रुमेटी गठिया निदान

इमेजिंग

और दूसरा metacarpophalangeal में स्थापित रुमेटी गठिया जोड़ों में चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग। पतली तीरों का कटाव का परिवर्तन संकेत मिलता है; मोटा तीर synovitis संकेत मिलता है। (छवि के साथ छोड़ दिया) ultrasonography (क) अनुदैर्ध्य और (ख) अनुप्रस्थ विमानों में विनाश और सूजन के दोनों लक्षण दिखाता है। Axial T1 भारित चुंबकीय अनुनाद छवियाँ प्राप्त करने से पहले (ग) और (घ) इसके विपरीत प्रशासन भी synovitis का प्रदर्शन के बाद, रहे थे। इसके अतिरिक्त, एक coronal चुंबकीय अनुनाद T1 भारित छवि (ङ) इसके विपरीत प्रशासन से पहले ही अस्थि कटाव पैनलों सी और डी में दर्शाए अनुसार visualizes.]]

एक्स रे हाथों और पैरों के आम तौर पर एक polyarthritis के साथ लोगों में प्रदर्शन कर रहे हैं। रुमेटी संधिशोथ, में इस बीमारी के प्रारंभिक दौर में कोई बदलाव नहीं हो सकता, या एक्स-रे juxta-articular osteopenia, कोमल ऊतक सूजन और संयुक्त अंतरिक्ष के नुकसान पर प्रदर्शित हो सकता है। इस रोग अग्रिम के रूप में, हो सकता बोनी erosions और sublaxation. अगर उन जोड़ों में दर्द या सूजन के लक्षण पाए जाते हैं अन्य जोड़ों के एक्स-रे किया जाना चाहिए।

दूसरे मेडिकल इमेजिंग तकनीक जैसे चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग और अल्ट्रासाउंड इसके अलावा रुमेटी गठिया में किया जाता है।

रक्त परीक्षण

जब RA चिकित्सकीय संदिग्ध है, प्रतिरक्षाविज्ञानी अध्ययन, रुमेटी कारक (आरएफ, एक विशिष्ट एंटीबॉडी) की उपस्थिति के लिए परीक्षण के इस तरह के रूप में आवश्यक हैं। एक नकारात्मक आरएफ RA बाहर से इंकार नहीं करते; इसके विपरीत, गठिया ' seronegative ' कहा जाता है। यह रोगियों के बारे में 15% में मामला है। बीमारी के पहले वर्ष के दौरान, रुमेटी कारक कुछ व्यक्तियों को समय के साथ पॉजीटिव स्थिति को बदलने के साथ नकारात्मक होने की संभावना है। आरएफ भी अन्य बीमारियों, उदाहरण के लिए Sjögren के सिंड्रोम, में देखा है और स्वस्थ जनसंख्या का लगभग 10% है में, इसलिए परीक्षण बहुत विशिष्ट नहीं है।

यह कम विशिष्टता के कारण, नए सीरम विज्ञानी परीक्षण विकसित किया गया, जिसमें तथाकथित एंटी-citrullinated प्रोटीन एंटीबॉडी (ACPAs) की उपस्थिति के लिए परीक्षण। आरएफ, जैसे इन परीक्षणों के केवल एक का अनुपात सभी RA मामलों में (67% है) सकारात्मक रहे हैं, लेकिन RA इसे देने के 95% के आसपास की विशिष्टता, अगर मौजूद नहीं है शायद ही कभी सकारात्मक रहे हैं।

इसके अलावा, कई अन्य रक्त परीक्षण आमतौर पर संधिशोथ, जैसे कि एक प्रकार का वृक्ष erythematosus के अन्य कारणों के लिए अनुमति देने के लिए कर रहे हैं। Erythrocyte अवसादन दर (ESR), C - प्रतिक्रियाशील प्रोटीन, रक्त गिनती, गुर्दे समारोह, लीवर एंजाइम और अन्य प्रतिरक्षाविज्ञानी परीक्षण (उदाहरण के लिए antinuclear एंटीबॉडी/ANA) सभी इस स्तर पर प्रदर्शन कर रहे हैं। ऊपर उठाया ferritin स्तर hemochromatosis, एक नकल RA, पता चलता है या सामान्यत: किशोर, rheumatoid के संस्करण अभी भी की बीमारी है, एक seronegative, का एक संकेत हो सकते हैं।

निदान मानदंडों

अमेरिकन कॉलेज ऑफ Rheumatology (1987) रुमेटी संधिशोथ के वर्गीकरण के लिए निम्नलिखित मानदंड निर्धारित किया है:

