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Mecanismos del Rotavirus

Por el Dr. Tomislav Meštrović, DOCTOR EN MEDICINA, Doctorado

El Rotavirus es la causa dominante de la gastroenteritis infantil por todo el mundo y se asocia a mortalidad sustancial en los países en vías de desarrollo. A Pesar De su importancia clínica importante, los mecanismos patofisiológicos por los cuales el rotavirus induce secreción del líquido y del electrólito todavía no se entienden completo.

Es justa decir que el resultado de la infección intestinal con los rotaviruses es más complejo que pensó inicialmente, y es afectado en gran parte por una interacción compleja de los factores virales y del ordenador principal. Rotaviruses infecta enterocytes en el epitelio velloso del intestino delgado donde ocurre la réplica, y las acciones tempranas en la infección son mediadas por acciones recíprocas virus-epiteliales de la célula.

El mecanismo que causa vomitar, que es característico para la enfermedad temprana, es mal entendido. Puede ser el resultado de vaciar gástrico demorado o del desbloquear temprano del cytokine que actúa centralmente. La importancia relativa de la réplica y de la viremia del extraintestinal no está también sin obstrucción.

Patogenesia de la infección

Los Estudios de la infección del rotavirus de células epiteliales intestinales polarizadas demuestran que estos virus infectan las células diferentemente dependiendo de independientemente de si requieren el ácido siálico para el atascamiento inicial, y la infección puede alterar funciones de la célula epitelial. Sobre atar el virus incorpora las células humanas vía endocytosis receptor-mediado y forma una vesícula conocida como endosome.

Las Proteínas en la capa exterior del virus (sabido como el pico VP7 y VP4) rompen la membrana del endosome, creando una diferencia en concentraciones del calcio. Esto da lugar a la ruptura de los trímeros VP7 en únicas subunidades de la proteína y a la formación de una partícula de dos capas.

Sigue habiendo los once segmentos doble-trenzados del ARN dentro de la protección de los dos shelles de la proteína. La polimerasa de ARN relacionada del ARN del virus crea transcripciones del mRNA del genoma viral doble-trenzado. Permaneciendo en la base, el ARN viral evade las inmunorespuestas del ordenador principal natural conocidas como interferencia del ARN que son accionadas por la presencia de ARN doble-trenzado.

La infección del Rotavirus altera la función del pequeño epitelio intestinal, dando por resultado diarrea. El mecanismo de la diarrea es de varios componentes en naturaleza y resultar de los efectos directos de la infección del virus y de los efectos indirectos de la infección y de la reacción del ordenador principal.

Por Lo Tanto la diarrea se puede causar por varios mecanismos, incluyendo la mala absorción que ocurre secundario a la destrucción de enterocytes, a la isquemia de la vellosidad y a la activación del sistema nervioso entérico, así como la secreción intestinal estimulada por la acción intracelular o extracelular de la proteína no-estructural del rotavirus - NSP4.

La proteína NSP4 del rotavirus, que se ha descrito como la primera enterotoxina viral, tiene un papel importante en causar diarrea. Esta enterotoxina induce la reacción diarreica, estimula permeabilidad calcio-relacionada de la célula y altera integridad de la célula epitelial.

Cambios Moleculares y patofisiológicos

Uno de los efectos principales de la infección rotaviral es una disminución de actividades intestinales de la disacaridasa con la membrana intestinal relativamente intacta de la banda de escobilla. NSP4 puede perturbar específicamente la permeabilidad paracelular a las diversas moléculas, reorganizar filamentos filamentosos de la actinia y prevenir el transporte de la proteína de Zona Occludens-1 (ZO-1) a las uniones apretadas.

P70S6Kinase (p70S6K) pertenece incremento a la familia factor-regulada de la cinasa de la serina/de la treonina, y cinasa de proteína mitógeno-activada (MAPK) se ha mostrado para desempeñar un papel en transducing señales extracelulares en una reacción celular. La Fosforilación de estas cinasas fue encontrada para ser disminuida en casos graves del íleo infectado rotavirus.

Los niveles Elevados de producción de la prostaglandina E2 se observan en el intestino infectado rotavirus, que puede inducir muerte celular epitelial. Además, NSP4 fue encontrado para tener toxina-como actividad con una posibilidad al synthase del óxido nítrico del upregulate, dando por resultado la producción del peroxynitrite y la inhibición de la migración de la célula y del incremento de la célula.

El resultado final de la infección del rotavirus puede ser una amortiguación intestinal disminuida del sodio, de la glucosa y del agua, pero los niveles disminuidos de lactasa intestinal, de actividad de la invertasa y de fosfatasa alcalina también se encuentran. Todas las acciones patofisiológicas ya mencionadas pueden llevar a la diarrea isotónica. La Recuperación de una primera infección rotaviral no lleva generalmente a la inmunidad permanente.

Fuentes

  1. http://www.virologyj.com/content/4/1/31
  2. http://jvi.asm.org/content/75/3/1540.full
  3. http://jvi.asm.org/content/78/19/10213.full
  4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3422752/
  5. http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(09)00363-1/fulltext
  6. Estes MK, Kang G, Zeng CQY, SE de Crawford, Ciarlet M. Pathogenesis de la gastroenteritis del rotavirus. En: Chadwick D, Goode J. Gastroenteritis Viruses. Juan Wiley y Hijos, 2001; págs. 82-105.

[Lectura Adicional: Rotavirus]

Last Updated: Jul 7, 2015

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