Obrazowanie
i Obrazowanie rezonansu magnetycznego w drugim metacarpophalangeal wspólne w ustalonych reumatoidalne zapalenie stawów. Cienka strzałki oznaczają erozyjne zmiany; Gruba strzałki oznaczają synovitis. Uprawa doniczkowa (po lewej stronie obrazu) a wzdłużne oraz (b) płaszczyzny poprzecznej pokazuje zarówno oznaki zniszczenia i stan zapalny. Osiowe ważone T1 rezonansu magnetycznego obrazy były uzyskane (c) przed i (d) po podaniu kontrast, także wykazujące synovitis. Ponadto przedniojęzykowa ważone T1 rezonansu magnetycznego obrazu (e) przed kontrast administracji visualizes tych samych erozji kości przedstawioną w panelach c i d.]]
Dokonuje się zazwyczaj promieni rentgenowskich rąk i nóg u osób ze polyarthritis. Reumatoidalne zapalenie stawów może być żadnych zmian we wczesnych etapach choroby lub x-ray może wykazać juxta stawowa osteopenia, opuchliznę tkanki miękkiej i utraty wspólnej przestrzeni. Jak choroby zaliczki, może istnieć bony erosions i sublaxation. Rentgenowskich innych stawów mogą być podejmowane jeśli objawy ból lub spęcznianie występują w tych stawów.
Inne medycznych technik przetwarzania informacji graficznych, takich jak Obrazowanie rezonansu magnetycznego i ultrasound są także używane w reumatoidalne zapalenie stawów.
Badania krwi
RA klinicznie podejrzanych, immunologiczne badania są wymagane, takie jak badania na obecność czynników reumatoidalne (RF, przeciwciała). Ujemne RF nie wyklucza RA; raczej stawów nosi nazwę "seronegatywne ''. Jest to przypadek w około 15% pacjentów. W pierwszym roku choroby reumatoidalne czynnikiem jest bardziej prawdopodobne jest negatywna z niektórych osób konwersji seropozytywne stan w czasie. RF widoczny jest również w innych chorób, na przykład zespół Sjögrena, i w około 10% populacji zdrowych, w związku z tym badanie nie jest bardzo specyficzna.
Z powodu tej niskiej specyficzność zostały opracowane nowe badania serologicznego, które testy na obecność przeciwciał białka anty CCP tak zwanych (ACPAs). Podobnie jak RF tych testów są pozytywne w tylko część (67%) o wszystkich przypadkach RA, ale są rzadko pozytywny, jeżeli RA nie jest obecny, dając jej specyficzność około 95%.
Także kilka innych badaniach krwi są zwykle wykonywane pozwalający na innych przyczyn zapalenie stawów, takich jak toczeń układowy. Biernackiego (ESR), białko C - reaktywne, hrabia pełnej krwi, upośledzoną funkcją, enzymów wątrobowych i inne badania immunologiczne (np antinuclear przeciwciała/ANA) wszystkie wykonywane są na tym etapie. Ferrytyna podwyższone poziomy można ujawnienia hemochromatosis, mimic RA, lub być oznaką wciąż na choroby, seronegatywne, zwykle młodocianych, wariant z rheumatoid.
Kryteria diagnostyczne
American College of | Rheumatology | została zdefiniowana (1987) następujące kryteria klasyfikacji reumatoidalne zapalenie stawów:
- Sztywność rano > 1 godziny rano większości co najmniej 6 tygodni.
- Zapalenie stawów i tkanki miękkie wypukłości > 3 14 złącza/wspólnych grup, obecności co najmniej 6 tygodni
- Zapalenie stawów ręcznie przegubów, obecności co najmniej 6 tygodni
- Symetryczne zapalenie stawów, obecności co najmniej 6 tygodni
- Podskórne subependymalne w określonych miejscach
- Współczynnik reumatoidalne na poziomie powyżej 95 percentyl
- Radiologicznego zmian sugerujących wspólnego erozji
Co najmniej cztery kryteria muszą być spełnione dla klasyfikacji jako RA. Kryteria te nie są przeznaczone do rozpoznania dla rutynowych badań klinicznych opieki; były głównie przeznaczone do kategoryzowania badań. Na przykład: jedno z kryteriów jest obecność kości erozji na promieni rentgenowskich. Zapobieganie erozji kości jest jednym z głównych celów traktowania, ponieważ jest ogólnie rzecz biorąc nieodwracalne. Czekać aż spełnione są wszystkie kryteria ACR reumatoidalne zapalenie stawów mogą czasem powodować gorsze wyniki. Większość chorzy i rheumatologists mogłyby uzgadniają, że byłoby lepiej traktuje warunek tak wcześnie jak to jest możliwe i zapobieganie erozji kości z występującymi, nawet jeżeli oznacza to traktowanie osób, które nie spełniają kryteriów ACR. Kryteria ACR są bardzo przydatne do wyodrębnienie ustalonych reumatoidalne zapalenie stawów, na przykład w celach epidemiologicznych.