सुबह कठोरता के > 1 घंटे में कम से कम 6 सप्ताह के लिए सबसे सुबह।
गठिया और कोमल ऊतक सूजन > 14 जोड़ों/संयुक्त समूहों, कम से कम 6 सप्ताह के लिए वर्तमान में से 3
गठिया हाथ जोड़ों, कम से कम 6 सप्ताह के लिए वर्तमान की
सममित संधिशोथ, कम से कम 6 सप्ताह के लिए उपस्थित
विशिष्ट स्थानों में चमड़े के नीचे पिंड
रुमेटी कारक 95th प्रतिशतक के ऊपर एक स्तर पर
रेडियोलॉजिकल परिवर्तनों के संयुक्त कटाव विचारोत्तेजक

कम से कम चार मापदंडों आरए के रूप में वर्गीकरण के लिए पूरा किया जाना है इन मापदंडों नियमित चिकित्सकीय देखभाल के लिए निदान के लिए लक्षित नहीं कर रहे हैं; वे मुख्य रूप से अनुसंधान को वर्गीकृत करने के लिए इरादा थे। उदाहरण के लिए: एक मापदंड के एक्स-रे पर अस्थि कटाव की उपस्थिति है। क्योंकि यह आम तौर पर अपरिवर्तनीय है हड्डी कटाव की रोकथाम का एक इलाज का मुख्य उद्देश्य है। रुमेटी संधिशोथ के लिए ACR मानदंड के सब से मुलाकात कर रहे हैं जब तक इंतज़ार करना कभी-कभी एक बुरा परिणाम में परिणाम कर सकते हैं। सबसे अधिक पीड़ित और rheumatologists कि भले ही इसका मतलब यह है इलाज के लोग हैं, जो ACR मानदंडों को पूरा नहीं यह संभव के रूप में के रूप में जल्दी स्थिति का इलाज और से उत्पन्न, हड्डी क्षरण को रोकने के लिए बेहतर होगा सहमत होंगे। ACR मानदंड हैं, तथापि, categorising की स्थापना की रुमेटी संधिशोथ, जानपदिक रोग विज्ञानी प्रयोजनों के लिए उदाहरण के लिए के लिए बहुत उपयोगी।

विभेदक निदान

अन्य कई चिकित्सा शर्तों RA सदृश कर सकते हैं, और आम तौर पर की जरूरत है निदान के समय से प्रतिष्ठित किया जा करने के लिए:

क्रिस्टल गठिया (गाउट, और pseudogout) प्रेरित - आमतौर पर विशेष रूप से जोड़ों शामिल है और आकांक्षा है यदि संदेह में संयुक्त तरल पदार्थ के साथ प्रतिष्ठित किया जा सकता
पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस - विभेदित प्रभावित जोड़ों और रक्त परीक्षण के साथ एक्स-रे
Systemic एक प्रकार का वृक्ष erythematosus (SLE) - विशिष्ट नैदानिक लक्षण और रक्त परीक्षण (डबल असहाय डीएनए के खिलाफ एंटीबॉडी) द्वारा प्रतिष्ठित
Psoriatic गठिया के कई प्रकार के एक RA - कील परिवर्तन जैसा दिखता है और त्वचा के लक्षणों में उन दोनों के बीच अंतर
Lyme रोग का कटाव का गठिया का कारण बनता है और बारीकी से RA सदृश हो सकता - यह स्थानिकमारी वाले क्षेत्रों में रक्त परीक्षण द्वारा विभेदित किया जा सकता
रिएक्टिव गठिया (पहले Reiter के रोग) - asymmetrically एड़ी, sacroiliac जोड़ों, और पैर की बड़ी जोड़ों शामिल है। यह आम तौर पर urethritis, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, iritis, दर्द रहित buccal अल्सर और keratoderma blennorrhagica के साथ जुड़ा हुआ है।
स्पॉन्डिलाइटिस - ankylosing यह रीढ़ शामिल है और यद्यपि एक RA की तरह सममित छोटे संयुक्त polyarthritis हो सकता है इस स्थिति के संदर्भ में आम तौर पर पुरुषों में निदान है।

