이미징
그리고 두 번째 metacarpophalangeal 설립된 류 마티스 관절염에서 공동에서 자기 공명 영상. 얇은 화살표 나타냅니다 침식 변경; 굵은 화살표는 synovitis를 나타냅니다. 초음파 (이미지의 왼쪽) (a) 경도 및 (b)는 가로 평면에서 파괴와 염증의 두 표지판을 보여줍니다. 축 T1 가중치 자기 공명 이미지 대비 관리, 또한 synovitis을 시연 후 전에 획득된 (c) 및 (d)를 했다. 또한, 코로나 자기 공명 T1 가중치 이미지 (e) 대비 관리 하기 전에 시각화 같은 뼈 침식 패널 c와 d에 표시 된 것과 같이.]]
일반적으로 손과 발의 x-레이 한 polyarthritis 가진 사람에서 수행 됩니다. 류 마티스 관절염, 질병의 초기 단계에 변화가 있을 수 있습니다 또는 juxta 관절 osteopenia, 부드러운 조직 붓기와 공동 공간의 손실 나타날 수를 x-선. 질병 진보, 뼈 다 귀 erosions과 sublaxation 수 있습니다. 그 관절에 통증이 나 붓기의 현상이 발생 하는 경우 다른 관절의 x-레이 촬영 될 수 있습니다.
자기 공명 화상 진 찰 및 초음파와 같은 의료 이미징 기술은 다른 류 마티스 관절염에도 사용 됩니다.
혈액 검사
RA 임상적으로 의심 되는 경우 면역 연구는 류 마티스 인자 (RF, 특정 항 체)의 존재에 대 한 테스트와 같은 필요 합니다. 부정적인 RF RA; 배제 하지 않습니다. 오히려, 관절염 ' 혈 ' 라고 합니다. 이것은 환자의 약 15%에서 경우입니다. 질병의 첫 1 년 동안 류 마티스 요소는 시간이 지남에 seropositive 상태를 변환 하는 일부 개인 음수가 될 가능성이 높습니다. RF은 또한 다른 질병, 예를 들면 Sjögren의 증후군에서에서 본적이 아니며 건강 한 인구의 약 10%, 따라서 테스트 매우 구체적인.
이 낮은 특이성의 때문에 새 serological 테스트 개발 되었습니다, 소위 안티 citrullinated 단백질 항 체 (ACPAs)의 존재를 테스트 하는. RF, 마찬가지로 이러한 테스트 모든 RA 경우의 비율이 (67%)만 긍정적인 하지만 거의 없으면 RA, 약 95%의 특이성 주는 긍정적인.
또한, 다른 여러 가지 혈액 검사는 일반적으로 관절염, 루 푸 스 erythematosus 등의 다른 원인에 대 한 수 있도록 완료 됩니다. 적혈구 침 속도 (ESR), C-반응성 단백, 전체 혈액 횟수, 신장 기능, 간 효소 및 다른 면역 테스트 (예: 반핵 항 체/아나) 모두이 단계에서 수행 됩니다. 상승 된 ferritin 수준 hemochromatosis, 모방 RA, 공개 하거나 일반적으로 청소년, 류 마티스의 variant 혈, 아직도 질병의 사인이 될 수 있습니다.
진단 기준
류 미국 대학 (1987) 류 마티스 관절염의 분류에 대 한 다음 조건을 정의 하고있다:
- 아침 경직의 > 1 시간 최소한 6 주 동안 대부분의 아침.
- 관절염 및 소프트 티슈 붓기 > 3 최소한 6 주 동안 현재 14 관절/공동 그룹의
- 손 관절의 관절염이 최소한 6 주 동안 제시
- 대칭 관절염, 최소한 6 주 동안 존재
- 특정 장소에서 피하 혹
- 류 마티스 인자 95 백분위 수준
- 방사능 변경 공동 침식의 암시
최소한 4 기준을 라스로 분류에 대 한 충족 되어야 필요가 이러한 기준은 일상적인 임상 케어;에 대 한 진단에 대 한 의도 하지 않습니다. 그들은 주로 연구 분류 하 의도 했다. 예를 들면: 기준 중 하나에 x-선 뼈 침식의 존재입니다. 뼈 침식의 예방은 일반적으로 되돌릴 수 없기 때문에 치료의 주요 목표 중 하나 이다. 류 마티스 관절염에 대 한 acr은 조건을 모두 만족할 때까지 기다려야 가끔 발생할 수 있습니다 더 나쁜 결과. 대부분의 환자와 마티스는 좋을 것을 최대한 일찍 상태를 치료 하 고 발생, 뼈 침식 방지 즉 acr은 조건을 충족 하지 않는 사람을 치료 하는 경우에 동의할 것 이다. 그러나 acr은 조건 있다,, 역학 목적을 위해 예를 들면 categorising 설립된 류 마티스 관절염에 매우 유용 합니다.
