Bildebehandling
og magnetisk resonans imaging i den andre metacarpophalangeal som er felles i etablerte Revmatoid leddgikt. Tynn pilene angir en erosive endring; tykk piler angir synovitis. Ultrasonography (venstre side av bildet) (a) longitudinelle og (b) tverrstilt flyene viser begge underskriver av ødeleggelse og betennelse. Aksial T1-vektet magnetisk resonans bilder ble fremskaffet (c) før og (d) etter kontrast administrasjon, demonstrere også synovitis. I tillegg en coronal T1-vektet magnetisk resonans bilder (e) før kontrast administrasjon visualizes samme bein erosjon som vist i paneler c og d.]]
Røntgenbilder av hender og føtter utføres vanligvis på personer med et polyarthritis. I Revmatoid leddgikt, kan det være ingen endringer i de tidlige stadiene av sykdommen eller røntgen kan demonstrere juxta-articular Osteopeni, bløtvev hevelse og tap av felles plass. Som sykdommen avanserer, kan det være bony erosions og sublaxation. Røntgenbilder av andre ledd kan bli tatt hvis symptomene på smerte eller hevelse oppstå i disse leddene.
Andre medisinsk bildebehandling teknikker som magnetisk resonans imaging og ultralyd brukes også i Revmatoid leddgikt.
Blod-tester
Når RA mistenkes klinisk, er immunologiske studier nødvendig, slik som å lete etter produktinstallasjonen av Revmatoid faktor (RF, et spesifikt antistoff). En negativ RF utelukker ikke RA; snarere kalles leddgikt '' seronegative''. Dette er tilfelle i om lag 15% av pasientene. Det første året av sykdom er Revmatoid faktor mer sannsynlig å være negativ med noen individer konvertering til HIV-positive status over tid. RF sees også i andre sykdommer, for eksempel Sjögrens syndrom, og i ca 10% av befolkningen sunn, derfor testen er ikke svært spesifikke.
På grunn av denne lav spesifisitet nye serologisk testen har blitt utviklet, som tester for tilstedeværelsen av såkalte anti-citrullinated protein antistoffer (ACPAs). Som RF, disse testene er positivt i bare en andel (67%) av alle RA tilfeller, men er sjelden positivt hvis RA ikke er til stede, gi det en spesifisitet av rundt 95%.
Også utføres flere andre blod tester vanligvis for å tillate andre årsaker til leddgikt, for eksempel lupus erythematosus. Senkningsreaksjon (ESR), C - reaktivt protein, full blod antall, nyre-funksjon, leveren enzymer og andre immunologiske tester (f.eks antinuclear antibody/ANA) utføres på dette stadiet. Utvidede ferritin nivåer kan avsløre hemochromatosis, en etterligner RA, eller være et tegn på Fortsatts sykdom, en seronegative, vanligvis juvenile, variant av rheumatoid.
Diagnostiske kriterier
American College of Revmatologi har definert (1987) følgende kriterier for klassifisering av Revmatoid Artritt:
- Morgen stivhet av > 1 time de fleste morgen i minst 6 uker.
- Leddgikt og myke vev hevelse av > 3 av 14 leddene/felles grupper, finnes i minst 6 uker
- Leddgikt hånd ledd, presentere for minst 6 uker
- Symmetrisk leddgikt, finnes i minst 6 uker
- Subcutaneous nodules på bestemte steder
- Revmatoid faktor på et nivå over 95 th persentil
- Radiologisk endringer suggestiv av felles erosjon
Minst fire vilkår må være oppfylt for klassifisering som RA. Disse kriteriene er ikke ment for diagnostisering for rutinemessig kliniske omsorg; de var primært ment å kategorisere forskning. For eksempel: ett av kriteriene er tilstedeværelsen av bein erosjon på røntgen. Forebygging av bein erosjon er en av de viktigste målene for behandling fordi det er vanligvis irreversible. Hvis du vil vente til alle ACR kriteriene for Revmatoid Artritt er oppfylt kan noen ganger resultere i en verre utfallet. De fleste lider og rheumatologists ville enig at det ville være bedre å behandle betingelsen så tidlig som mulig og forhindre bein erosjon oppstår, selv om dette betyr behandling av personer som ikke oppfyller kriteriene ACR. ACR kriteriene er imidlertid svært nyttig for klassifiseringen etablerte Revmatoid Artritt, for eksempel for epidemiologisk formål.
