Pencitraan
dan pencitraan resonansi magnetik di sendi metakarpofalangealis kedua di rheumatoid arthritis didirikan. Tipis panah mengindikasikan adanya perubahan erosif; panah tebal menunjukkan sinovitis. Ultrasonografi (sisi kiri gambar) dalam (a) longitudinal dan (b) pesawat melintang menunjukkan tanda-tanda kehancuran baik dan peradangan. Aksial T1-tertimbang gambar resonansi magnetik yang diperoleh (c) sebelum dan (d) setelah pemberian kontras, juga menunjukkan sinovitis. Selain itu, gambar T1-tertimbang koronal resonansi magnetik (e) sebelum pemberian kontras visualisasi erosi tulang yang sama seperti yang ditunjukkan dalam panel c dan d.]]
X-ray dari tangan dan kaki umumnya dilakukan pada orang dengan sebuah polyarthritis. Dalam rheumatoid arthritis, mungkin tidak ada perubahan dalam tahap awal penyakit, atau x-ray mungkin menunjukkan osteopenia juxta-artikular, pembengkakan jaringan lunak dan kehilangan ruang bersama. Sebagai kemajuan penyakit, mungkin ada erosi tulang dan sublaxation. X-ray dari sendi lain dapat diambil jika gejala nyeri atau pembengkakan sendi terjadi pada mereka.
Teknik pencitraan medis lainnya seperti Magnetic Resonance Imaging dan USG juga digunakan dalam rheumatoid arthritis.
Tes darah
Ketika RA klinis diduga, studi imunologi diperlukan, seperti pengujian untuk adanya faktor reumatoid (RF, antibodi spesifik). Sebuah RF negatif tidak mengesampingkan RA, melainkan, arthritis disebut''''seronegatif. Ini adalah kasus di sekitar 15% dari pasien. Selama tahun pertama sakit, faktor rheumatoid lebih cenderung negatif dengan beberapa individu mengubah status seropositif dari waktu ke waktu. RF juga terlihat pada penyakit lain, misalnya sindrom Sjögren, dan dalam sekitar 10% dari populasi yang sehat, sehingga pengujian tidak sangat spesifik.
Karena itu spesifisitas rendah, uji serologi baru telah dikembangkan, yang tes untuk kehadiran disebut antibodi anti-citrullinated protein (ACPAs). Seperti RF, tes ini positif dalam hanya sebagian (67%) dari semua kasus RA, tetapi jarang positif jika RA tidak ada, memberikan spesifisitas sekitar 95%.
Juga, beberapa tes darah lainnya biasanya dilakukan untuk memungkinkan penyebab lain arthritis, seperti lupus eritematosus. Tingkat sedimentasi eritrosit (ESR), protein C-reaktif, hitung darah lengkap, fungsi ginjal, enzim hati dan tes imunologi lainnya (misalnya antibodi antinuclear / ANA) semua dilakukan pada tahap ini. Peningkatan kadar feritin dapat mengungkapkan hemochromatosis, meniru RA, atau menjadi tanda penyakit Still, seronegatif merupakan, varian biasanya remaja, dari arthritis.
Diagnostik kriteria
American College of Rheumatology telah didefinisikan (1987) kriteria berikut untuk klasifikasi rheumatoid arthritis:
- Pagi kekakuan> 1 jam setiap pagi selama minimal 6 minggu.
- Arthritis dan jaringan lunak pembengkakan> 3 dari 14 sendi / kelompok bersama, hadir selama minimal 6 minggu
- Arthritis sendi tangan, hadir selama minimal 6 minggu
- Symmetric arthritis, hadir selama minimal 6 minggu
- Nodul subkutan di tempat-tempat tertentu
- Rheumatoid Faktor pada tingkat di atas persentil ke-95
- Radiologi sugestif erosi sendi perubahan
Setidaknya empat kriteria yang harus dipenuhi untuk klasifikasi sebagai RA. Kriteria ini tidak dimaksudkan untuk diagnosis klinis untuk perawatan rutin; mereka terutama ditujukan untuk mengkategorikan penelitian. Sebagai contoh: salah satu kriteria adalah adanya erosi tulang di X-Ray. Pencegahan erosi tulang merupakan salah satu tujuan utama pengobatan karena umumnya ireversibel. Untuk menunggu sampai seluruh kriteria ACR untuk rheumatoid arthritis terpenuhi kadang-kadang dapat menyebabkan hasil yang buruk. Kebanyakan penderita dan rheumatologists akan setuju bahwa akan lebih baik untuk mengatasi kondisi tersebut sedini mungkin dan mencegah erosi tulang dari terjadi, bahkan jika ini berarti memperlakukan orang-orang yang tidak memenuhi kriteria ACR. Kriteria ACR Namun, sangat berguna untuk mengkategorikan didirikan rheumatoid arthritis, misalnya untuk tujuan epidemiologis.
