Imaging
şi magnetic resonance imagine în metacarpophalangeal doua comune în stabilit poliartrită reumatoidă. Subţire săgeţile indică o schimbare erosive; grosime săgeţile indică synovitis. Ultrasonografia (stânga parte a imaginii) (a) longitudinală și (b) planelor transversale afişează ambele semne de distrugere şi inflamaţie. Axiale rezonanţă magnetică T1-ponderat imaginile au fost obţinute (c) înainte de a) și (d) după administrarea de contrast, de asemenea, demonstrând synovitis. În plus, o coronal T1-ponderat magnetic resonance imagine (e) înainte de administrare contrast vizibilizează acelaşi eroziunea osoase incluse în panouri c și d.]]
Raze x mâinile şi picioarele sunt, în general, exercitate în oameni cu o poliartritelor. Artrita reumatoidă, nu poate fi nici o schimbare în primele faze ale bolii, sau x-ray poate demonstra osteopenia juxta-articulară, umflarea ţesuturilor moi şi pierdere de spaţiu comun. Ca boala avansuri, pot exista eroziuni osoase şi sublaxation. Raze x de alte îmbinări pot fi luate în cazul în care simptomele de durere sau umflarea apar în aceste articulaţiilor.
Alte tehnici imagistice medicale, cum ar fi magnetic resonance imagine şi ultrasunete sunt, de asemenea, folosite în Poliartrita reumatoidă.
Teste de sânge
Atunci când se suspectează clinic RA, studii imunologice sunt necesare, cum ar fi testele pentru prezenţa factorul reumatoid (RF, unui anticorp specific). Un RF negativ nu regulă la RA; mai degrabă, artrită este numit '' seronegativ ''. Acesta este cazul în aproximativ 15% pacienţi. În timpul primul an de boală, factorul reumatoid este mai probabil să fie negative cu unele persoane conversia la statutul seropozitivi în timp. RF este, de asemenea, văzut în alte boli, de exemplu sindromul Sjögren lui, şi în aproximativ 10% din populația de sănătos, testul nu este, prin urmare, foarte specifice.
Din cauza Această specificitate scăzută, au fost dezvoltate noi teste serologice, în care teste de depistare a anticorpilor de proteine aşa-numitele anti-citrullinated (ACPAs). Ca RF, aceste teste sunt pozitive în doar o proporție (67%) din toate cazurile RA, dar sunt rareori pozitive în cazul în care RA nu este prezent, dându-i o specificitate de circa 95%.
De asemenea, mai multe alte teste de sânge sunt de obicei adoptat pentru a permite alte cauze de artrită, cum ar fi lupusul eritematos sistemic. Rata de sedimentare policromatic (ESR), proteina c reactivă, complete ale sângelui count, funcţia renală, enzime hepatice şi alte teste imunologice (ex. antinuclear anticorpi/ANA) sunt efectuate în acest stadiu. Niveluri ridicate de feritinei poate dezvălui hemochromatosis, un mimic RA, sau să fie un semn al bolii lui încă, o seronegativ, obicei juvenile, variantă de reumatoidă.
Criterii de diagnostic
Colegiul American de reumatologie a definit (1987) următoarele criterii de clasificare a Artrita reumatoidă:
- Rigiditatea dimineaţa > 1 oră cele mai multe dimineţi pentru cel puţin 6 săptămâni.
- Artrită şi umflarea moale-ţesutului > 3 grupuri de articulaţii/comun 14, prezentă pentru cel puţin 6 săptămâni
- Artrita de manual rosturi, prezintă cel puțin 6 săptămâni
- Artrita simetrice, prezentă pentru cel puţin 6 săptămâni
- Noduli subcutanată în locuri specifice
- Factorul reumatoid la un nivel mai sus percentilei 95
- Modificările radiologice sugestive de eroziune comun
Au cel puțin patru criterii care trebuie îndeplinite pentru clasificarea ca RA. Aceste criterii nu sunt destinate pentru diagnosticul de rutină îngrijire clinice; acestea au fost destinate în primul rând categorize cercetare. De exemplu: unul din criteriile este prezenţa osoase eroziunii pe X-Ray. Prevenirea eroziunii OS este unul dintre principalele obiective ale tratamentul, deoarece este în general ireversibile. Să aşteptaţi până când se îndeplinesc toate criteriile ACR de Artrita reumatoidă uneori poate duce la un rezultat mai rău. Majoritatea persoanelor care suferă de și reumatologi ar convin că ar fi mai bine pentru tratarea afecțiunii cât mai devreme posibil și prevenirea eroziunii oase de daune, chiar dacă aceasta înseamnă tratarea oameni care nu îndeplinesc criteriilor ACR. Criteriilor ACR sunt, totuși, foarte util pentru categorising stabilit poliartrită reumatoidă, de exemplu în scopuri epidemiologice.
