Sarkoidoza przyczyny

Dokładną przyczynę Sarkoidoza nie jest znana. Bieżące hipoteza robocza jest, że u osób wrażliwych genetycznie Sarkoidoza jest spowodowana przez zmianę w odpowiedzi immunologicznej po ekspozycji środowiska, zawodowych lub zakaźnej agenta.

Dysregulation system odpornościowy

Granulomatous zapalenie charakteryzuje przede wszystkim akumulacji monocytów, makrofagów i aktywowanym limfocytów T, ze zwiększonej produkcji klucza nieswoiste mediatorów TNF-α, INF-gamma, IL-2 i IL-12, cechą charakterystyczną Th1-kolejno w polaryzacji odpowiedzi (T-pomocnik limfocytów-1 odpowiedzi).

Sarkoidoza ma paradoksalne wpływ na procesy nieswoiste; jest określony przez zwiększenie makrofagów i CD4 pomocnik komórek t aktywacji spowodowało przyspieszonego zapalenie, jednak odpowiedzi immunologicznej na antygen wyzwania takie jak tuberkulinę są pomijane.

Paradoxic Państwo jednoczesne technologii hyper i hypo działalności jest dwuznaczny od państwem anergy. Anergy może również odpowiedzialny za zwiększone ryzyko infekcji i raka. Wydaje się, że regulacyjne limfocytów t w obwodzie sarcoid granulomas pomija wydzieliny IL-2, który hipotezy wywołać stan anergy poprzez zapobieganie specyficznych antygen pamięci odpowiedzi.

Natomiast uważa się powszechnie, że TNF-α odgrywa ważną rolę w tworzeniu granulomas, zauważono, że tym Sarkoidoza może zostać wyzwolone przez poddanie działaniu etanercept antagonista TNF-α.

Związków genetycznych

Badania genetyczne podatność przyniosły wiele genów kandydatów, ale tylko kilka zostały potwierdzone przez dalszych dochodzeń i wiadomo, że nie wiarygodnych markerami genetycznymi. Obecnie najbardziej interesujących kandydat gen-BTNL2, kilka alleli ryzyka HLA-DR zostaną również zbadane. W trwałe Sarkoidoza HLA Haplotyp HLA-B7-DR15 są to albo współpracujących w choroby lub innego genu między tymi dwoma loci jest skojarzony. Nietrwałe choroby istnieje silny związek genetycznego z HLA DR3-DQ2.

Elementy równorzędne mają tylko nieznacznie zwiększone ryzyko (zagrożenia wskaźnik 5-6) rozwój choroby, wskazujące, że podatność genetycznych odgrywa tylko uboczną rolę. Alternatywna hipoteza członków rodziny mają podobne ekspozycje wobec środowiskowe czynniki chorobotwórcze jest dosyć wiarygodne dla wyjaśnienia Pozorny współczynnik dziedzicznych.

Czynniki zakaźne

Kilka czynników zakaźnych wydaje się być znacząco skojarzone z Sarkoidoza, ale żadna ze znanymi stowarzyszeniami jest wystarczająco swoiste, aby zasugerować bezpośrednią rolę będące przyczyną.

Propionibacterium acnes mo┐na znale╝µ na Płukanie oskrzelowo około 70% pacjentów i jest powiązane z chorobą, ale można również znaleźć w 23% kontroli.

Ostatnie meta analiza badanie roli prątków w Sarkoidoza znalezionych był obecny w o 26.4% przypadków, jednak meta analizę również wykryć stronniczości ewentualną publikację, aby wyniki wymagają dalszego potwierdzenia.

Odnotowano również raporty przekazania Sarkoidoza poprzez organy transplantów.

Witamina d dysregulation

Sarkoidoza często powoduje dysregulation produkcji witaminy d ze wzrostem produkcji extrarenal (poza nerek). W szczególności makrofagów wewnątrz granulomas przekonwertować witaminy d do aktywnego formularza, powodując podwyższonych poziomów hormon 1,25-dihydroxyvitamin d oraz objawy hypervitaminosis D, które mogą obejmować zmęczenie, brak siłę lub energii, większe, smak metaliczny, utraty tymczasowej pamięci lub problemy poznawcze.

