イメージング
確立された関節リウマチ第二中手指節関節および磁気共鳴イメージング。細い矢印は、びらん性変化を示し、太い矢印は滑膜炎を示している。 （）縦の超音波検査（画像の左側）と（b）の横断面は、破壊と炎症の両方の兆候を示しています。アキシャルT1強調磁気共鳴画像（c）の前に取得および（d）のコントラストの投与後、また滑膜炎を実証した。さらに、冠状T1強調磁気共鳴画像（e）のパネルC、D]]に示すようにコントラストの管理は、同じ骨の侵食を可視化する前に
手と足のX線は一般に多発性関節炎を持つ人々に実行されます。関節リウマチでは、ある病気の初期段階では変更なる場合があります、またはX線は、傍関節骨減少症、軟部組織の腫脹と関節腔の損失を示すことができる。病気が進むにつれて、骨びらんとsublaxationがあるかもしれません。痛みや腫れの症状がそれらの関節に発生した場合は他の関節のX線写真をとることがあります。
磁気共鳴イメージングや超音波などの他の医療用画像処理技術はまた、関節リウマチで使用されています。
血液検査
RAが臨床的に疑われるときは、免疫学的研究はそのようなリウマチ因子の存在（RF、特定の抗体）のためのテストとして、要求される。負のRFは、RAを除外するのではなく、関節炎は、''陰性''と呼ばれています。これは、患者の約15％のケースです。病気の最初の年の間に、リウマチ因子は、時間の経過血清反応陽性の状態に変換するいくつかの個体で負になる可能性が高くなります。 RFはまた他の病気で見られる、例えば、シェーグレン症候群は、健康的な人口の約10％で、そのため、テストは非常に固有のものではありません。
このため、低特異性、新しい血清学的試験のいわゆる抗シトルリン化蛋白抗体（ACPAs）の存在をテストする、これが開発されている。 RFと同様に、これらのテストはすべてのRAの症例の割合（67％）で陽性であるが、RAはそれを約95％の特異性を与え、存在しない場合、まれに陽性である。
また、他のいくつかの血液検査は通常、全身性エリテマトーデスなどの関節炎の他の原因、を可能にするために行われます。赤血球沈降速度（ESR）、C -反応性タンパク質、完全な血球数、腎機能、肝酵素やその他の免疫学的検査（例えば、抗核抗体/ ANA）すべてのこの段階で実行されます。上昇フェリチンレベルはヘモクロマトーシスを明らかにすることができる、RAを模倣、またはスティル病、血清反応陰性、通常少年の、リウマチの亜種の徴候である。
診断基準
米国リウマチ学会（1987）関節リウマチの分類のための次の基準を定義しています。
- 少なくとも6週間> 1時間で最も朝の朝のこわばり。
- 少なくとも6週間のために存在し14関節/ジョイントグループの> 3の関節炎と軟部組織の腫脹、
- 少なくとも6週間のために存在し、手の関節の関節炎、
- 少なくとも6週間のために存在し、対称性関節炎、
- 特定の場所に皮下結節
- 95パーセンタイル値以上のレベルでリウマチ因子
- 関節の浸食を示唆する放射線の変更
少なくとも4つの基準は、RAとして分類を満たす必要があります。これらの基準は、日常的な臨床ケアのための診断を目的としたものではありません、彼らは主に研究を分類するために意図されていた。例えば、：のいずれかの基準は、X線で骨侵食の存在である。それは一般的に不可逆であるため、骨の侵食の防止が治療の主な目標の一つです。関節リウマチのACR基準のすべてが満たされるまで待機することは時々悪い結果になることがあります。ほとんどの患者とリウマチは、この手段はACRの基準を満たしていない人々を治療する場合でも、それは、可能な限り早期に症状を治療し、発生から骨の浸食を防ぐために、良くなることに同意するでしょう。 ACRの基準は、しかし、疫学的な目的のために、例えば、確立された関節リウマチの分類のために非常に便利です。
差動の診断
いくつかの他の病状は、RAに似て、通常は診断時に、それと区別する必要ができます。
- 結晶誘発性関節炎（痛風、および偽痛風） - 通常、特定の関節を含むと疑問がある場合は関節液の吸引と区別することができます。
- 変形性関節症 - 影響を受ける関節と血液検査のX線との区別
- 全身性エリテマトーデス（SLE） - 特定の臨床症状および血液検査によって区別（二本鎖DNAに対する抗体）
- 乾癬性関節炎のいくつかの種類の一つは、RAに似ている - 爪の変化と皮膚の症状は、それらの区別
- ライム病は、びらん性関節炎の原因と密接にRAのようになっています - それは、流行地域では血液検査によって区別されることがあります
- 反応性関節炎（以前はライター病） - 非対称かかと、仙腸関節、および足の大関節を含む。これは通常、尿道炎、結膜炎、虹彩炎、無痛性口腔内潰瘍、および角皮症blennorrhagicaに関連付けられています。
- 強直性脊椎炎 - これは脊椎を伴うし、RAのような対称小さな共同多発性関節炎はこの状態のコンテキストで発生するかもしれないが、通常、男性で診断される。