Differensialdiagnose
Flere andre medisinske forhold kan likne RA, og vanligvis må skilles fra den på tidspunktet for diagnose:
- Crystal indusert leddgikt (gikt og pseudogout) - vanligvis innebærer bestemt leddene og kan skilles med aspiration for felles væske Hvis du er i tvil
- Artrose - skilles med røntgenbilder av berørte ledd og blod tester
- Systemisk lupus erythematosus (SLE) - markert med bestemte kliniske symptomer og blod tester (antistoffer mot dobbel-stranded DNA)
- Én av flere typer Psoriatic Arthritis psoriatic Artritt ligner RA - spikeren endringer og huden symptomer skille mellom dem.
- Lyme sykdom fører til erosive leddgikt og kan likne svært på RA - det kan skilles av blood test i endemisk områder
- Reaktiv Artritt (tidligere Reiters sykdom) - innebærer asymmetrisk hæl, sacroiliac leddene og store ledd av etappe. Det er vanligvis knyttet til urethritis, konjunktivitt, iritis, smertefri buccal magesår og keratoderma blennorrhagica.
- Bekhterevs sykdom - dette innebærer ryggraden og er vanligvis diagnostisert i menn, selv om en RA-lignende symmetrisk små-skjøt polyarthritis kan oppstå i forbindelse med denne tilstanden.
Sjeldne årsaker som vanligvis oppfører seg forskjellig, men kan føre til at leddsmerter: Hvis TNF-utgivelsen er stimulert av T-lymfocytter produkter som interleukin-17 det anses for å være nærmere å skrive IV overfølsomhet selv om denne terminologien kan få litt datert og unhelpful. Debatten om relative roller uimottakelig komplekser og T-lymfocytter betennelse i RA-produkter har fortsatt i 30 år. Det er liten tvil om at både b og t celler er avgjørende for sykdommen. Det er imidlertid god dokumentasjon for verken celle å være nødvendig på nettstedet til betennelser. Dette har en tendens til å favoriserer uimottakelig komplekser (basert på antibody syntetisert andre steder) som Initiativtakerne, selv om ikke de eneste perpetuators av betennelse. Videre, arbeide ved Thurlings og andre i Paul-Peter Tak-gruppen, og også av Arthur Kavanagh gruppe tyder på at hvis noen uimottakelig cellene er relevante lokalt de er plasma-celler, som er avledet fra b celler og produsere i bulk antistoffer som er valgt på trinn B-cellen.
Selv om TNF synes å være dominerende, er andre cytokines (kjemisk mediators) sannsynlig å bli involvert i betennelser i RA. Blokade av TNF ikke nytte alle pasienter eller alle vev (lunge sykdom og nodules kan bli verre). Blokade av IL-1, IL-15 og IL-6 også har gunstige effekter og IL-17 kan være viktig. Konstitusjonelle symptomer som feber, ubehag, tap av appetitt og vekttap er også på grunn av cytokines som er gitt ut i blodet strømmen.
Som med de fleste autoimmune sykdommen, er det viktig å skille mellom årsak som utløser prosessen, og de som kan tillater det å fastholde og fremgang.
Det har lenge vært mistenkt at bestemte infeksjoner kan være utløsere for denne sykdommen. "Feilaktig identitet"-teori tilsier at en infeksjon utløser en immun svaret, etterlater antistoffer som bør være spesifikke for at organisme. Antistoffer er ikke tilstrekkelig spesifikke, skjønt, og satt av et uimottakelig angrep mot en del av verten. Fordi den normale vert molekylet "ser ut som" et molekyl på uakseptable organisme som utløste den første uimottakelig reaksjonen - dette fenomenet kalles molekylær mimikry. Enkelte smittsomme organismer som er mistenkt for utløser Revmatoid Artritt inkluderer '' Mykoplasma '', '' Erysipelothrix'', parvovirus B19 og røde hunder, '' men disse foreninger har aldri blitt støttet i epidemiologiske studier ''. Heller ikke er overbevisende bevis presentert for andre typer triggere som mat allergi.