Diagnosticul diferențial
Mai multe alte condiţii medicale poate seamănă cu RA şi de obicei trebuie să fie distinse de acesta în momentul diagnosticului:
- Crystal induse de artrită (gută şi pseudogout) - de obicei implică special articulaţiilor şi se poate distinge cu aspiraţia de fluid comune în caz de dubiu
- Osteoartrita - distins cu raze x a afectat articulaţiilor şi teste de sânge
- Lupusul eritematos sistemic (SLE) - disting prin simptome clinice specifice şi teste de sânge (anticorpi împotriva dublu catenar ADN-ului)
- Una dintre cele mai multe tipuri de artrită psoriazică se aseamănă cu RA - cui modificări şi simptome de piele distingerea acestora
- Boala Lyme provoacă artrită erosive şi poate strâns seamănă cu RA - acesta se remarcă prin test de sânge în zonele endemice
- Artrita reactive (anterior Reiter's disease) - asymmetrically implică călcâi, articulaţii sacroiliac şi articulaţii mare a piciorului. Acesta este de obicei asociat cu uretrită, conjunctivită, iritis, ulcere nedureroase stabilizatorul și keratoderma blennorrhagica.
- Spondilita anchilozantă - acest lucru implică coloanei vertebrale şi de obicei este diagnosticat la bărbaţi, deşi o RA-ca simetrice mici-joint poliartritelor poate să apară în contextul această condiţie.
Cauzele rare, care de obicei se comportă diferit, dar poate provoca dureri de comune: lansarea TNF dacă este stimulată de celule t produse cum ar fi Interleukină-17 ea ar putea fi considerate mai aproape de tip IV hipersensibilitate, deşi poate fi achiziþie această terminologie oarecum datat și nefolositoare. Dezbaterea privind rolurile relativă complexelor imune și celule t produse inflamaţie în RA a continuat timp de 30 de ani. There's little doubt că celulele t şi b sunt esenţiale pentru boala. Cu toate acestea, există dovezi bine nici celula fiind necesare la site-ul de inflamaţie. Acest lucru tinde să favorizeze imun complexe (bazat pe anticorpi sintetizați în altă parte) ca iniţiatorii, chiar dacă nu este singurul perpetuators de inflamaţie. Mai mult, locul de muncă prin Thurlings şi alţii din grupul lui Paul-Peter Tak şi, de asemenea, de grup lui Arthur Kavanagh sugerează că în cazul în care orice celule imune sunt relevante la nivel local sunt celulele cu plasmă, care derivă din celule b și produce în vrac anticorpilor selectate în etapa de celule B.
Deşi TNF pare a fi dominantă, alte citokine (chimice mediatori) sunt susceptibile de a fi implicate în inflamaţie în RA. Blocada TNF nu beneficiază de toate țesuturile sau toţi pacienţii (boli pulmonare şi noduli pot obţine mai rău). Blocada de IL-1, IL-15 si IL-6, de asemenea, avea efecte benefice şi IL-17 poate fi importantă. Cum ar fi febră, indispoziție, pierderea poftei de mâncare şi pierderea în greutate rapidă și simptome constituționale sunt, de asemenea, datorită citokine lansat în fluxul de sânge.
Ca şi în cele mai autoimmune disease, este important să se facă distincția între cauzei (lor) care declanşează procesul, precum şi cele care poate permite ca acestea să persiste şi progresul.
Acesta a fost suspectat de mult că anumite infecţii ar putea fi declanşează pentru această boală. Teoria "mistaken identity" sugerează că o infecţie declanşează un răspuns imunitar, lasand in urma de anticorpi care ar trebui să se specifice la acest organism. Anticorpii nu sunt suficient de specific, deşi şi setaţi off un atac imun împotriva partea de gazdă. Deoarece molecula de gazdă normală "arata ca" o moleculă asupra organismului ofensatoare that triggered reacția imunitar iniţială - acest fenomen se numește mimetism moleculare. Unele organisme infecţioase suspectate de declanşare poliartrita reumatoida includ '' Mycoplasma'', '' Erysipelothrix'', parvovirus B19 şi rubeolă, '' dar aceste asociaţii niciodată nu au fost acceptate în studii epidemiologice ''. De asemenea, nu a fost prezentat dovezi convingătoare pentru alte tipuri de triggere cum ar fi alergiile alimentare.
