר הותאם בשימוש מתוך ויקיפדיה זמין תחת תנאי רישיון ייחוס-שיתוף זהה גירסאות מלאי יצירתי . ® ויקיפדיה עצמה הינו סימן מסחרי רשום של קרן ויקימדיה, inc.