Képfeldolgozás
és a mágneses rezonancia a megállapított rheumatica arthritis, közös második metacarpophalangeal. Vékony nyilak jelentik az omlásos módosítása; vastag nyilak azt jelzik, hogy synovitis. Ultrasonography (bal oldali kép), az (a) hosszanti és (b) a keresztirányú sík a mindkét és a gyulladás tüneteit mutatja. Axiális T1 súlyozott mágneses rezonancia-képek voltak az előtt kapott (c) és (d) jól mutatja a synovitis, a kontraszt beadása után. Továbbá a dorzálistól mágneses rezonancia T1 súlyozott kép (e) előtt a kontraszt felügyeleti láthatóvá ugyanazt a csont erózió panelek c és a d amint.]]
Röntgen-a kezek és lábak, általában történik meg, amely a polyarthritis. Rheumatoid arthritis lehet változzon a betegség korai szakaszában, vagy bizonyíthatja, hogy a röntgensugaras juxta artikuláris osteopenia, a lágy szövetek duzzanattól és a közös szabad hely. Amint a betegség előlegek, lehet csontos biodiverzitásban és a sublaxation. Más ízületek, röntgensugarak lehet hozni, amennyiben ezek az ízületek fájdalom vagy puffasztással.
Egyéb orvosi képalkotó eljárások, mint például a mágneses rezonancia- és Ultrahang rheumatoid arthritis is használják.
Vér teszt
RA klinikailag gyanúja áll fenn, immunológiai vizsgálatok szükségesek, például a rheumatoid tényező (RF, specifikus antitest) jelenlétét. A negatív RF nem zárja ki-RA; az Izületi gyulladás, '' szeronegatív"nevezik. Ez a helyzet körülbelül 15 %-át a betegek. Betegség első évében rheumatoid tényező valószínűleg több negatív néhány személlyel, idővel a szeropozitív állapot konvertálása. RF is látható egyéb betegségek, például a Sjögren szindróma, és az egészséges népesség körülbelül 10 %-át, a vizsgálat tehát nem nagyon különleges.
Ez alacsony sajátossága miatt új szerológiai vizsgálat fejlesztettek ki, amelyek vizsgálatai úgynevezett anti-citrullinated fehérje kimutatására irányuló (ACPAs). RF, mint a vizsgálatokat csak egy részét (67 %) mindenképpen-RA pozitív, de ritkán pozitív, ha a RA nincs jelen, juttassa el a specifikusság, körülbelül 95 %-os.
Is számos egyéb vérvizsgálatok általában más okok, ízületi gyulladás, mint például a lupus erythematodes, lehetővé tenni. Eritrocita ülepítés mértéke (ESR), a C - újraaktiválása fehérje, a teljes vérkép, a vese függvény, a májenzimek – és a más immunológiai vizsgálat (pl. antinukleáris antitest/ANA) összes végzik ebben a szakaszban. Emelt szintű Ferula communis szintek tárt fel a hemochromatosis-RA, a mintaképen, vagy még a betegség, a szeronegatív jele lehet, általában fiatalkorú, rheumatoid változata.
Diagnosztikus kritériumok
Az American College of reumatológia rheumatoid arthritis osztályozása a következő kritériumokat határozott meg (1987):
- Reggel merevsége > 1 óra legtöbb reggelek legalább 6 héten keresztül.
- Izületi gyulladás és a soft-tissue duzzanat > 3, 14 kötések/közös csoportok jelen, legalább 6 hétig
- Kézi összeszerelésre, jelen, legalább 6 hétig Izületi gyulladás
- Szimmetrikus arthritis, a jelen, legalább 6 hétig
- Bőr alatti göröngy, meghatározott helyeken
- A 95th % feletti szinten rheumatoid-tényező
- Radiológiai módosításokat, hogy közös erózió
Legalább négy szempontot kell annak érdekében, hogy a minősítést, ami a RA. feltételei Ezek a kritériumok nem szánták a diagnózis rendszeres klinikai ellátást; elsődlegesen szánták, kutatási kategorizálásához. Például: a kritériumok egyike a csont erózió röntgen-a jelenlétére. Csont erózió megelőzését egyike kezelés célja ezért általában visszafordíthatatlan. Annak érdekében, hogy várja meg, amíg az összes rheumatoid arthritis ACR kritériumai teljesülnek következtében időnként rosszabb eredménye. A legtöbb szenvedők és rheumatologists egyetért abban, hogy jobb lenne a csont-erózió kezelésére már lehetséges és még akkor is, ha ez azt jelenti, hogy azok az emberek, akik feltételeinek nem megfelelő ACR kezelésére. Az ACR kritériumok is nagyon hasznos a categorising megállapított rheumatica arthritis, például epidemiológiai célokból.
