成像
与磁共振成像在第二掌指关节在既定的类风湿关节炎。薄箭头指示糜烂的变化 ；厚厚的箭头指示滑膜炎。超声 （图像的左侧） (a) 纵向和 (b) 横向平面的破坏和炎症这两个迹象。轴向 T1 加权磁共振图像对比政府，也在展示滑膜炎后被之前获得的 (c) 和 (d)。直观另外，冠 T1 加权磁共振图像 (e) 对比政府之前显示相同的骨侵蚀板 c 和 d 中所示。]]
Polyarthritis 的人通常执行的手和脚的 x 光片。类风湿关节炎，在早期阶段的这种疾病，可能有没有改变或 x 光片可演示骨量减少肩岬骨关节、 软组织肿胀和关节间隙的损失。随着这种疾病的发展，可能是骨糜烂和 sublaxation。如果这些关节的疼痛或肿胀症状可采取其它关节的 x 光照片。
磁共振成像和超声等其他医学影像技术还可用于类风湿性关节炎。
血液测试
临床疑似 RA，是必需的如测试的类风湿因子 （RF） 特异性抗体存在的免疫学研究。负面的射频不排除 RA ；相反，关节炎，被称为阴性。这是约 15%的病人的情况。疾病的第一年，类风湿因子是更有可能随着时间的推移，血清反应阳性的状态转换的一些个人是负面的。中其它疾病，例如 Sjögren 的综合征，也可看出射频和大约 10%的健康人群，因此测试不是非常具体。
这种低的特异性，因为已制定新的血清学检测，其中测试存在所谓抗环瓜氨酸蛋白抗体 （ACPAs）。像射频，这些测试是积极的只有 （67%） 的比例 RA 的所有情况下，但很少积极如果 RA 不存在，使其特异性的 95%左右。
此外，几个其他血液测试通常允许的关节炎、 红斑狼疮等其他原因。血沉 (ESR)、 C-反应蛋白、 全血细胞计数、 肾功能、 肝酶和其他免疫测试 （例如： 抗体/ANA 抗核） 是在此阶段执行的。高架铁蛋白水平可以揭示血色，模仿 RA，或者是静止的疾病，阴性，信号通常少年、 类风湿性关节炎的 variant 类型的值。
诊断标准
风湿病学美国大学已定义 （1987 年） 分类的类风湿关节炎的下列标准：
- 早上刚度 > 1 小时至少 6 个星期的大多数早晨。
- 关节炎和软组织肿胀的 > 14 接头/联合团体，目前至少 6 个星期 3
- 关节炎的手关节，目前至少 6 个星期
- 对称关节炎，目前至少 6 个星期
- 在特定的位置的皮下结节
- 类风湿因子的 95%以上的级别
- 辐射变化暗示联合侵蚀
至少四个标准要应付的分类发芽。这些标准不被用于诊断常规临床护理 ；他们主要被为了分类研究。例如： 标准之一是骨侵蚀对 x 射线的存在。预防骨侵蚀是治疗的主要目的之一因为它通常不可逆转。若要等待，直到满足所有的类风湿关节炎 ACR 标准可能有时会导致更糟糕的结果中。大多数患者和 rheumatologists 会同意它将更好地对待尽可能早的条件和防止骨侵蚀的发生，即使这意味着治疗不满足 ACR 条件的人。ACR 的准则是，不过，非常有用，例如用于流行病学的既定准确无误的分类类风湿性关节炎。
鉴别诊断
其他几个医疗条件可以类似于 RA，和通常需要在诊断时加以区别它：
- 水晶诱导关节炎 （痛风和 pseudogout）-通常涉及特定节点并可尊敬的关节液在有怀疑的愿望与
- 骨关节炎的尊敬与受影响的关节和血液测试的 x 光照片
- 系统性红斑狼疮 (SLE)-通过特定的临床症状及血液测试 （抗双链 DNA 抗体) 区分
- 银屑病关节炎的几种类型的一个类似于 RA-钉变化和皮肤症状区分他们
- 莱姆病导致糜烂性关节炎和相似 RA-它可能能辨别疫区的血液测试
- 反应性关节炎 （以前赖特的病）-非对称涉及脚跟、 骶髂关节和腿部的大关节。它是常伴有尿道炎、 结膜炎、 虹膜炎、 无痛口腔溃疡和角化 blennorrhagica。
- 强直性脊柱炎-这涉及脊柱，通常诊断男性，虽然 RA 样对称小关节 polyarthritis 可能会发生这种情况的上下文中。