Diagnozy różnicowej
Kilka innych zdiagnozowanych stanów można przypominają RA i zazwyczaj muszą zostać odróżniony od niego w czasie diagnostyki:
- Crystal wywołanego stawów (DNA i pseudogout) - zwykle wiąże się szczególne stawów i może być odróżniony z wdychania wspólnego płynu w razie wątpliwości
- Choroba zwyrodnieniowa stawów - odróżnić promieni rentgenowskich dotkniętych stawów i badania krwi
- Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) - wyodrębnione w oparciu o objawów klinicznych i badania krwi (przeciwciał SONDY)
- Jeden z kilku typów Łuszczycowe zapalenie stawów przypomina RA - zmiany do paznokci i skóry objawy rozróżnienia między nimi
- Lyme choroba powoduje erozyjne zapalenie stawów i może przypominają RA - mogą być rozróżniane przez badanie krwi w obszarach endemicznych
- Zespół Reitera (wcześniej Reitera choroby) - obejmuje asymetrycznie przechył, sacroiliac stawów i dużych stawach nogi. Jest zazwyczaj skojarzony z zapalenie cewki moczowej, zapalenie spojówek, iritis, bezbolesne wrzody buccal i keratoderma blennorrhagica.
- Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa - to wiąże się z grzbietu i zazwyczaj zostaje zdiagnozowana u samców, mimo że RA polichlorowanych bifenyli symetryczne polyarthritis małych wspólne mogą występować w kontekście tego warunku.
Rzadszych przyczyn, które zwykle zachowują się inaczej, ale może spowodować, że wspólny pains: Jeśli TNF wydania jest on stymulowany przez komórek t produktów takich jak Interleukina-17 go można by uznać za bliżej typu IV nadwrażliwość choć ta Terminologia może uzyskiwanie nieco datowane i. Debata na temat precyzuje odpornościowe kompleksów i komórek t produktów w stan zapalny w RA nadal lat 30. Ma wątpliwości co do komórek b i t mają zasadnicze znaczenie dla tej choroby. Jednakże istnieją dobre dowody ani komórki są konieczne na stronie Stan zapalny. Prowadzi to do preferowania odpornościowe kompleksów (oparty na przeciwciała rolnictwie gdzie indziej) jako inicjatorów, nawet jeśli nie jedynym perpetuators zapalenie. Ponadto pracować przez Thurlings i innych w grupie Paul-Peter Tak i również przez grupę Arthur Kavanagh sugerują, że jeśli wszelkich immunizowanych komórek są odpowiednie lokalne są komórki ludzkiego osocza, które wynikają z komórek b i produkują luzem przeciwciał zaznaczone na etapie Limfocyt B.
Chociaż TNF wydaje się być dominujący, inne cytokinin (chemiczne mediatorów) są prawdopodobnie zaangażowanych w stan zapalny w RA. Blokada TNF wynagrodzenia nie jest korzystny wszystkich pacjentów lub wszystkie tkanki (choroba płuc i subependymalne mogą uzyskać gorsze). Blokada IL-1, IL-15-IL-6 również mieć korzystne skutki i IL-17 może być istotne. Ogólnoustrojowymi objawami takich jak gorączki, złym samopoczuciem, utrata apetytu i ubytku masy są również ze względu na cytokinin wydany w strumieniu krwi.
Podobnie jak w przypadku choroby najbardziej autoimmunologiczne, jest ważne, aby rozróżniać między yn wyzwolić proces, a te, które mogą zezwolić na jej utrzymują się i postępu.
Długo ma zostały podejrzewa, że niektóre infekcji może być wyzwalaczy dla tej choroby. Teoria "mistaken identity" sugeruje, że zakażenie wyzwala odpowiedź odpornościową, zostawiając przeciwciała, które powinny zostać określone na tym organizmem. Przeciwciała nie są wystarczająco szczegółowe, choć i kompensat atakiem odporny na część hosta. Ponieważ cząsteczki normalnej hosta "wygląd" cząsteczki na organizm naruszającym przepisy, który wyzwolił początkowa reakcja immunologiczna - to zjawisko jest nazywane mimikra molekularnej. Niektóre organizmy zakaźnej podejrzanych o wyzwolenie reumatoidalne zapalenie stawów należą '' Mycoplasma'' i '' Włoskowiec '', Parwowirusy B19 różyczka '' jednak tych skojarzeń nigdy nie są obsługiwane w badaniach epidemiologicznych ''. Ani przekonywujące dowody został przedstawiony na inne typy wyzwalaczy takich jak alergie pokarmowe.
