成像
並建立了類風濕關節炎在第二掌指關節的磁共振成像。細箭頭表示糜爛的變化;厚箭頭指示滑膜炎。超聲（圖像左側）在（a）縱向（二）橫面顯示既破壞和炎症的跡象。軸向 T1加權磁共振圖像（c）在獲得和（d）在對比管理，還展示了滑膜炎。此外，日冕T1加權磁共振成像（e）在對比度管理可視化顯示面板中的C和D相同的骨侵蝕]
普遍表現在人與關節炎的手和腳的X射線。在類風濕關節炎，有可能在疾病的早期階段，沒有變化，或X射線可顯示 JUXTA關節骨質疏鬆，軟組織腫脹和關節間隙的損失。隨著病情的進展，有可能是骨侵蝕和sublaxation。如果在這些關節疼痛或腫脹症狀發生，可採取其他關節的X -射線。
也可用於其他醫學成像技術，如磁共振成像和超聲在類風濕關節炎。
驗血
當 RA是臨床上懷疑，免疫學研究是必需的，如存在類風濕因子（RF，特異性抗體）檢測。負 RF不排除類風濕性關節炎，關節炎，而被稱為“血清陰性”。這是在約 15％的患者的情況下。在疾病的第一年，類風濕因子，是更容易被轉換為血清學陽性的地位隨著時間的推移與一些個人的負面。 RF也看到其他疾病，例如乾燥綜合徵，並在約 10％的健康人群，因此測試是不是很具體。
由於這種特異性低，已開發了新的血清學檢測，其中存在所謂的抗瓜氨酸蛋白抗體（ACPAs）測試。像射頻，這些測試是積極的，只有所有RA病例的比例（67％），但很少積極的，如果RA不存在，給它的95％左右的特殊性。
此外，其他一些血液測試通常是允許的其他原因引起的關節炎，如紅斑狼瘡，。紅細胞沉降率（ESR），C反應蛋白，全血計數，腎功能，肝酶和其他免疫學檢查（如抗核抗體 /全日空）都在這個階段進行。鐵蛋白水平升高可以揭示血色病，模仿類風濕性關節炎，或一個標誌 Still病，血清陰性，通常是少年，類風濕變種。
診斷標準
美國風濕病學會（1987）以下為類風濕關節炎分類標準：
- > 1小時最早上晨僵至少6週。
- 關節炎，軟組織腫脹> 3的14個關節 /聯合小組，目前至少6週
- 手關節的關節炎，目前至少6週
- 對稱關節炎，目前至少6週
- 在特定的地方皮下結節
- 類風濕因子在第95百分位以上的水平
- 輻射的變化暗示的關節侵蝕
至少有四個標準都必須滿足 RA的分類。這些標準不適用於常規臨床護理診斷，他們主要是為了進行分類研究。例如：標準之一是骨侵蝕的X射線的存在。骨侵蝕的預防治療的主要目標之一，因為它通常是不可逆轉的。要等到所有的ACR類風濕關節炎的標準得到滿足，有時可能導致一個更壞的結果。大多數患者和風濕病會同意，它會得到更好的治療盡可能早的條件，並防止發生骨侵蝕，即使這意味著治療的人誰不履行ACR的標準。 ACR的標準，然而，分類建立類風濕關節炎，例如流行病學目的非常有用。
鑑別診斷
其他一些醫療條件可以像類風濕性關節炎，而且通常需要從它在診斷時來區分：
- 水晶誘導的關節炎（痛風，假性） - 通常涉及特定的關節，如有疑問，可與關節液的願望傑出
- 骨性關節炎 - 尊貴與受影響的關節和血液化驗的X -射線
- 系統性紅斑狼瘡（SLE） - 由特定的臨床症狀和血液化驗傑出（抗雙鏈 DNA抗體）
- 銀屑病性關節炎的幾種類型之一，類似於 RA - 指甲變化和皮膚的症狀區分
- 萊姆病引起糜爛性關節炎，可能酷似類風濕性關節炎 - 這可能是在流行地區，通過血液測試傑出
- 反應性關節炎（以前雷特氏病） - 不對稱涉及腳跟，骶髂關節和腿部的大關節。它通常伴有尿道炎，結膜炎，虹膜炎，無痛性口腔潰瘍，角化blennorrhagica。
- 強直性脊柱炎 - 這涉及脊椎和診斷通常是男性，雖然 RA - 一個對稱的小關節的關節炎，可能會出現在這種情況的背景下。
罕見的原因，通常有不同的行為，但可能會導致關節疼痛：如果腫瘤壞死因子釋放是刺激T細胞的產品，如的白細胞介素- 17，它可能被視為接近IV型超敏反應儘管這個術語可能會變得有些過時和無益的。免疫複合物和T細胞在RA炎症產品的相對作用的辯論已經持續了30年。毫無疑問，B和T細胞是必不可少的疾病。然而，有很好的證據既不是細胞在炎症部位的必要。這往往有利於免疫複合物（合成別處抗體）作為發起人，即使不是唯一的炎症perpetuators的。此外，工作由Thurlings和保羅，彼得德的研究小組的其他人，也亞瑟卡瓦納的研究小組建議，如果任何免疫細胞是有關本地，他們都對血漿細胞，其中派生的B細胞和散裝生產選擇在B細胞的抗體階段。
雖然腫瘤壞死因子似乎佔主導地位，其他細胞因子（化學介質）可能參與在RA炎症。阻斷腫瘤壞死因子不利於所有患者或所有組織（肺疾病和結節可能變得更糟）。封鎖的IL - 1，IL - 15和IL - 6也有有益的影響和IL - 17可能是重要的。憲法症狀，如發熱，全身乏力，食慾不振和體重減輕的損失是由於細胞因子釋放到血液流。
與大多數的自身免疫性疾病，重要的是要區分的原因（S）觸發的過程中，和那些可能會允許它堅持和進步。
長期以來，人們一直懷疑，某些感染可能引發這種疾病。 “張冠李戴”的理論表明，感染引發的免疫反應，留下抗體，應該是具體的，有機體。抗體是不夠具體，但是，並掀起了對主機部分的免疫攻擊。由於正常宿主分子“看起來像”上得罪有機體，引發了最初的免疫反應的分子 - 這種現象被稱為分子模仿。涉嫌引發類風濕關節炎的一些傳染性生物體，包括“支原體”，“丹毒”，細小病毒B19與風疹，“但這些協會從未在''流行病學研究的支持。也沒有令人信服的證據表明其他類型，如食物過敏的觸發器。
也沒有明確的證據表明，身體和情緒的影響，壓力和飲食不當可能引發的疾病。許多負面的研究結果表明，觸發不同，它實際上可能是一個機會與免疫反應的內在事件，愛德華茲等人的建議 ..
流行病學研究已經證實了RA和兩個皰疹病毒感染之間的潛在關聯：愛潑斯坦 - 巴爾病毒（EBV）和人類皰疹病毒6（HHV - 6）。與 RA的人更可能表現出一種異常的免疫反應 EB病毒。等位基因HLA - DRB1 * 0404與 EB病毒糖蛋白110特異性 T細胞的低頻率和易患之一開發 RA。