Geração de imagens
e ressonância magnética em metacarpofalangeanas segunda conjunta na artrite reumatóide estabelecida. Finas setas indicam uma mudança erosiva; espessura setas indicam Sinovite. Ultra-sonografia (Esquerda laterais da imagem) no (a) longitudinal e (b) os aviões transversais mostra dois sinais de inflamação e destruição. Axial ressonância magnética ponderado T1 imagens foram obtida (c) antes e (d) após a administração de contraste, demonstrando também Sinovite. Além disso, uma imagem T1 ponderado da ressonância magnética (e) antes da administração de contraste coronal visualiza a erosão de osso mesmo conforme mostrado em d e c painéis.]]
Raios-X das mãos e dos pés é geralmente realizados em pessoas com um Poliartrite. Na artrite reumatóide, não pode haver nenhuma alteração nas fases iniciais da doença, ou o raio-x pode demonstrar osteopenia juxta-articular, inchaço de tecidos moles e perda de espaço comum. Como a doença avança, pode haver sublaxation e erosões ósseas. Raios-X de outras articulações pode ser tomadas se sintomas de dor ou inchaço ocorrem nas articulações.
Outras técnicas de imagem médicas, como ressonância magnética e ultra-som são também usadas na artrite reumatóide.
Exames de sangue
Quando clinicamente é suspeita de RA, estudos imunológicos são necessários, tais como testes para detecção da presença de fator reumatóide (RF, um anticorpo específico). Um RF negativo não exclui RA; em vez disso, a artrite é chamado ' seronegativos '. Este é o caso em cerca de 15% dos pacientes. Durante o primeiro ano de doença, fator reumatóide é mais provável que seja negativo com alguns indivíduos converter ao status seropositivos ao longo do tempo. RF também é visto em outras doenças, por exemplo a síndrome de Sjögren, e em aproximadamente 10% da população saudável, portanto o teste não é muito específico.
Devido à especificidade baixa, foram desenvolvidos novos testes serológicos, que testa a presença de anticorpos de proteína chamados anti-citrulinados (ACPAs). Como RF, estes testes são positivos em apenas uma proporção 67% de todos os casos de RA, mas são raramente positivos se RA não estiver presente, dando-lhe uma especificidade de cerca de 95%.
Também, vários outros exames de sangue são geralmente feitos para permitir a outras causas da artrite, tais como o Lúpus eritematoso. A taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR), proteína C - reativa, hemograma, função renal, enzimas hepáticas e outros testes imunológicos (por exemplo, antinucleares anticorpo/ANA) são executados nesta fase. Níveis elevados de ferritina podem revelar a hemocromatose, um Mímico RA, ou ser um sinal de doença de Still, seronegativos, geralmente juvenil, variante de reumatóide.
Critérios de diagnóstico
O American College of Rheumatology definiu (1987), os seguintes critérios para a classificação de artrite reumatóide:
- Rigidez matinal de > 1 hora a maioria das manhãs pelo menos 6 semanas.
- Artrite e edema do tecido mole da > 3 de 14 grupos de articulações/comum, presentes pelo menos 6 semanas
- Artrite das juntas de mão, apresentar pelo menos 6 semanas
- Artrite simétrica, presente pelo menos 6 semanas
- Nódulos subcutâneos em lugares específicos
- Fator reumatóide em um nível acima do percentil 95
- Alterações radiológicas sugestivas da erosão conjunta
Pelo menos quatro critérios têm de ser cumpridos para classificação como RA. Esses critérios não são pretendidos para o diagnóstico de cuidados clínicos de rotina; eles eram principalmente destinados a categorizar a investigação. Por exemplo: um dos critérios é a presença de erosão óssea em raio-X. Prevenção de erosão óssea é um dos principais objectivos do tratamento porque é geralmente irreversível. Esperar até que todos os critérios ACR para artrite reumatóide são atendidos, por vezes, pode resultar em um resultado pior. A maioria dos doentes e reumatologistas concordaria que seria melhor tratar a condição tão cedo quanto possível e evitar a erosão do osso ocorra, mesmo que isso signifique tratar as pessoas que não atendem aos critérios ACR. Os critérios ACR são, no entanto, muito útil para categorização estabelecida artrite reumatóide, por exemplo para fins epidemiológicas.
Diagnóstico diferencial
Várias outras condições médicas podem assemelhar-se RA e geralmente precisam ser distinto no momento do diagnóstico:
- Crystal induzida por artrite (gota e pseudogota) - geralmente envolve articulações particulares e pode ser distinguido com aspiração do fluido comum em caso de dúvida
- Osteoartrite - distinguido com raios-X das articulações afectadas e exames de sangue
- Lúpus eritematoso sistêmico (Les) - diferenciado por sintomas clínicos específicos e exames de sangue (anticorpos contra o DNA de cadeia dupla)
- Um dos vários tipos de artrite psoriática assemelha-se a RA - alterações nas unhas e pele sintomas distinguem entre eles
- Doença de Lyme faz com que a artrite erosiva e podem assemelhar RA - podem ser distinguido pelo teste de sangue em áreas endêmicas
- Artrite reativa (anteriormente de Reiter) - assimetricamente envolve calcanhar, juntas ilíacas e grandes articulações da perna. É geralmente associada com uretrite, conjuntivite, irite, úlceras bucal indolores e Queratose blennorrhagica.
- Espondilite anquilosante - isso envolve a espinha e geralmente é diagnosticado em homens, embora um Poliartrite pequeno-comum simétrico do RA-como pode ocorrer no contexto desta condição.
