Imaging
e la risonanza magnetica nel secondo metacarpo congiunta in stabilito l'artrite reumatoide. Sottile frecce indicano un cambiamento erosivo; spessore frecce indicano sinovite. L'ecografia (lato dell'immagine a sinistra) nella (a) longitudinale e (b) gli aerei trasversali mostra entrambi segni di infiammazione e distruzione. Immagini pesate in T1 assiale a risonanza magnetica sono stati ottenuti (c) prima e (d) dopo la somministrazione di contrasto, anche dimostrando sinovite. Inoltre, un coronale immagine di risonanza magnetica pesate in T1 (e) prima amministrazione contrasto Visualizza l'erosione di osso stesso come mostrato in d e pannelli c.]]
I raggi x delle mani e dei piedi sono generalmente eseguito nelle persone con una poliartrite. Nell'artrite reumatoide, non ci può essere nessun cambiamento nelle prime fasi della malattia, o la radiografia può dimostrare la osteopenia iuxta-articolare, gonfiore dei tessuti molli e perdita di spazio articolare. Come la malattia avanza, ci può essere sublaxation e le erosioni ossute. Raggi x di altre articolazioni possono essere adottate se i sintomi di dolore o gonfiore si verificano in quelle articolazioni.
Altre tecniche di imaging medicali come la risonanza magnetica e ad ultrasuoni sono utilizzati anche nell'artrite reumatoide.
Esami del sangue
Quando RA viene sospettata clinicamente, studi immunologici sono necessari, quali la prova per la presenza del fattore reumatoide (RF, un anticorpo specifico). Un RF negativo non esclude RA; piuttosto, l'artrite è chiamato ' sieronegativi '. Questo è il caso in circa il 15% dei pazienti. Durante il primo anno di malattia, fattore reumatoide è più probabile che sia negativo con alcuni individui conversione allo status di sieropositivi nel tempo. RF è visto anche in altre malattie, per esempio sindrome di Sjögren, e in circa il 10% della popolazione sana, quindi il test non è molto specifico.
A causa di questa scarsa specificità, sono stati sviluppati nuovi test sierologico che verifica la presenza di anticorpi di proteina anti-citrullinato così chiamati (ACPAs). Come RF, questi test sono positivi in solo una percentuale (67%) di tutti i casi di RA, ma sono raramente positivi se RA non è presente, dandogli una specificità di circa il 95%.
Inoltre, diversi altri esami del sangue sono solitamente fatto per consentire altre cause di artrite, come il lupus eritematoso sistemico. La velocità di eritrosedimentazione (ESR), proteina C - reattiva, emocromo completo, funzione renale, enzimi epatici e altri test immunologici (ad esempio antinucleari anticorpo/ANA) vengono eseguite in questa fase. Livelli elevati di ferritina possono rivelare Emocromatosi, una mimica RA, o essere un segno di malattia di Still, sieronegativi, solitamente giovanile, variante di reumatoide.
Criteri diagnostici
L'American College of Rheumatology ha definito (1987) i seguenti criteri per la classificazione di artrite reumatoide:
- Rigidità di mattina del > 1 ora la maggior parte delle mattinate per almeno 6 settimane.
- Artrite e gonfiore dei tessuti molli del > 3 di 14 gruppi di articolazioni/joint, presenti per almeno 6 settimane
- Artrite delle articolazioni della mano, presenti per almeno 6 settimane
- Artrite simmetrica, presente per almeno 6 settimane
- Noduli sottocutanei nei posti specifici
- Fattore reumatoide ad un livello superiore al 95 ° percentile
- Modifiche radiologiche suggestive di erosione congiunta
Almeno quattro criteri devono essere soddisfatti per la classificazione come ra Questi criteri non sono destinati per la diagnosi per cure di routine clinica; erano destinati principalmente per categorizzare la ricerca. Ad esempio: uno dei criteri è la presenza di erosione ossea su raggi X. Prevenzione dell'erosione ossea è uno degli obiettivi principali di trattamento, perché è generalmente irreversibile. Aspettare fino a quando vengono soddisfatte tutte i criteri ACR per l'artrite reumatoide può talvolta comportare un risultato peggiore. La maggior parte dei malati e reumatologi sarebbero d'accordo che sarebbe stato meglio trattare la condizione più presto possibile e prevenire l'erosione di osso che si verifichi, anche se questo significa trattare le persone che non soddisfano i criteri ACR. I criteri ACR sono, tuttavia, molto utile per la categorizzazione stabilito artrite reumatoide, ad esempio per scopi epidemiologici.