कुछ कारण है कि आम तौर पर अलग ढंग से व्यवहार करते बल्कि संयुक्त दर्द का कारण हो सकता: यदि TNF रिलीज टी सेल उत्पादों जैसे interleukin के द्वारा-17 विचार यह हो सकता है किया जाना के करीब चतुर्थ hypersensitivity टाइप करें यद्यपि इस शब्दावली कुछ हद तक दिनांकित और बेकार हो रही हो सकता करने के लिए द्वारा प्रेरित किया है। प्रतिरक्षा परिसरों और रा में सूजन में टी सेल उत्पादों के सापेक्ष भूमिकाओं पर बहस 30 साल के लिए जारी रखा है। इसमें कोई शक नहीं है कि दोनों बी और टी सेल इस बीमारी के लिए आवश्यक है। लेकिन, न तो सेल की सूजन की साइट पर आवश्यक होने के लिए अच्छा सबूत है। यह प्रतिरक्षा परिसरों (एंटीबॉडी कहीं और synthesised पर आधारित) का पक्ष लिया जाता आदत है सूजन का एकमात्र perpetuators नहीं तो initiators, यहां तक कि के रूप में। इसके अलावा, Thurlings और दूसरों के द्वारा पॉल पीटर Tak समूह में काम करते और यदि किसी भी प्रतिरक्षा कोशिकाओं को स्थानीय रूप से वे प्लाज्मा कोशिकाओं है, जो बी कोशिकाओं से निकाले जाते और थोक में बी सेल मुकाम पर चयनित एंटीबॉडी का उत्पादन कर रहे हैं प्रासंगिक हैं भी आर्थर Kavanagh समूह द्वारा सुझाव है कि।

हालांकि प्रमुख TNF प्रतीत होता है, अन्य साइटोकिन्स (रासायनिक मध्यस्थों) आरए में सूजन में शामिल होने की संभावना है नाकाबंदी TNF का लाभ नहीं है सभी रोगियों या सभी ऊतकों (फेफड़ों की बीमारी और पिंड हो सकता बदतर हो)। नाकाबंदी के आईएल-1, आईएल-15 और आईएल-6 भी लाभकारी प्रभाव और आईएल-17 महत्वपूर्ण हो सकते हैं। ऐसी बुखार, बीमारी, भूख में कमी और वजन में कमी के रूप में संवैधानिक लक्षण भी साइटोकिन्स को रक्त प्रवाह में रिलीज के कारण कर रहे हैं।

सबसे autoimmune रोग के रूप में, के साथ इस प्रक्रिया को गति प्रदान कारण, और उन है कि यह जारी रहती है और प्रगति करने की अनुमति कर सकते हैं के बीच अंतर करने के लिए महत्वपूर्ण है।

यह लंबे समय शक किया गया है कि कुछ निश्चित संक्रमण इस रोग के लिए ट्रिगर हो सकता। "गलत पहचान" सिद्धांत रूप से पता चलता है कि एक संक्रमण से चलाता है कि जीव के लिए विशिष्ट होनी चाहिए एंटीबॉडी के पीछे छोड़कर एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया। एंटीबॉडी हालांकि पर्याप्त रूप से विशिष्ट नहीं कर रहे हैं, और मेजबान के भाग के खिलाफ एक प्रतिरक्षा हमले बंद सेट। सामान्य मेजबान अणु "की तरह एक अणु ऑफ़ेंडिंग जीव कि प्रारंभिक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया - ट्रिगर पर क्योंकि लग रहा है" इस घटना आणविक नक़ल कहा जाता है। कुछ संक्रामक जीवों रुमेटी संधिशोथ ट्रिगर के संदिग्ध ' Mycoplasma ', ' Erysipelothrix ', parvovirus B19 और रूबेला शामिल हैं, 'लेकिन इन संगठनों का कभी जानपदिक रोग विज्ञानी अध्ययन में समर्थन किया गया है '। और न ही के पक्के प्रमाण हों जैसे खाना एलर्जी का घोड़ा के अन्य प्रकारों के लिए प्रस्तुत किया गया है।

वहाँ भी कोई स्पष्ट सबूत नहीं है कि शारीरिक और भावनात्मक प्रभाव, तनाव और अनुचित भोजन इस बीमारी के लिए एक ट्रिगर हो सकता है। कई नकारात्मक निष्कर्ष सुझाव है कि या तो ट्रिगर बदलता है, या कि यह वास्तव में एक मौका घटना जन्मजात प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया एडवर्ड्स एट अल द्वारा सुझाए गए के रूप में के साथ हो सकता है...