Causas mais raras que normalmente se comportam de maneira diferente, mas podem causar dores articulares: libertação de TNF se é estimulada por produtos de célula T, como interleucina-17 possam ser considerado mais estreita para escrever uma hipersensibilidade IV embora esta terminologia pode estar recebendo um pouco datado e inútil. O debate sobre os papéis relativos de complexos imunes e produtos de célula t na inflamação em RA continuou durante 30 anos. Há pouca dúvida de que células b e t são essenciais para a doença. No entanto, há boa evidência para nenhuma célula sendo necessário no local da inflamação. Isso tende a favorecer complexos imunes (baseados no anticorpo sintetizado em outros lugares) como os iniciadores, mesmo se não for os único perpetuators da inflamação. Além disso, o trabalho por Thurlings e outros no grupo de Peter Paul Tak e também pelo grupo de Arthur Kavanagh sugerem que se quaisquer células imunes são relevantes localmente são as células de plasma, que derivam de células b e produzir em massa os anticorpos selecionados na fase de células B.
Embora TNF parece ser o dominante, outras citocinas (mediadores químicos) são susceptíveis de ser envolvidas na inflamação em RA. Bloqueio de TNF não beneficia todos os pacientes ou todos os tecidos (doença pulmonar e nódulos podem piorar). Bloqueio de IL-1, IL-15 e IL-6 também tem efeitos benéficos e IL-17 pode ser importante. Sintomas como febre, mal-estar, perda de apetite e perda de peso são também devido às citocinas lançadas em para o fluxo de sangue.
Com doença auto-imune mais, é importante distinguir entre as causas que provocam o processo e aqueles que pode autorizar a persistir e progresso.
Há muito tempo suspeita-se que certas infecções poderiam ser disparadores para esta doença. A teoria da "mistaken identity" sugere que uma infecção desencadeia uma resposta imune, deixando para trás os anticorpos que devem ser específicos para esse organismo. Os anticorpos não são suficientemente específicos, porém e desencadear um ataque imune contra parte do host. Porque a molécula de acolhimento normal "parece" uma molécula no organismo ofensivo que desencadeou a reação imune inicial - este fenômeno é chamado de mimetismo molecular. Alguns organismos infecciosos suspeitos de provocar artrite reumatóide incluem ' Mycoplasma ', ' Erysipelothrix ', parvovírus B19 e rubéola ', mas essas associações nunca foram apoiadas em estudos epidemiológicos cm. Nem foi apresentada provas convincentes para outros tipos de disparadores como alergias alimentares.
Também há provas claras de que os efeitos físicos e emocionais, stress e dieta inadequada poderiam ser um gatilho para a doença. Os resultados negativos muitos sugerem que varia tanto o gatilho, ou que na verdade poderia ser um acontecimento fortuito inerente com a resposta imune, como sugerido por Edwards et al...
Estudos epidemiológicos confirmaram uma potencial associação entre RA e duas infecções herpesvirus: vírus Epstein - Barr (EBV) e Human Herpes vírus 6 (HHV-6). Indivíduos com RA são mais probabilidades de apresentar uma resposta imune anormal para o vírus Epstein - Barr. O alelo HLA-DRB1 * 0404 está associado com baixas freqüências de células t específicas para a glicoproteína EBV 110 e predispõe a desenvolver RA.
Os fatores que permitem uma resposta imune anormal, uma vez iniciada, a tornar-se permanente e crônica, estão a tornar-se mais claramente entendidos. A associação genética com HLA-DR4, assim como as associações descobertas recentemente com o gene PTPN22 e com dois genes adicionais, todos implicam limiares alterados na regulação da resposta imune adaptativa. Ele também se tornou claro de estudos recentes que esses fatores genéticos podem interagir com o fator de risco ambiental mais claramente definido para a artrite reumatóide, nomeadamente cigarro outros fatores ambientais também aparece modular o risco de contrair RA e factores hormonais no indivíduo podem explicar algumas características da doença, tais como a maior ocorrência de mulheres, o início pouco frequente não após o nascimento da criançae a modulação (ligeira) do risco de doença por medicamentos hormonais. Exatamente como alterados os limites normativos permitam o accionamento de uma resposta auto-imune específica permanece incerto. No entanto, uma das possibilidades é que mecanismos de feedback negativo que normalmente mantêm a tolerância de si são ultrapassados pelos mecanismos de feedback positivo aberrante para certos antigénios como IgG Fc (ligado por RF) e fibrinogênio citrulinados (ligado por ACPA) (veja a entrada sobre auto-imunidade).
Depois de tornar-se estabelecido a resposta imune anormal (que pode levar vários anos antes de quaisquer sintomas ocorrem), células plasmáticas derivadas dos linfócitos b produzem fatores reumatóide e ACPA das classes IgG e IgM em grandes quantidades. Estas não são depositadas de forma que eles estão no lúpus sistêmico. Em vez disso, eles aparecem ativar os macrófagos através de receptor de Fc e talvez completar a ligação. Isso pode contribuir para inflamação da sinóvia, em termos de edema, vasodilatação e infiltração pelas células t ativadas (principalmente CD4 em agregados nodulares) e CD8 em infiltrados difusos. Sinoviais macrófagos e células dendríticas ainda função como antígeno apresentar células expressando moléculas MHC classe II, levando a uma reação imune local estabelecida no tecido. A doença progride em concerto com formação de tecido de granulação nas bordas do sinovial forro (pannus) com extensa angiogênese e produção de enzimas que causam dano tecidual. Modernos tratamentos farmacológicos de RA direcionar esses mediadores. Uma vez estabelecida a reação inflamatória, engrossa a sinóvia, a cartilagem e osso subjacente começa a desintegrar-se e provas de destruição da articulação acumula.
Leitura complementar
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