Diferensial Diagnosis
Beberapa kondisi medis lain dapat menyerupai RA, dan biasanya perlu dibedakan dari itu pada saat diagnosis:
- Kristal diinduksi arthritis (encok, dan pseudogout) - biasanya melibatkan sendi tertentu dan dapat dibedakan dengan aspirasi cairan sendi jika ragu-ragu
- Osteoartritis - dibedakan dengan X-ray dari sendi yang terkena dan tes darah
- Lupus eritematosus sistemik (SLE) - dibedakan dengan gejala klinis yang spesifik dan tes darah (antibodi terhadap DNA double-stranded)
- Salah satu beberapa jenis arthritis psoriatis menyerupai RA - kuku perubahan dan gejala-gejala kulit membedakan antara mereka
- Penyakit Lyme menyebabkan arthritis erosif dan erat mungkin menyerupai RA - mungkin dibedakan dengan tes darah di daerah endemik
- Artritis reaktif (sebelumnya penyakit Reiter) - asimetris melibatkan tumit, sendi sacroiliac, dan sendi besar di kaki. Hal ini biasanya berhubungan dengan uretritis, konjungtivitis iritis, borok bukal tanpa rasa sakit, dan keratoderma blennorrhagica.
- Ankylosing spondylitis - ini melibatkan tulang belakang dan biasanya didiagnosis pada laki-laki, meskipun RA-seperti kecil-sendi simetris polyarthritis dapat terjadi dalam konteks kondisi ini.
Jarang menyebabkan yang biasanya berperilaku berbeda tetapi dapat menyebabkan nyeri sendi: Jika pelepasan TNF dirangsang oleh produk sel T seperti interleukin-17 mungkin dianggap lebih dekat dengan hipersensitivitas tipe IV meskipun terminologi ini mungkin mendapatkan agak tanggal dan tidak berguna. Perdebatan tentang peran relatif kompleks imun dan produk sel T dalam peradangan di RA telah berlangsung selama 30 tahun. Ada sedikit keraguan bahwa baik B dan sel T sangat penting untuk penyakit. Namun, ada bukti yang baik untuk sel yang tidak diperlukan di lokasi peradangan. Hal ini cenderung untuk mendukung kompleks imun (berdasarkan antibodi disintesis di tempat lain) sebagai pemrakarsa, bahkan jika bukan satu-satunya perpetuators peradangan. Selain itu, bekerja dengan Thurlings dan lain-lain dalam kelompok Paulus-Petrus Tak dan juga oleh kelompok Arthur Kavanagh yang menunjukkan bahwa jika ada sel-sel kekebalan yang relevan secara lokal mereka adalah sel plasma, yang berasal dari sel B dan memproduksi secara massal antibodi yang dipilih pada sel B panggung.
Meskipun TNF tampaknya menjadi dominan, sitokin lain (kimia mediator) kemungkinan akan terlibat dalam peradangan di RA. Blokade TNF tidak bermanfaat bagi semua pasien atau semua jaringan (penyakit paru-paru dan nodul bisa lebih buruk). Blokade IL-1, IL-15 dan IL-6 juga memiliki efek menguntungkan dan IL-17 mungkin penting. Gejala konstitusional seperti demam, hilangnya malaise, nafsu makan dan penurunan berat badan juga karena sitokin dilepaskan ke dalam aliran darah.
Seperti kebanyakan penyakit autoimun, adalah penting untuk membedakan antara penyebab (s) yang memicu proses, dan mereka yang dapat mengizinkan untuk bertahan dan kemajuan.
Telah lama menduga bahwa infeksi tertentu dapat memicu untuk penyakit ini. The "kesalahan identitas" teori menunjukkan bahwa infeksi memicu respon imun, meninggalkan antibodi yang harus spesifik untuk organisme itu. Antibodi tidak cukup spesifik, meskipun, dan memicu serangan kekebalan terhadap bagian dari tuan rumah. Karena molekul host normal "terlihat seperti" sebuah molekul pada organisme menyinggung yang memicu reaksi kekebalan awal - fenomena ini disebut mimikri molekuler. Beberapa organisme infeksius yang diduga memicu rheumatoid arthritis termasuk Mycoplasma'''',''Erysipelothrix'', Parvovirus B19 dan rubella,''namun asosiasi ini belum pernah didukung dalam studi epidemiologi''. Juga memiliki bukti meyakinkan telah disajikan untuk jenis lain pemicu seperti alergi makanan.