जानपदिक रोग विज्ञानी अध्ययन की पुष्टि की है RA और दो herpesvirus संक्रमण के बीच एक संभावित सहयोग: Epstein - बर्र वायरस (EBV) और मानव दाद वायरस 6 (HHV-6)। RA के साथ व्यक्तियों के लिए एक असामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया Epstein - बर्र वायरस के लिए प्रदर्शन की संभावना है। Allele एचएलए-DRB1 * 0404 टी कोशिकाओं EBV glycoprotein 110 के लिए विशिष्ट के कम आवृत्तियों के साथ जुड़ा हुआ है और एक आरए को विकसित करने के लिए predisposes

कारक है कि एक असामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया, एक बार, स्थायी और जीर्ण, बनने के लिए शुरू की अनुमति देने और अधिक स्पष्ट रूप से समझ होते जा रहे हैं। एचएलए-DR4 के साथ आनुवंशिक एसोसिएशन, साथ ही नई खोज संघों जीन PTPN22 और दो अतिरिक्त जीनों के साथ, सभी अनुकूली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विनियमन में बदल थ्रेसहोल्ड चक्कर में डालना। यह भी हाल ही के अध्ययन है कि इन आनुवंशिक कारकों रुमेटी संधिशोथ के लिए सबसे अधिक स्पष्ट रूप से परिभाषित पर्यावरण जोखिम कारक के साथ बातचीत कर सकते हैं से स्पष्ट हो गया है, अर्थात् RA प्राप्त करने का खतरा मोड्युलेट करने के लिए अन्य पर्यावरणीय कारकों भी धूम्रपान सिगरेट दिखाई देते हैं, और हार्मोन संबंधी कारक है व्यक्ति में समझा जा सकता है ऐसी महिलाओं में उच्च आवृत्ति, बच्चे के जन्म के बाद नहीं है निराला शुरुआत के रूप में इस रोग की कुछ सुविधाएँ, और (छोटी सी) अधिमिश्रण हार्मोनल दवाएं द्वारा रोग जोखिम का। वास्तव में कितना बदल विनियामक थ्रेसहोल्ड की अनुमति के एक विशिष्ट autoimmune प्रतिक्रिया ट्रिगर अनिश्चित बनी हुई है। हालांकि, एक संभावना है कि नकारात्मक प्रतिक्रिया तंत्र है कि आम तौर पर स्वयं की सहनशीलता बनाए रखने (आरएफ द्वारा बाध्य) एफसी IgG और citrullinated fibrinogen (ACPA से बाउंड) जैसे कुछ antigens के लिए न्यायपालिका सकारात्मक प्रतिक्रिया तंत्र द्वारा आगे निकल रहे हैं (autoimmunity पर प्रविष्टि देखें)।

एक बार जब असामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया (जो इससे पहले कि कोई भी लक्षण पाए जाते हैं कई साल लग सकते हैं) स्थापित हो गया है, प्लाज्मा कोशिकाओं बी लिम्फोसाइटों से व्युत्पन्न रुमेटी कारकों और बड़ी मात्रा में आईजीजी और आईजीएम वर्गों के ACPA का उत्पादन। ये तरीका है कि वे कर रहे हैं में प्रणालीगत एक प्रकार का वृक्ष में जमा नहीं कर रहे हैं। बल्कि, वे macrophages एफसी रिसेप्टर के माध्यम से सक्रिय करने के लिए और शायद बाइंडिंग पूरक हैं दिखाई देते हैं। यह सूजन edema, vasodilation और सक्रिय टी-कोशिकाओं से (सीडी मुख्य रूप से 4 nodular समुच्चय में) और सीडी 8 फैलाना infiltrates में घुसपैठ के मामले में synovium के लिए योगदान दे सकते हैं। श्लेष macrophages और वृक्ष के समान कोशिकाओं समारोह प्रतिजन MHC वर्ग द्वितीय अणुओं ऊतक में एक की स्थापना की स्थानीय प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के लिए अग्रणी, व्यक्त करके कक्षों पेश करने के रूप में आगे की। इस रोग की प्रगति के गठन श्लेष के किनारों पर granulation ऊतकों के साथ मिलकर (pannus) व्यापक angiogenesis और एंजाइमों कि ऊतकों को नुकसान का कारण के उत्पादन के साथ अस्तर। आधुनिक औषधीय उपचार के आरए के इन मध्यस्थों लक्ष्य। एक बार सूजन की प्रतिक्रिया की स्थापना की है, synovium thickens, कार्टिलेज और अंतर्निहित हड्डी शुरू होता है बिखर और सबूत के लिए संयुक्त विनाश का तो।

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