Diagnosi differenziale
Diverse altre condizioni mediche possono assomigliare a RA e di solito bisogno di essere distinto da esso al momento della diagnosi:
- Crystal indotta da artrite (gotta e pseudogotta) - di solito comporta particolari articolazioni e può essere distinto con aspirazione di liquido articolare in caso di dubbio
- Artrosi - distinto con i raggi x delle articolazioni colpite e gli esami del sangue
- Lupus eritematoso sistemico (SLE) - distinto da sintomi clinici specifici e gli esami del sangue (anticorpi contro DNA double-stranded)
- Uno dei diversi tipi di artrite psoriasica assomiglia RA - modifiche del chiodo e distinguono sintomi della pelle
- Malattia di Lyme provoca erosivo artrite e può assomigliano RA - esso può essere distinto da esame del sangue nelle aree endemiche
- Artrite reattiva (in precedenza malattia di Reiter) - comporta asimmetricamente tallone, articolazioni sacro-iliache e grandi articolazioni della gamba. È solitamente associato con uretrite, congiuntivite, irite, ulcere buccale indolore e palmoplantare blennorrhagica.
- Spondilite anchilosante - questo coinvolge la colonna vertebrale e viene diagnosticato solitamente nei maschi, anche se un RA-come simmetrico piccolo giunto poliartrite può verificarsi nel contesto di questa condizione.
Cause più rare che di solito si comportano in modo diverso, ma possono causare dolori articolari: rilascio se TNF è stimolata dalla cellula t prodotti come interleuchina-17, potrebbe essere considerato più vicino al tipo ipersensibilità IV, sebbene questa terminologia può essere sempre un po' datato e inutile. Il dibattito sui relativi ruoli di immunocomplessi e prodotti di cellula t nell'infiammazione in RA ha continuato per 30 anni. Non c'è dubbio che le cellule b e il t sono essenziali per la malattia. Tuttavia, esistono prove per nessuna cella sia necessario presso il sito di infiammazione. Questo tende a favorire immunocomplessi (basati su anticorpo sintetizzato altrove) come iniziatori, anche se non l'unico fautori dell'infiammazione. Inoltre, il lavoro da Thurlings e da altri nel gruppo di Peter Paul Tak e anche dal gruppo di Arthur Kavanagh suggerire che se le cellule del sistema immunitario sono rilevanti che localmente sono le plasmacellule, che derivano dalle cellule b e produrre in massa gli anticorpi selezionati nella fase delle cellule B.
Anche se TNF sembra essere dominante, altri citochine (mediatori chimici) sono suscettibili di essere coinvolte nell'infiammazione in ra Blocco del TNF non beneficia tutti i pazienti o tutti i tessuti (malattia polmonare e noduli possono ottenere peggiori). Blocco del-1, IL 15 e IL-6 anche avere effetti benefici e IL 17 possono essere importanti. Costituzionali sintomi quali febbre, malessere, perdita di appetito e perdita di peso sono anche dovuti a citochine pubblicato nel flusso di sangue.
Come con malattia autoimmune più, è importante distinguere tra le cause che scatenano il processo e quelli che possono consentire a persistere e il progresso.