Juga tidak ada bukti jelas bahwa efek fisik dan emosional, stres dan diet yang tidak tepat bisa menjadi pemicu penyakit ini. Temuan negatif menunjukkan bahwa baik memicu bervariasi, atau bahwa mungkin sebenarnya menjadi kesempatan acara yang melekat dengan respon kekebalan, seperti yang disarankan oleh Edwards et al ..
Studi epidemiologis telah mengkonfirmasi hubungan potensial antara RA dan dua infeksi herpesvirus: virus Epstein-Barr (EBV) dan Human Herpes Virus 6 (HHV-6). Individu dengan RA lebih mungkin untuk menunjukkan respon imun abnormal terhadap virus Epstein-Barr. Alel HLA-DRB1 * 0404 dikaitkan dengan frekuensi rendah sel T spesifik untuk glikoprotein EBV 110 dan predisposes satu untuk mengembangkan RA.
Faktor-faktor yang memungkinkan respon imun abnormal, sekali dimulai, untuk menjadi permanen dan kronis, menjadi lebih jelas dipahami. Hubungan genetik dengan HLA-DR4, serta asosiasi yang baru ditemukan dengan PTPN22 gen dan dengan dua gen tambahan, semua melibatkan ambang diubah dalam regulasi dari respon imun adaptif. Hal ini juga menjadi jelas dari penelitian terbaru bahwa faktor-faktor genetik dapat berinteraksi dengan faktor risiko yang paling jelas didefinisikan lingkungan untuk rheumatoid arthritis, yaitu merokok faktor lingkungan lain yang juga muncul untuk memodulasi risiko tertular RA, dan faktor hormonal dalam individu dapat menjelaskan beberapa fitur dari penyakit, seperti terjadinya lebih tinggi pada wanita, onset tidak-jarang setelah melahirkan, dan modulasi (sedikit) dari risiko penyakit oleh obat hormonal. Persis bagaimana peraturan ambang diubah memungkinkan memicu respon autoimun tertentu masih belum jelas. Namun, satu kemungkinan adalah bahwa mekanisme umpan balik negatif yang biasanya menjaga toleransi diri yang dikalahkan oleh menyimpang mekanisme umpan balik positif untuk antigen tertentu seperti IgG Fc (terikat oleh RF) dan fibrinogen citrullinated (terikat oleh ACPA) (lihat entri di autoimunitas).
Setelah respon imun abnormal telah menjadi mapan (yang mungkin membutuhkan beberapa tahun sebelum gejala terjadi), sel plasma berasal dari limfosit B memproduksi arthritis faktor dan ACPA dari kelas IgG dan IgM dalam jumlah besar. Ini bukan disimpan dalam cara bahwa mereka berada dalam lupus sistemik. Sebaliknya, mereka muncul untuk mengaktifkan makrofag melalui reseptor Fc dan mungkin melengkapi mengikat. Hal ini dapat berkontribusi untuk peradangan sinovium, dalam hal edema, vasodilatasi dan infiltrasi dengan mengaktifkan sel T (terutama CD4 dalam agregat nodular dan CD8 dalam infiltrat difus). Sinovial makrofag dan sel dendritik berfungsi lebih lanjut sebagai antigen menyajikan sel dengan mengekspresikan molekul MHC kelas II, yang menyebabkan reaksi kekebalan yang didirikan lokal di jaringan. Penyakit tersebut berkembang di konser dengan pembentukan jaringan granulasi pada tepi lapisan sinovial (pannus) dengan angiogenesis luas dan produksi enzim yang menyebabkan kerusakan jaringan. Pengobatan farmakologis modern RA menargetkan mediator. Setelah reaksi inflamasi didirikan, mengental sinovium, tulang rawan dan tulang yang mendasari mulai hancur dan bukti kerusakan sendi timbul.
Bacaan lebih lanjut
Artikel ini berlisensi di bawah Lisensi Creative Commons Attribution-ShareAlike . Ini menggunakan bahan dari artikel Wikipedia pada " Rheumatoid arthritis "Semua bahan yang digunakan diadaptasi dari Wikipedia tersedia di bawah persyaratan Lisensi Creative Commons Attribution-ShareAlike . Wikipedia ® itu sendiri adalah merek dagang terdaftar dari Wikimedia Foundation, Inc