De asemenea, nu există nici o dovadă clară că efectele fizice şi emoţionale, stres si dieta improprie ar putea fi un declanşator pentru boala. Rezultatele negative multe sugerează că fie triggerul variază, sau că ar putea fi de fapt un eveniment întâmplător inerente cu răspunsul imun, după cum a sugerat de Edwards et al..
Studii epidemiologice au confirmat-o asociere potenţial între RA şi două Herpesvirusul infecţii: Epstein – Barr virus (EBV) şi umane Herpes Virus 6 (HHV-6). Persoanele cu RA sunt mult mai probabil să prezinte un răspuns imunitar anormale la Epstein – Barr virusul. Alela HLA-DRB1 * 0404 este asociat cu frecvenţe joase de celule t specifice pentru glicoproteinei EBV 110 şi predisposes unul pentru a dezvolta RA.
Factorii care permite un răspuns imunitar anormală, o dată iniţiat, să devină permanente și cronică, sunt deveni mai clar înţelese. Asocierea genetice HLA-DR4, precum şi asociaţiile nou descoperite cu gena PTPN22 și cu două gene suplimentare, toate implica pragurilor modificate în regulament a răspunsului imunitar adaptativ. De asemenea, a devenit clar la studii recente care aceşti factori genetică poate interacţiona cu factor de risc mediu cel mai clar definite pentru Artrita reumatoidă, şi anume ţigară fumat alte factorii de mediu, de asemenea, par să modulează riscul de a achiziționa RA şi factori hormonale în individuale ar putea explica unele caracteristici ale bolii, cum ar fi prezența mai mare la femei, nu-rare debutul după naşterea unui copil, şi prin modulare (uşoară) a riscului de boală de medicamente hormonale. Pragurile de reglementare exact cum modificat permite declanșarea un răspuns autoimună specifice rămâne incertă. Cu toate acestea, o posibilitate este că mecanismele de feedback negativ, care în mod normal menţine toleranţă de sine sunt depăşit prin mecanisme aberante feedback pozitiv pentru anumite antigeni cum ar fi IgG Fc (legat de RF) şi fibrinogen citrullinated (legat de ACPA) (a se vedea intrare pe autoimmunity).
Odată ce răspunsul imun anormală a devenit stabilită (care poate dura mai mulţi ani înainte de a produce orice simptome), plasmă celule derivate din limfocite b produc reumatoidă factori şi ACPA IgG şi IgM clase în cantităţi mari. Acestea nu sunt depuse în modul în care acestea sunt în lupus sistemice. Mai degrabă, ele apar pentru a activa macrofage prin intermediul receptorilor de Fc și poate completa obligatoriu. Acest lucru poate contribui la inflamaţie a synovium, în termeni de edem, vasodilataţie şi infiltrare de activat T-celule (în principal CD4 în agregate nodular) şi CD8 în infiltrate difuze. Sinovial macrofage şi celulele dendritice funcţia suplimentare ca antigen care prezintă celulele prin exprimarea MHC clasa II molecule, conducând la o reacție imunitar locale stabilite în țesutul. Ce boala progreseaza în concert cu formarea ţesutului granularea la marginile sinovial căptuşeală (pannus) cu angiogenesis extinsă şi producerea de enzime care provoacă leziuni tisulare. Tratamente farmacologice moderne RA ţintă acestor mediatori. După ce a stabilit reacţie inflamatorie, synovium ingroasa, cartilajele şi care stau la baza OS începe să se dezintegreze şi dovezi de distrugere comun eventualul.
Lecturi suplimentare
Acest articol este licenţiat sub Creative Commons Attribution-ShareAlike License. Se foloseşte material din Wikipedia este disponibil sub termenii Licenţei Creative Commons Attribution-ShareAlikearticol pe "poliartrita reumatoida" adaptat toate materialele utilizate la Wikipedia. Wikipedia ® sine este marcă înregistrată a Wikimedia Foundation, Inc.