차동 진단
여러 가지 다른 의료 조건 RA, 닮은 하 고 일반적으로 진단의 시간에 그것에서 고유 될 필요가 수 있습니다.
- 크리스털 관절염 (통풍, 및 pseudogout)을 유발-일반적으로 특정 관절 포함 됩니다 및 경우에 공동 액체의 포부와 함께 고유 수 있습니다.
- 관절염-의 영향을 받는 관절 및 혈액 검사 x-레이와 구별
- 조직의 lupus erythematosus (SLE)-특정 임상 증상과 혈액 검사 (더블-좌초 DNA에 대하여 항 체)으로 구분
- 간 경 변 관절염의 여러 종류 중 하나 유사한 RA-네일 변경 및 피부 증상 그들을 구별합니다
- 라임 병 침식 관절염 원인과 RA 유사한 수 있습니다.-혈액 검사 발병 지역에서 구분 될 수 있습니다.
- 반응성 관절염 (이전에 라이터의 질환)-발뒤꿈치, sacroiliac 관절과 다리의 큰 관절에 비대칭으로 포함 됩니다. 그것은 대개 들, 결막염, 홍, 고통 뺨 궤 양과 keratoderma blennorrhagica와 관련입니다.
- 이달의-강렬한이 척추를 포함 하 고 RA-같은 대칭 작은 공동 polyarthritis이 조건의 컨텍스트에서 발생할 수 있습니다 비록 남성, 일반적으로 진단 된다.
일반적으로 다르게 작동 하지만 관절 통증을 일으킬 수 있습니다 rarer 원인: 경우 TNF 릴리스 interleukin 17 그것이 용어는 다소 일자 및 인정 받을 수 있습니다 비록 IV 과민성을 입력 가까이 간주 될 수 있습니다와 같은 T 세포 제품에 의해 자극입니다. 면역 단지 및 RA에 염증에 T 세포 제품의 상대 역할에 대 한 논쟁은 30 년 동안 계속 하고있다. 거기에 의심의 여지가 B 및 T 세포 질병에 필수적입니다. 그러나, 거기에 염증의 사이트에서 필요 하 고 어느 셀에 대 한 좋은 증거. 이 면역 단지 (다른 곳에서 synthesised 항 체에 따라)을 찬성 하는 경향이 초기자, 심지어 하지 않을 경우 염증의 유일한 perpetuators로. 또한, 폴-피터 탁 그룹에서 Thurlings와 다른 사람에 의해 작동 하 고 또한 아서 Kavanagh의 그룹에 의해 좋습니다 어떤 면역 세포 로컬로 그들은 B 셀에서 파생 되 고 B 셀 단계에서 선택 하는 항 체 대량에서 생산 하는 플라즈마 세포와 관련 된 경우.
TNF 지배적인 보이지만, 다른 cytokines (화학 중재자) 라스에 염증에 관여 될 가능성이 있습니다. 모든 환자 또는 모든 조직 TNF의 봉쇄 이득이 되지 않는 (폐 질환 및 혹 수 있습니다 악화). 봉쇄의 일리노이, 일리노이-15와 IL 6 또한 유익한 효과 및 IL-17 중요 있을 수 있습니다. 발열, 불쾌, 식욕의 상실 및 체중 감소와 같은 헌법 증상은 또한 혈액 스트림에 출시 cytokines 때문 이다.
가장 자가 면역 질환의 경우와 마찬가지로 프로세스, 파악 및 유지 하 고 진행 허용 수 있습니다 그 사이 구별 하는 것이 중요 하다.
그것은 오랫동안 의심 하고있다 특정 감염이이 질병에 대 한 트리거를 될 수 있습니다. "착각" 이론은 감염 항 체는 유기 체와 관련 되어야 하는 뒤에 남겨두고는 면역 반응을 트리거합니다 나왔다. 항 체 하지만, 충분히 특정 되지 및 면역 공격 호스트의 부분에 대해 설정 합니다. 때문에 정상적인 호스트 분자 "처럼 보이는" 분자 초기 면역 반응을 유발 하는 문제를 일으키는 유기 체에-이 현상을 분자 흉내 라고. 류 마티스 관절염을 트리거링의 의심 하는 일부 전염 성 생물 포함 ' Mycoplasma ', ' Erysipelothrix', parvovirus B19 및 풍 진, ' 하지만 역학 연구에 결코 지 원하는 이러한 연결 '. 도 설득력 있는 증거 제시 하고있다 트리거 음식 알레르기와 같은 다른 유형의.