Differenciáldiagnózis
Számos egészségügyi feltételek RA hasonlítanak, és általában különbséget kell tenni azt a diagnózis ideje:
- Crystal okozta (mint és pseudogout) arthritis - általában magában foglalja az adott ízületek és különböztethető meg az aspirációs közös folyadék, ha kétség
- Osteoarthritis - különböztetni egy röntgensugarak, az érintett ízületek és a vér teszt
- Lupus erythematodes (SHULE) - specifikus klinikai tünetek és a vér teszt (dupla-átállási DNS-elleni ellenanyag)
- Az egyik psoriatic arthritis többféle hasonlít RA - nail változások és a bőr tünetek különbségtétel
- Lyme kórt omlásos Izületi gyulladás okozza, és lehet jobban hasonlítanak-RA - a vér teszt az endémiás területeken is lehet megkülönböztetni
- Reaktív arthritis (korábban Reiter betegség) - aszimmetrikusan magában foglalja a sarok, a sacroiliac ízületek és a nagy izületei a lábát. Általában tartozik, urethritis, a kötőhártya-gyulladás, a iritis, a fájdalommentes buccal fekélyek és a keratoderma blennorrhagica.
- Bechterew-kór - ez magában foglalja a gerinc és a hipertóniát általában akkor diagnosztizálják, hímneműek, bár a hasonló RA szimmetrikus kis-közös polyarthritis fordulhat elő, ez a feltétel összefüggésben.
Általában a viselkedése, de közös fáradozás okozhat egyes okok: T-limfocita termékek, mint például a interleukin-17 azt lehet tekinteni szorosabb IV a túlérzékenységet be, bár ez is szerzés, kissé dátummal és haszontalan, ösztönzi a ha TNF mentesít. A vita esetén gyulladást-RA az immunrendszer komplexek és T-limfocita szerepét a 30 évig továbbra is. Van sok kétség ahhoz, hogy a b és a t elengedhetetlen a betegség. Van azonban jó bizonyítékok, sem a cella van szükség esetén gyulladást helyén. Ez egyre inkább előnyben részesítik az immunrendszer komplexek (más úton ellenanyag alapján), a kezdeményezők, még akkor is, ha nem a egyetlen perpetuators-, gyulladás. Továbbá Thurlings és mások Paul-Peter Tak csoport és munka Arthur Kavanagh csoport sugallják, immunrendszer cellákra vonatkozó helyileg-e a plazma cellákban,-a, a B-cell szakaszban kiválasztott antitesteket termelnek, ömlesztve történő b cellák esetén.
Bár a TNF úgy tűnik, hogy az erőfölényben lévő, más citokinekről (kémiai közvetítők) várhatóan részt a RA.-, gyulladás TNF blokád nem részesül a beteg vagy valamennyi szövet (tüdő betegség és göröngy lehet kap rosszabbul). Blokád, IL-1, IL-15 és az IL-6 is hatással, és az IL-17 fontos lehet. Alkotmányos tünetek is, mint például a láz, rossz közérzet, étvágytalanság és Fogyás is jelent meg, hogy a vérkeringésbe citokinekről köszönhetően.
Mint a legtöbb autoimmun betegség fontos megkülönböztetni amely, az eljárás kiváltó, és azokat, amelyek lehetővé teszik, hogy továbbra is fennállnak, és a fejlődéshez.
Ez hosszú sejt bizonyos fertőzések eseményindítók e betegségre lehet. A "téves identitását" elmélet azt sugallja, hogy a fertőzés eseményindítók immunválaszt, visszahagyva kell a szervezet-specifikus ellenanyagok. Az ellenanyagok nem eléggé egyediek, mégis, és immunrendszer támadás ellen a fogadó részét ki. Mivel a szokásos fogadó molekula "hasonlít" molekula a jogsértő szervezetben, amelyek a kezdeti immun-reakció - ezt a jelenséget hívják a molekuláris Mimikri. Egyes fertőző szervezetek kiváltó rheumatoid arthritis-fertőzöttségre gyanús "Mycoplasma", "Eucalyptus", parvovírus B19 és rubeola, "de összerendeléseket soha nem támogatott járványtani". Nem meggyőző bizonyítékot nyújtottak be más típusú eseményindítókat, mint például az étel allergiák.
