Bildbehandling
och magnetic resonance imaging i den andra metacarpophalangeal som är gemensamma för etablerade ledgångsreumatism. Tunna pilar indikerar en erosive förändring. tjock pilarna visar synovit. Ultrasonography (vänster sida av bilden) i a en längsgående och (b) de tvärgående plan visar båda tecken på förstörelse och inflammation. Axiell T1-viktade kärnmagnetisk resonans bilderna var erhållna (c) innan och (d) efter kontrast administration, också visar synovit. Dessutom ett Koronal T1-viktade kärnmagnetisk resonans bild (e) före kontrast administration visualizes samma ben erosion som visas i paneler c och d.]]
Röntgen av händerna och fötterna utförs vanligtvis i människor med en polyarthritis. Det kanske inga ändringar i ett tidigt skede av sjukdomen i reumatoid artrit, eller röntgen kan påvisa juxta-artikulära Osteopeni, mjukvävnad svullnad och förlust av gemensamma utrymme. Som sjukdomen förskott, kan det finnas beniga skador och sublaxation. Röntgen av andra förband får vidtas om symtom på smärta eller svullnad uppstå i dessa lederna.
Annan medicinsk bildframställning teknik såsom magnetic resonance imaging och ultraljud används också vid reumatoid artrit.
Blodprov
När RA är kliniskt misstänkt, krävs immunologiska studier, såsom kontroll av förekomst av reumatoid faktor (RF, en specifik antikropp). En negativ RF utesluter inte att RA; snarare kallas artrit '' seronegativa ''. Detta är fallet i cirka 15% av patienterna. Under det första året av sjukdom är reumatoid faktor mer sannolikt att vara negativt med vissa individer som konverterar till seropositiva status över tiden. RF syns också i andra sjukdomar, till exempel Sjögrens syndrom, och cirka 10% av den friska befolkningen testet är därför inte mycket specifika.
På grund av detta låg specificitet, nya serologiskt prov har utvecklats, som testar för närvaro av antikroppar som så kallade anti-citrullinated protein (ACPAs). Liksom RF, dessa tester är positiva i endast en del (67%) av alla RA fall, men är sällan positivt om RA inte är närvarande, ger det en specificitet på cirka 95%.
Flera andra blodprov görs också vanligtvis för att möjliggöra andra orsaker till artrit, såsom lupus erythematosus. Erytrocyt sedimentering skattesats (ESR), C - reaktivt protein, full blod greve, njurmedicinska funktion, lever enzymer och andra immunologiska tester (t.ex. antinuclear antikroppar/ANA) utförs alla i detta skede. Förhöjda ferritin nivåer kan avslöja hemochromatosis, en härma RA, eller vara ett tecken på Fortfarandes sjukdom, en seronegativa, oftast unga, variant av reumatoid.
Diagnostiska kriterier
American College of reumatologi har definierats (1987) följande kriterier för klassificering av reumatoid artrit:
- Morgonen styvhet > 1 timme de flesta morgnar i minst 6 veckor.
- Artrit och mjuk-vävnad svullnad av > 3 14 lederna/gemensamma grupper, nuvarande i minst 6 veckor
- Artrit i handen lederna, nuvarande i minst 6 veckor
- Symmetrisk artrit, nuvarande i minst 6 veckor
- Subkutan härdarna på specifika platser
- Reumatoid faktor på en nivå ovanför den 95: e percentilen
- Radiologiska ändringar suggestiva gemensamma erosion
Minst fyra kriterier som måste uppfyllas för att klassificeras som RA. Dessa kriterier är inte avsedda för diagnos för rutinmässig klinisk vård. de syftade främst till att kategorisera forskning. Till exempel: ett av kriterierna är förekomsten av Ben erosion på röntgenbild. Förebyggande av Ben erosion är ett av huvudmålen med behandling eftersom det är i allmänhet irreversibel. Vänta tills alla ACR kriterier för ledgångsreumatism är uppfyllda kan ibland resultera i ett sämre resultat. De flesta sjuka och rheumatologists skulle hålla med om att det vore bättre att behandla villkoret så tidigt som möjligt och förhindra Ben erosion inträffar, även om detta innebär att behandla människor som inte uppfyller kriterierna i ACR. ACR kriterierna är dock mycket användbart för kategorisering etablerade ledgångsreumatism, till exempel för epidemiologiska ändamål.