Si sospetta lungo che certe infezioni potrebbero essere trigger per questa malattia. La teoria di "scambio di identità" suggerisce che un'infezione attiva una risposta immunitaria, lasciando dietro di sé anticorpi che dovrebbero essere specifici per quell'organismo. Gli anticorpi non sono sufficientemente specifici, però e disattivare un attacco immunitario contro la parte dell'host. Perché la molecola ospite normale "si presenta come" una molecola sull'organismo incriminata che ha scatenato la reazione immunitaria iniziale - questo fenomeno è chiamato mimetismo molecolare. Alcuni organismi infettive sospettati di innescare l'artrite reumatoide includono ' Mycoplasma ', ' Erysipelothrix ', parvovirus B19 e rosolia, 'ma queste associazioni non sono mai state sostenute negli studi epidemiologici '. Né sono stata presentata di prove convincenti per altri tipi di trigger come allergie alimentari.
Non ci sono anche prove chiare che effetti fisici ed emotivi, stress e improprio dieta potrebbe essere un trigger per la malattia. I risultati negativi molti suggeriscono che sia il trigger varia, o che in realtà potrebbe essere un caso fortuito inerente con la risposta immunitaria, come suggerito da Edwards et al...
Studi epidemiologici hanno confermato un potenziale associazione tra due herpesvirus infezioni e RA: virus di Epstein - Barr (EBV) e Human Herpes Virus 6 (HHV-6). Gli individui con RA sono più propensi a esporre una risposta immunitaria anomala per il virus di Epstein - Barr. L'allele HLA-DRB1 * 0404 è associato a basse frequenze di cellule t specifiche per la glicoproteina di EBV 110 e predispone uno per sviluppare ra
I fattori che permettono una risposta immunitaria anomala, una volta avviata, a diventare permanente e cronica, sono sempre più chiaramente intesa. L'associazione genetica con HLA-DR4, nonché le associazioni di recente scoperte con il gene PTPN22 e con due geni supplementari, tutti implicare soglie alterate nel regolamento della risposta immunitaria adattiva. È anche diventato chiaro da recenti studi che questi fattori genetici possono interagire con il fattore di rischio ambientale più chiaramente definito per l'artrite reumatoide, vale a dire anche altri fattori ambientali il fumo di sigaretta sembra modulano il rischio di contrarre RA e fattori ormonali nell'individuo possono spiegare alcune caratteristiche della malattia, come l'occorrenza superiore nelle donne, l'esordio non infrequente dopo la nascita di un bambinoe la modulazione (leggera) del rischio di malattia da farmaci ormonali. Soglie di regolamentazione esattamente come alterate consentono l'attivazione di una specifica risposta autoimmune resta incerto. Tuttavia, una possibilità è che i meccanismi di feedback negativo che normalmente mantengono la tolleranza di sé sono superati da meccanismi di feedback positivo aberrante per alcuni antigeni come Fc IgG (vincolato RF) e fibrinogeno citrullinato (vincolato ACPA) (vedi la voce su autoimmunità).
Una volta che la risposta immunitaria anomala è affermata (che può richiedere parecchi anni prima che tutti i sintomi si verificano), plasma cellule derivate da linfociti b producono fattori reumatoidi e ACPA delle classi IgG e IgM in grandi quantità. Queste non sono depositate nel modo in cui essi sono in lupus sistemico. Piuttosto, essi appaiono per attivare i macrofagi attraverso i recettori Fc e forse complemento vincolante. Questo può contribuire a infiammazione della sinovia, in termini di edema, vasodilatazione e infiltrazioni da T-cellule attivate (principalmente CD4 in aggregati nodulare) e CD8 in infiltrati diffuse. Sinoviale macrofagi e cellule dendritiche ulteriore funzione come cellule presentanti esprimendo MHC molecole di classe II, portando ad una reazione di immunitaria locale stabilita nel tessuto l'antigene. La malattia progredisce in concerto con formazione di tessuto di granulazione ai bordi della sinoviale fodera (pannus) con ampio angiogenesi e produzione di enzimi che causano danni ai tessuti. Moderni trattamenti farmacologici di RA bersaglio questi mediatori. Una volta stabilita la reazione infiammatoria, la sinovia si addensa, la cartilagine e l'osso sottostante comincia a disintegrarsi e prove di distruzione articolare sono maturati.
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