Nincs egyértelmű bizonyíték arra, hogy fizikai és érzelmi hatását, a stresszről és a helytelen étrend egy eseményindítót a betegség lehet is van. A számos negatív eredmények azt jelzik, hogy változik-e vagy az eseményindító, vagy hogy valójában valamilyen véletlen esemény, amely a immunválaszt javasolt Edwards et al, rejlő...
Epidemiológiai vizsgálatok megerősítették, RA és a két herpeszvírus fertőzések közötti potenciális kapcsolatra: Epstein - Barr vírus (EBV) és az emberi Herpes vírus 6 (HHV-6). RA egyének valószínűbb, amelyek Epstein - Barr-vírussal rendellenes immunválaszt. Az allélt HLA-DRB1 * 0404 alacsony frekvencia-T, a EBV glükoproteinnel szemben termelt ellenanyagok 110 jellemző sejtek és predisposes, egy RA. kidolgozása
A tényezők, amelyek lehetővé teszik a rendellenes immunválaszt, egyszer kezdeményezett, állandó, és a krónikus, több világosan érthetők válik. HLA-DR4 genetikai társítását, valamint az újonnan felfedezett egyesületek, PTPN22 gén, valamint két további gének, minden felölelik az adaptív immunválaszt rendelet módosított küszöbértékeket. Egyértelmű származó legfrissebb tanulmányok, hogy a genetikai tényezők a legtöbb egyértelműen meghatározott környezetvédelmi kockázati tényezőt rheumatoid arthritis kölcsönhatásba vált, nevezetesen a cigaretta, dohányzás más környezeti tényezők is úgy tűnik, hogy a kockázati RA változtatják és hormonális tényezők az egyén magyarázhatja az egyes szolgáltatások, például a nők magasabb előfordulása, a gyermek-születése után nem ritka kialakulását a betegség, és a betegség kockázatot hormonális gyógyszeres kezelés (kisebb) modulációja. Pontosan, hogy a módosított szabályozási küszöbértékek lehetővé teszi, hogy egy adott autoimmun válasz kiváltó továbbra is bizonytalan. Azonban egyik lehetőség az, hogy a negatív visszajelzés mechanizmusok, általában fenntartja az önálló tolerancia (RF kötve) IgG-Fc és citrullinated fibrinogén (a ACPA által kötött) egyes antigének rendellenes pozitív visszajelző-mechanizmusok által szigorúbbá válnak (lásd Belépés autoimmun betegség).
Egyszer a rendkívüli immunválaszt gyakorlattá vált (amely több évbe minden olyan tünetek előfordul), a B-limfociták plazma sejtek rheumatoid tényezők és bemutatására, amelyek nagy mennyiségben IgG és IgM osztályba tartozó ACPA. Ezek nem letétbe úgy, ahogy az szisztémás lupus vannak. Ehelyett úgy tűnik, hogy makrofágsejtek Fc receptor keresztül aktiválja, és talán a kötelező kiegészítő. Ez hozzájárulhat az synovium, ödéma, a vasodilation és a beszivárgás által aktivált T-cellák (főként a nitrogénmegkötő aggregátumok CD4) és a CD8, a szórt infiltrates gyulladása. Ízhártya makrofágsejtek és a dendritic cellák további függvény bemutatja a cellák kifejezése MHC osztály II molekulák, a szövet egy meghatározott helyi immun-reakció vezető által antigénként. A betegség előrehaladtával granulák szövet az élek, a ízhártya kialakulása egyeztetve bélés (pannus), széles körű angiogenesis és enzimekre, szövet kárt okoz. Modern gyógyszertani kezelés-RA-a cél ezen közvetítők. Gyulladásos reakció után a synovium thickens, a porc és a mögöttes csont kezd széthullik, és a bizonyítékok közös megsemmisítés keletkezik.
További olvasnivalók
Ez a cikk a Creative Commons Attribution-ShareAlike Licensefelel meg. Anyagot használ fel, a Wikipedia cikk "Rheumatoid arthritis" minden anyag igazítani a Wikipedia használt a Creative Commons Attribution-ShareAlike Licensefeltételei mellett használható. Wikipedia ®, maga is a Wikimedia Foundation, Inc. bejegyzett védjegye.