Wyrównawcze reakcje fizjologiczne (np. tłumienia poziomy Parathormon) mogą oznaczać pacjenta nie będzie rozwijać szczere hypercalcemia. Warunek ten może być zaostrzone przez wysokiego poziomu estradiol i prolaktyna takich jak w ciąży, prowadząc do hypercalciuria i/lub wyrównawczych niedoczynność przytarczyc. Wysoki poziom witaminy d są również zamieszany w dysfunkcji system odpornościowy, które na stan sarcoid.

Hipoteza jeden jest tworzących l lub wykonanych ze ścian komórkowych niedostateczne bakterii zarażają jednostka i uniknięcia system odpornościowy poprzez indukcję lub zwiększenie disregulation witaminy D, co z kolei pozwala na wyświetlanie jednostki odpowiedzi immunologicznej na powiedział infekcji bakteryjnych.

Pomysł ten jest niezwykle kontrowersyjne i sugeruje, że ludzie należy unikać wszelkich źródeł witaminy D, sprzecznych ogromna organ wiedzy medycznej dotyczące świadczeń witaminy D. Badania dotyczące Teoria ta została opublikowana w medical journal. Indywidualne patrząc na to Dr Marshall, nie jest lekarza medycyny; Doktorat jest inżynierii elektrycznej.

Hyperprolactinemia

Prolaktyna zwiększa się często w Sarkoidoza, między 3–32% przypadków już hyperprolactinemia, tym często prowadzi do amenorrhea, Mlekotok lub nonpuerperal sutkowego u kobiet.

Prolaktyna ma także szerokie spektrum wpływ na układ immunologiczny i prolaktyna zwiększonych poziomów są powiązane z chorobą lub mogą przyśpieszać objawy w wielu chorób autoimmunologicznych oraz poddanie działaniu prolaktyna obniżenie leki zostało wykazane, w niektórych przypadkach.

Jednak nie wiadomo czy ta relacja posiada Sarkoidoza i występowania płci w Sarkoidoza jest mniej wyraźna niż w niektórych innych chorób autoimmunologicznych gdzie taka relacja została ustanowiona. W trakcie ciąży skutki prolaktyna i estrogeny przeciwdziałać sobie nawzajem do pewnego stopnia, nieznaczne tendencję do poprawy płucne przejawy Sarkoidoza podczas Toczeń, uszkodzenia fizyczne i Artralgia może być nieznacznie pogorszyła.

Uważa się, że extrapituitary prolaktyna odgrywać rolę cytokiny jak współczynnik proinflammatory. Przekonanie, że przeciwciała prolaktyna odgrywać rolę w hyperprolactinemia w innych zaburzeń autoimmunologiczne i wysokiej częstości występowania gruczolakowatość Autoagresja komórek zaobserwowano u pacjentów z Sarkoidoza. Konieczne jest także w wyniku choroby nerek lub działaniu steroidy. Neurosarcoidosis od czasu do czasu może spowodować, że hypopituiarism, ale nie zgłoszono do wywoływania hyperprolactinemia.

Choroba tarczycy

W przypadku kobiet odnotowano znaczne stowarzyszenia tarczycy choroby i Sarkoidoza. Związek jest mniejszy, ale nadal istotne dla pacjentów płci męskiej. Samice pacjenci mają znacznie podwyższone ryzyko niedoczynność tarczycy, Nadczynność tarczycy i Autoagresja komórek tarczycy i wydaje się, że Autoagresja komórek jest bardzo ważną rolę w patogenezę tarczycy choroby w tej ludności. Z drugiej strony tarczycy Wegenera jest mało prawdopodobna. Badania opóźnionej nadwrażliwości skórne były używane do pomiaru postępu.

Inne

Podczas gdy sporne, czasami były skojarzone z wdychanie pyłu przed zniszczeniem World Trade Center po 11 września.

Warto przeczytać


W tym artykule objęty jest licencją Creative Commons Attribution-ShareAlike licencji. Wykorzystuje materiał z Wikipedii artykuł w "Sarkoidoza" dostosowany wszystkie materiały użyte z Wikipedii jest dostępny na warunkach Licencji Creative Commons Attribution-ShareAlike. Wikipedia ® sam jest zarejestrowanym znakiem towarowym Wikimedia Foundation, Inc.

Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | العربية | Dansk | Nederlands | Finnish | Ελληνικά | עִבְרִית | हिन्दी | Bahasa | Norsk | Русский | Svenska | Magyar | Polski | Română | Türkçe
Comments
The opinions expressed here are the views of the writer and do not necessarily reflect the views and opinions of News-Medical.Net.
Post a new comment
Post