Det er også noe klart bevis til at fysiske og følelsesmessige effektene, stress og uriktig diett kan være en utløser for sykdommen. Mange negative funnene tyder på at enten utløseren varierer, eller at det kan faktisk være en sjanse-hendelse som er iboende med immun svaret, som blir foreslått ved Edwards et al..
Epidemiologiske studier har bekreftet en potensiell tilknytning mellom RA og to herpesvirus infeksjoner: Epstein – Barr virus (EBV) og menneskelig Herpes Virus 6 (HHV-6). Personer med RA er mer sannsynlig å stille ut en unormal immun svaret Epstein – Barr virus. Allel HLA-DRB1 * 0404 er knyttet til lave frekvenser T-celler som er spesifikke for EBV Glykoprotein 110 og predisposes en til å utvikle RA.
Faktorer som tillater en unormal immun svaret, en gang startet, til å bli permanent og kroniske, er å bli mer klart forstått. Genetisk tilknytning HLA-DR4, i tillegg til de nylig oppdagede foreningene med gene PTPN22 og med to ekstra gener, implisere alle endrede terskler i regulering av adaptive immun svaret. Det har også blitt klart fra nyere studier som disse genetiske faktorer kan arbeide interaktivt med den mest klart definert miljømessige risikofaktoren for Revmatoid Artritt, nemlig sigarett røyking andre miljømessige faktorer også vises til å modulate risikoen for RA og hormonal faktorer i enkelt kan forklare noen funksjoner av sykdommen, for eksempel høyere forekomst i kvinner, ikke-sjeldne utbruddet etter barnets fødsel, og (liten) modulering av sykdom risiko ved hormonal medisiner. Nøyaktig hvor endret regulatoriske terskler tillate utløser for en bestemt autoimmune svar fortsatt er usikker. Imidlertid en mulighet er at negative tilbakemeldinger mekanismer som normalt opprettholde toleranse av selvtillit er overtaken av aberrant positive tilbakemeldinger mekanismer for visse antigener som IgG Fc (bundet av RF) og citrullinated fibrinogen (bundet av ACPA) (se oppføringen på autoimmunity).
Når unormal immun svaret har blitt etablert (som kan ta flere år før noen symptomer oppstår), produsere plasma cellene stammer fra B-lymfocytter Revmatoid faktorer og ACPA av IgG og IgM klassene i store mengder. Disse er ikke avsatt på samme måte som de er i Systemisk lupus. I stedet vises de å aktivere macrophages gjennom Fc receptor og kanskje utfylle bindingen. Dette kan bidra til betennelser i synovium, i form av edema, vasodilation og infiltrasjon av aktivert T-celler (hovedsakelig CD4 i nodular oppsamlinger) og CD8 i Diffus infiltrates. Synovial macrophages og dendritic celler ytterligere funksjon som antigen presentere celler ved å uttrykke MHC klasse II molekyler, fører til en etablert lokale uimottakelig reaksjon i vevet. Sykdommen utvikler seg i overensstemmelse med dannelsen av slipepapir vev ved kantene av den synovial lining (pannus) med omfattende angionesis og produksjon av enzymer som forårsaker skade på vev. Moderne farmakologiske behandlinger av RA målrette disse mediators. Når provoserende reaksjonen er opprettet, synovium thickens, i brusk og underliggende bein begynner å nedbryte og bevis av felles ødeleggelse påløper.
Videre lesning
Denne artikkelen er lisensiert under Creative Commons Attribution-ShareAlike License. Den bruker materiale fra Wikipedia-artikkel om "Revmatoid Artritt" alt materiale tilpasset brukes fra Wikipedia er tilgjengelig under betingelsene i Creative Commons Attribution-ShareAlike License. Wikipedia ® seg selv er et registrert varemerke for Wikimedia Foundation, Inc.