少见，通常的行为不同，但可能会导致关节疼痛的原因： 如果肿瘤坏死因子释放刺激 T 细胞产品 （例如，它可能被视为接近键入四过敏，虽然有点过时和无益，可能会获得这个术语的白细胞介素-17。关于免疫复合物和炎症的 RA T 细胞产品的相对作用的辩论已持续 30 年。毫无疑问 B 和 T 细胞，至关重要的是这种疾病。然而，有好的证据表明，既不在炎症的站点是必要的单元格。这往往有利于免疫复合物 （基于抗体合成其他地方） 作为发起人，甚至，如果不是唯一的 perpetuators 的炎症。此外，保罗-彼得 · 德的集团由蒂林斯和其他工作，还 Arthur Kavanagh 的小组指出，如果任何免疫细胞有关本地它们血浆细胞，其中来自 B 细胞和 B 细胞阶段所选的抗体批量生产。
肿瘤坏死因子似乎是主导，虽然其他细胞因子 (化学介质） 都可能涉及在炎症中发芽。肿瘤坏死因子的封锁不利于所有病人或所有组织 （肺疾病与结核可能变得更糟）。封锁的白细胞介素 1、 白细胞介素-15 和白细胞介素-6 也有有益的影响和白细胞介素-17 可能很重要。宪法的症状，如发热、 全身乏力、 食欲不振和体重减轻亦是由于细胞因子在释放到血液流。
随着最自身免疫性疾病，很重要的区分情事触发此过程中，和那些可能允许它坚持和进步。
长期以来人们怀疑某些感染可能是这种疾病的触发器。"张冠李戴"理论表明感染引发的免疫反应，留下的应该是特定于该有机体的抗体。抗体足够具体，不过，并不出发的主机部分免疫攻击。因为正常主机分子"看上去像"分子对违例机体触发最初免疫反应 — — 这种现象被称为分子模仿。一些怀疑触发类风湿性关节炎的传染性生物包括支原体、 出猪红、 细小层 B19 病毒和风疹，但这些协会都永远不会得到支持的流行病学研究。也有令人信服的证据已提交其他类型的触发器，如食物过敏。
也是没有明显的证据身体和情绪的影响、 压力和不适当的饮食可能会引发各种疾病。很多负面调查结果表明要么触发器各不相同，或实际上可能是固有免疫反应，如建议由爱德华兹 et al 机会事件 … …
流行病学研究已证实 RA 和两种疱疹病毒感染之间潜在的关联： 爱泼斯坦-巴尔病毒 (EBV) 和人类疱疹病毒 6 （人类疱疹病毒-6）。更有可能表现为爱泼斯坦-巴尔病毒免疫应答异常类风湿关节炎的个人。HLA-DRB1 等位基因 * 0404 EBV 糖蛋白 110 为特定的 T 细胞的低频率与关联和使人容易发展发芽。
因素使异常的免疫反应，一次启动的情况下，成为常任理事国和慢性，都变得更清楚地理解。遗传协会与 HLA-DR4，以及 PTPN22 的基因与其他两个基因的新发现的协会，所有牵连中的自适应免疫反应调节改变的阈值。也显然从最近的研究，这些遗传因素可能与类风湿性关节炎的最明确环境危险因素交互、 即吸烟的其它环境因素也似乎调制的收购 RA，风险和个人荷尔蒙因素可以解释这种疾病，如妇女高发生、 不频繁爆发的孩子出生后的几个特点和 (微) 调节激素药物治疗的疾病风险。究竟如何改变监管阈值允许特定的自身免疫反应的触发仍不明朗。然而，一种可能性是通常保持自我的公差的负面反馈机制超越的某些抗原 IgG Fc (受 RF） 和瓜氨酸纤维蛋白原 (受 ACPA) 等异常的正反馈机制 （见对自身免疫的条目）。
一旦成为建立免疫应答异常 （这可能需要的任何症状出现前几年），来自 B 淋巴细胞的血浆细胞会产生类风湿因子和大量的 IgG、 IgM 类 ACPA。这些不被存放于它们在系统性红斑狼疮的方式。相反，他们似乎激活巨噬细胞 Fc 受体通过，也许补充绑定。这可以有助于发炎的滑膜组织的水肿、 血管舒张功能和激活 T 细胞 （主要是球集料中的 CD4) 和中弥漫浸润 CD8 的渗透。滑膜巨噬细胞和树突状细胞抗原提呈细胞表示类二分子，导致组织成立局部免疫反应的进一步功能。该病在边缘滑肉芽组织形成配合衬 (pannus) 与广泛的血管生成和生产引起组织损伤的酶。现代药理治疗类风湿关节炎的目标这些调解员。一旦建立了炎症反应，扣人心弦的滑膜、 软骨和底层的骨开始瓦解和证据关节破坏累算。
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