通常の動作が異なるがまれな原因は関節痛を引き起こす可能性：TNF放出は、次のようなT細胞の製品によって刺激されている場合はインターロイキン- 17は、この用語はやや時代遅れと助けにならないなってもよいが近いIV型過敏症を入力するように考えられるかもしれない。 RAの炎症における免疫複合体とT細胞製品の相対的役割についての議論は30年続いている。 BおよびT細胞の両方が病気に不可欠であることは間違いありません。しかし、どちらの細胞が炎症部位に必要であることの良い証拠がある。これも炎症のない唯一のperpetuators場合、イニシエータとして免疫複合体を（他の場所に合成抗体に基づいて）好む傾向がある。また、ポール、ピーター徳のグループでThurlingsと他の人によって、また、アーサーカバナーのグループによる作業は、任意の免疫細胞が関連している場合は、ローカルではB細胞から派生し、バルクでのB細胞で選択された抗体を産生する形質細胞、であることを示唆している舞台。
TNFは支配的な、他のサイトカイン（ケミカルメディエーター）のように見えますが、RAの炎症に関与する可能性があります。 TNFの封鎖は、すべての患者またはすべての組織（肺疾患と結節が悪くなる場合があります）メリットはありません。 IL - 1の遮断、IL - 15およびIL - 6はまた有益な効果を持っており、IL - 17が重要になることがあります。このような食欲と体重減少の発熱、倦怠感、喪失などの全身症状も血流に放出されたサイトカインが原因です。
ほとんどの自己免疫疾患と同様に、それがプロセスをトリガーする原因（複数可）を区別することが重要であり、そしてそれが持続して進歩することを許すことができるもの。
それは長い特定の感染症がこの病気のためのトリガーとなる可能性が疑われている。 "人違い"の理論は、その生物固有のものになる抗体を残して、感染が免疫応答を引き起こすことを示唆している。抗体はいえ、十分に固有のものではなく、ホストの一部に対する免疫攻撃をオフに設定します。この現象は分子擬態と呼ばれる - 通常のホスト分子は、初期の免疫反応を引き起こした問題の生物の分子"のようになります"ので。関節リウマチをトリガの疑いのあるいくつかの感染性微生物が含まれています''マイコプラズマ''、''豚丹毒''、パルボウイルスB19、風疹、''しかし、これらの関連付けは疫学的研究''でサポートされたことがない。またこのような食物アレルギーなどのトリガーの他のタイプの確たる証拠を提示されています。
物理的および感情的な効果、ストレス、不適切な食事が病気の引き金になる可能性が明確な証拠もありません。多くの否定的な調査結果は、どちらかのトリガーが変化すること、またはEdwardsらによって提案されたそれは実際には、免疫応答に固有の機会のイベントであることが示唆さ..
Epstein - Barrウイルス（EBV）とヒトヘルペスウイルス6（HHV - 6）：疫学的研究は、RA二ヘルペスウイルス感染症との間の潜在的な関連付けを確認している。 RAを持つ個人はEpstein - Barrウイルスに異常な免疫応答を示す可能性が高くなります。対立遺伝子HLA - DRB1 * 0404は、EBV糖蛋白質110の特異的T細胞の低周波に関連付けられており、いずれかのRAを開発する素因とされる。
永久と慢性的になるために、いったん開始、異常な免疫応答を可能にする要因は、より明確に理解になってきています。 HLA - DR4と遺伝的関連だけでなく、遺伝子PTPN22と、2つの追加遺伝子を新たに発見された団体、すべての適応免疫応答の調節に変更されたしきい値を巻き込む。また、これらの遺伝因子は関節リウマチのための最も明確に定義された環境危険因子と相互作用すること、すなわち、喫煙その他の環境要因もRAを取得のリスクを調節することが表示され、そして個々のホルモン因子が説明するかもしれないことが最近の研究から明らかになってきたそのような女性の方が高い発生、子の出生後ではない - まれ発症し、ホルモン薬による病気のリスクの（わずか）変調などの疾患のいくつかの機能、。正確にどのように変更された規制のしきい値は、特定の自己免疫応答の引き金となるが不透明できます。しかし、一つの可能性は、通常、自己の許容範囲を維持する負のフィードバック機構がこのようなIgGのFc（RFによってバインドされている）とシトルリン化フィブリノゲン（ACPAに拘束）（自己免疫のエントリを参照）など、特定の抗原に対する異常な正のフィードバック機構によって追い越されていることです。
一度異常な免疫応答が（いずれかの症状が発生する前に数年かかることがあります）定着している、Bリンパ球由来する形質細胞は大量のIgGおよびIgMクラスのリウマチ因子とACPAを生成する。これらは、彼らが全身性になっていることの方法で堆積されていません。むしろ、彼らは、Fcレセプターを介してマクロファージを活性化し、おそらく結合を補完するように見える。これは、活性化により浮腫、血管拡張および浸潤T細胞（主に結節性集合体のCD4とびまん性浸潤におけるCD8）の観点から、滑膜の炎症に貢献することができます。滑膜マクロファージと樹状細胞組織で確立された局所免疫反応につながる、MHCクラスII分子を発現することにより抗原提示細胞としてさらに機能。病気は、組織の損傷を引き起こす大規模な血管新生および酵素の生産と滑膜（パンヌス）の端に肉芽組織の形成と協調して進行する。 RAの近代薬理学的治療はこれらのメディエーターをターゲットとします。炎症反応が確立されると、滑膜が厚く、軟骨と下層の骨が崩壊し始め、関節破壊の証拠が計上されます。
参考文献
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