Differentialdiagnos
Flera andra medicinska tillstånd kan likna RA och vanligtvis måste särskiljas från det vid tidpunkten för diagnos:
- Crystal inducerad artrit (gikt och pseudogout) - vanligtvis innefattar särskilt lederna och kan särskiljas med strävan av gemensamma vätska i tveksamma
- Artros - åtskiljs med röntgen av drabbade lederna och blodprov
- Systemisk lupus erythematosus (SLE) - åtskiljs med särskilda kliniska symtom och blodprov (antikroppar mot dubbel-stranded DNA)
- En av flera typer av psoriatic artrit liknar RA - spik ändringar och huden symptom skilja mellan dem
- Lyme disease orsakar erosive artrit och får liknar RA - det kan särskiljas genom blodprov i endemiska områden
- Reaktiv artrit (tidigare Reiters sjukdom) - involverar asymmetriskt hälen, sacroiliac lederna och stora lederna i benet. Det är oftast associerade med Uretrit, bindhinneinflammation, Regnbågshinneinflammation, smärtfri buccal magsår och keratoderma blennorrhagica.
- Ankyloserande Spondylit - detta innebär att ryggen och vanligen diagnostiseras hos hanar, även om en RA-liknande symmetriska små-gemensamma polyarthritis kan uppstå i samband med detta villkor.
Sällsynta orsaker som vanligtvis fungerar annorlunda men kan orsaka gemensamma smärtor: om TNF release stimuleras av T-cell produkter såsom interleukin-17 det kan anses närmare ange IV överkänslighet även om denna terminologi kan få något daterad och gagnlöst. Debatten om immun komplex och T-cell produkter i inflammation i RA relativa roller har fortsatt under 30 år. Det finns knappast något tvivel om att både b och T-celler är avgörande för sjukdomen. Det finns dock goda bevis för varken cell är nödvändigt vid platsen för inflammation. Detta tenderar att gynna immun komplex (baserat på antikroppar syntetiskt framställda på andra håll) som initiativtagarna, även om inte de enda perpetuators inflammation. Dessutom arbetar med Thurlings och andra i Paul-Peter Tak-gruppen och också av Arthur Kavanagh grupp föreslår att om någon immunceller är relevanta lokalt de är plasma celler, som härrör från B-celler och producera i bulk antikroppar valt skede B-cellen.
Även om TNF verkar vara dominerande, sannolikt andra Cytokiner (kemiska medlare) kommer att vara inblandade i inflammation i RA. Blockaden av TNF gynnar inte alla patienter eller alla vävnader (lungsjukdom och härdarna kan förvärras). Blockaden av IL-1, IL-15 och IL-6 har också positiva effekter och IL-17 kan vara viktigt. Konstitutionella symtom som feber, missnöje, aptitlöshet och viktförlust beror också på Cytokiner utgivet till blod dataströmmen.
Som med de flesta autoimmun sjukdom, är det viktigt att skilja mellan den orsak som utlöser processen, och att tillåta att bestå och utvecklas.
Det har länge misstänkts att vissa infektioner kan vara utlösare för denna sjukdom. "Felaktig identitet" teori föreslår att en infektion utlöser ett immunsvar, lämnar bakom antikroppar som bör vara specifika för skadegöraren. Antikropparna är inte tillräckligt specifika, men och kvittning angreppet immun mot del i värdmedlemsstaten. Eftersom normala värd molekylen "ser ut" en molekyl om kränkande organismen som utlöste den första immunreaktion - det här fenomenet kallas Molekylär mimicry. Vissa smittsamma organismer som misstänks att utlösa ledgångsreumatism omfattar '' Mycoplasma'', '' Erysipelothrix'', parvovirus B19 och röda hund, '' men dessa sammanslutningar har aldrig fått stöd i epidemiologiska studier ''. Inte heller har övertygande bevis lagts fram för andra typer av utlösare som Matallergier.