Istnieje również dowodów świadczących o że skutki fizycznej i emocjonalnej, stres i niewłaściwego dieta może być bodziec dla tej choroby. Wiele wyniki negatywne wskazują, że albo wyzwalacz zmienia się, lub że w rzeczywistości może być związane z reakcji, jak sugeruje przez Edwards et al zdarzenia losowego...
Badania epidemiologiczne potwierdziły ewentualny związek pomiędzy RA i dwóch opryszczki infekcji: Wirus Epsteina - Barr (EBV) i ludzi Herpes wirusa 6 (HHV-6). Osoby posiadające RA jest bardziej prawdopodobne, że wykazują nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej na Wirus Epsteina - Barr. Allel HLA-DRB1 * 0404 jest skojarzony z niskich częstotliwości komórek t specyficzne dla glikoproteiny EBV 110 i predisposes do opracowania RA.
Czynników, które umożliwiają nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej, raz zainicjowana, staną się stały i przewlekłe, są coraz bardziej jasno zrozumiane. Mają implikacje genetycznych współudziale HLA-DR4, jak również nowo odkrytych skojarzenia z genu PTPN22 oraz dwa dodatkowe genów, wszystkie dla zmienionych wartości progowe podane w rozporządzeniu adaptacyjne odpowiedzi immunologicznej. Również stało się jasne z ostatnich badań naukowych, które te czynniki genetyczne może oddziaływać z najbardziej jasno określonych czynnik ryzyka dla reumatoidalne zapalenie stawów, a mianowicie papierosów palenia innych czynników środowiskowych również pojawiają się ukształtować ryzyko nabycia RA i działanie hormonalne czynników w poszczególnych może wyjaśnić niektóre funkcje tej choroby, takie jak wyższe występowanie u kobiet, nie rzadkie pojawienia się po urodzeniu dzieckai (niewielkie) modulacji ryzyko choroby poprzez działanie hormonalne leków. Dokładnie tak jak zmienionych regulacyjne progi umożliwiają wywoływanie ze specjalnym programem autoimmunologiczne pozostaje niepewna. Jednym z możliwych rozwiązań jest jednak, że zwrotnej negatywnych, które zwykle utrzymują tolerancji samodzielnego są wyprzedzony przez mechanizmy nieprawidłowych pozytywnych opinii niektórych antygenów takich jak IgG Fc (związana RF) i CCP fibrynogenu (związana ACPA) (patrz wejścia na Autoagresja komórek).
Po ustanowieniu nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej ma stać się (który może potrwać kilka lat przed wystąpieniem wszelkich objawów), komórek osocza pochodzących z limfocytów b dają reumatoidalne czynników i ACPA klas na wychwycenie IgM i IgG w dużych ilościach. Nie są one złożone w sposób, w jaki są w systemowym Lupusa. Raczej pojawiają się uaktywnić makrofagów poprzez receptora Fc i może uzupełniać wiązania. To może przyczynić się do zapalenie synovium, z punktu widzenia obrzęk, Wazodilatacja i infiltracją przez aktywowanych T-komórek (głównie CD4 agregatów nodular) i CD8 w infiltrates rozproszonych. Synovial makrofagów i komórkach dendrytycznych dodatkowych funkcji jako antygenu przedstawiające komórek przez wyrażenie MHC klasy II cząsteczek, prowadząc do ustalonej lokalna reakcja immunologiczna w tkance. Postępów choroby w porozumieniu z formacji Ziarnina na krawędziach synovial okładzin (przekrwienie) z Angiogeneza rozległe i produkcji enzymów, które powodują uszkodzenia tkanek. Nowoczesne leczenie farmakologiczne Ra docelowych tych mediatorów. Po nawiązaniu reakcje nieswoiste synovium pogrubienie tej linii, chrząstki i leżących u podstaw rozliczeń kości rozpoczyna się disintegrate i dowody wspólnego rażenia zostały naliczone.
Warto przeczytać
W tym artykule objęty jest licencją Creative Commons Attribution-ShareAlike licencji. Wykorzystuje materiał z Wikipedii artykuł w "reumatoidalne zapalenie stawów" dostosowany wszystkie materiały użyte z Wikipedii jest dostępny na warunkach Licencji Creative Commons Attribution-ShareAlike. Wikipedia ® sam jest zarejestrowanym znakiem towarowym Wikimedia Foundation, Inc.