또한 신체적, 정서적 효과, 스트레스 및 부적 절 한 다이어트 질병에 대 한 트리거 될 수 있는 명확한 증거가 있다. 많은 부정적인 결과 어느 트리거 다릅니다 또는 사실 면역 응답 에드워즈 외에 의해 제안 된 고유의 기회 이벤트 수 있습니다 것이 좋습니다...
역학 연구에 RA와 두 herpesvirus 감염 사이 잠재적인 협회 확인 했습니다: 엡 스타인-바 바이러스 (EBV) 및 인간의 헤 르 페 스 바이러스 6 (HHV 6). RA와 개인 엡 스타인-바 바이러스에 비정상적인 면역 반응을 전시 하는 것이 확률이 높다. 대립 유전자 HLA DRB1 * 0404 EBV glycoprotein 110에 대 한 특정 T 세포의 낮은 주파수와 연결 되 고 라스 개발 하나 predisposes
한번 시작 되 고 영구 및 만성, 비정상적인 면역 반응을 허용 하는 요소는 더 명확 하 게 이해 되 고 된다. HLA DR4 유전자 연관 뿐만 아니라 새로 발견된 된 연결 및 두 개의 추가 유전자 유전자 ptpn22와, 모든 적응 면역 반응의 규제에서 변경 된 임계값 연루. 그것은 또한 이러한 유전적 요인 류 마티스 관절염에 대 한 가장 명확 하 게 정의 된 환경 위험 요소와 상호 작용할 수 있습니다. 최근 연구에서 분명 되고있다, 즉 다른 환경 요인 또한 흡연 담배 RA, 취득의 위험을 변조 하 나타나고 개별에서 호르몬 요인 여성의 높은 발생, 아이 출생 후 아니 드문 발병과 같은 질병의 몇 가지 기능을 설명할 수 있습니다.및 호르몬 약물에 의해 질병 위험 (약간의) 변조. 정확히 어떻게 변경 된 규제 임계값 불확실 특정 면역 반응을 트리거링 허용. 그러나, 하나의 가능성은 일반적으로 자체의 공차를 유지 하는 부정적인 피드백 메커니즘 IgG Fc (RF에 의해 바인딩된) 및 citrullinated fibrinogen (ACPA에 의해 구속)와 같은 특정 항 원에 대 한 긍정적인 피드백을 벗어난 메커니즘에 의해 추월은 (내기 항목 참조).
(어떤 증상이 발생 하기 전에 몇 년이 걸릴 수 있습니다) 비정상적인 면역 반응을 설립 되고있다, 일단 류 마티스 요인과 ACPA 대량에서 IgG 및 IgM 클래스의 형질 세포 B 림프에서 파생 된 생산. 이러한 하지 그들은 조직의 루 푸 스에 있는 방법으로 입금 됩니다. 오히려, 그들은 아마도 바인딩을 보완을 통해 Fc 수용 체 세포를 활성화 하 나타납니다. 이 부 종, 부 및 활성화 된 T-세포 (주로 결 절 성 집계에서 CD4) 및 CD8 확산 침투에 의해 침투의 관점에서 synovium의 염증에 기여할 수 있다. Synovial 대 식 세포와 수지상 세포 조직의 설립된 로컬 면역 반응으로 선도 MHC 클래스 II 분자를 표현 하 여 셀을 제시 하는 항 원으로 함수를 추가 합니다. 콘서트는 synovial의 가장자리에 알갱이 조직 형성에 질병 진행 된 광범위 한 angiogenesis 및 조직 손상을 일으키는 효소의 생산 (pannus)의 안 감. RA의 현대 약리 치료 대상 이러한 중재자. 염증 반응 설정 되 면 해당 synovium 들어 갔는 연골과 기본 뼈 분해 및 증거 하기 시작 공동 파괴의 발생 합니다.
더 읽기
이 문서는 크리에이 티브 코몬즈 저작자 표시-동일 조건 변경 허락 라이센스하에서 허가 된입니다. 소재를 사용 하 여 위키백과에서 "류 마티스 관절염"모든 자료 적응 위키백과에서 사용 되는 문서는 크리에이 티브 코몬즈 저작자 표시-동일 조건 변경 허락 라이센스의 조건에 따라 사용할 수 있는. 자체 위키백과 ®는 위키미디어 재단, inc의 등록된 상표입니다.