Det finns också några tydliga bevis att fysiska och känslomässiga effekter, stress och felaktig kost kan vara en utlösare för sjukdomen. Många negativa resultaten tyder på att antingen utlösaren varierar, eller att det faktiskt kan vara en oförutsedd händelse inneboende med immunsvar, som föreslagits av Edwards et al...
Epidemiologiska studier har bekräftat en potentiell associering mellan två herpesvirus infektioner och RA: Epstein - Barr virus (EBV) och mänskliga Herpes Virus 6 (HHV-6). Individer med RA är mer sannolikt att uppvisar ett avvikande immunsvar mot Epstein - Barr virus. Allel HLA-DRB1 * 0404 associeras med låga frekvenser av T-celler som är specifika för EBV glykoprotein 110 och predisposes en att utveckla RA.
De faktorer som gör att en onormal immunsvar, en gång inletts, för att bli permanent och kronisk, blir tydligare förstås. Genetiska associering med HLA-DR4, liksom de nyupptäckta föreningarna med genen PTPN22 och två ytterligare gener, där alla ändrade tröskelvärden i förordningen av den adaptiva immunsvar. Har det också blivit tydligt från de senaste studier som dessa genetiska faktorer kan samverka med de mest tydligt definierade miljömässiga riskfaktorn för reumatoid artrit, nämligen cigarett rökning andra miljöfaktorer också visas att stegra risken för förvärv av RA och hormonella faktorer i individen kan förklara vissa funktioner i sjukdomen, såsom högre förekomsten hos kvinnor, inte sällan insjuknandet efter barnets födelse, och en (liten) modulering sjukdomsrisk genom hormonella mediciner. Exakt hur förändrad lagstiftning tröskelvärden tillåta utlösts av en specifik autoimmun reaktion är fortfarande oklart. En möjlighet är dock att negativ feedback mekanismer som normalt upprätthålla tolerans egenföretagare är omsprungna av aberrant positiv feedback mekanismer för vissa antigener som IgG Fc (bunden av RF) och citrullinated fibrinogen (bunden av ACPA) (se post autoimmunitet).
När onormala immunsvar har blivit etablerat (som kan ta flera år innan några symptom uppstår), producerar plasma celler härrör från b lymfocyter reumatoid faktorer och ACPA i klasserna IgG och IgM i stora mängder. Dessa är inte deponeras på det sätt som de är i systemisk lupus. Snarare förefaller de aktivera makrofager genom Fc-receptorn och kanske komplettera bindande. Detta kan bidra till inflammation i synovium, i form av ödem, vasodilation och infiltration av aktiverade T-celler (huvudsakligen CD4 i matrissystem ballast) och CD8 i diffusa infiltrates. Synovial makrofager och dendritiska celler ytterligare funktion som antigen presenterar celler genom att uttrycka MHC klass II molekyler, leder till en etablerad lokal immunreaktion i vävnaden. Sjukdomen fortskrider i konsert med bildandet av granuleras ha vävnad i kanterna på den synovial foder (pannus) med omfattande angiogenes och produktion av enzymer som orsakar vävnadsskador. Moderna farmakologiska behandlingar av RA rikta dessa medlare. När den inflammatoriska reaktionen är etablerad, synovium thickens, brosk och underliggande benet börjar upplösas och bevis av Ledförstörning påförs.
Ytterligare läsning
Denna artikel är licensierade under Creative Commons Attribution-ShareAlike License. Det använder sig av material från Wikipedia artikel om "ledgångsreumatism" allt material anpassat används från Wikipedia är tillgängliga enligt Creative Commons Attribution-ShareAlike License. Wikipedia ® själv är ett registrerat varumärke som tillhör Wikimedia Foundation, Inc.