Årsager til skizofreni har været genstand for megen debat, med forskellige faktorer foreslået og diskonteret. Undersøgelser tyder på, at Genetik, prænatal udvikling, tidlige miljø, Neurobiologi og psykologiske og sociale processer er vigtige medvirkende faktorer. Aktuelle psykiatrisk forskning i udviklingen af uorden er ofte baseret på en model, neuro-udviklingsmæssige. I mangel af en bekræftet specifik patologi underliggende diagnose, nogle spørgsmål legitimiteten af skizofrenis status som en sygdom. Nogle foreslår desuden, at opfattelser og følelser involveret er meningsfuld og indebærer ikke nødvendigvis værdiforringelse.
Selv om ingen fælles sag af skizofreni er identificeret i alle enkeltpersoner diagnosticeret med betingelsen, mener i øjeblikket de fleste forskere og klinikere det resultater fra en kombination af både hjerne svagheder (enten arvet eller erhvervet) og life events. Denne bredt vedtaget tilgang er kendt som "stress-sårbarhed" model, og meget videnskabelig debat nu fokuserer på hvor meget hver af disse faktorer bidrager til udvikling og vedligeholdelse af skizofreni. Skizofreni er mest almindeligt først diagnosticeret under forsinket pubertet eller tidlig Ungdom, tyder det er ofte den ende proces barndom og adolescent udvikling. Der er i gennemsnit en smule tidligere onset for mænd end kvinder, med den mulige indflydelse af den kvindelige hormon østrogen bliver en hypotese og sociokulturelle indflydelse på en anden.
Genetik
Tyder på at genetiske sårbarhed og miljømæssige faktorer kan handle i kombination resultere i diagnosticeringen af skizofreni. Forskning antyder, genetiske sårbarhed til skizofreni multifaktoriel, forårsaget af vekselvirkninger mellem flere gener.
Når du har gennemlæst teknikker ligesom: Genome Wide Association studier; Enkelt Neucleotide Polymorphisms og kopi nummer variationer; kladderapporter karakter: grundlæggende observation er, at "Du har denne klare håndgribelige fænomen, hvor børn ligner deres forældre"...."trods hvad børn få fortalt i grundskole videnskab vi ikke blot vide, hvordan det fungerer," som Professor i ecology and evolutionary biology på Princeton, Leonid Kruglyak står (i gennemgå hereditibility i almindelighed);. Det nævner skizofreni som en egenskab, hvor generne gået mangler.
Både individuelle twin undersøgelser og meta-analyser af twin undersøgelser anslå heritability af risiko for skizofreni skal være ca. 80% (dette henviser til andelen af variation mellem individer i en befolkning, der er påvirket af genetiske faktorer, ikke graden af genetiske bestemmelse af individuelle risiko). Vedtagelsen undersøgelser har også angivet en smule forøget risiko i dem med en forælder med skizofreni selv når rejst fra hinanden. Undersøgelser tyder på, at fænotype er genetisk påvirket, men ikke genetisk bestemmes; at varianter i gener er generelt inden for området for normale menneskelige variant og har lav risiko forbundet med dem hvert individuelt; og at nogle interagere med hinanden og med miljømæssige risikofaktorer; og at de ikke kan være specifikke for skizofreni. Nogle twin undersøgelser har fundet satser så lav som 11.0% –13. 8% blandt enæggede tvillinger og 1,8% –4. 1% blandt dizygotic twins dog. I "par af Veteran tvillingerne" undersøgelse, for eksempel 338 par var skizofren med kun 26 par grundlag, og det konkluderedes i én rapport: "af den foreslåede genetiske faktor rolle synes at være en begrænset; 85 procent af de berørte enæggede par i stikprøven var uharmonisk til skizofreni". Desuden nogle videnskabsmænd kritisere metoden af twin undersøgelser, og har argumenteret for, at det genetiske grundlag for skizofreni stadig er stort set ukendt eller åbent for forskellige fortolkninger.
En stor indsats har været lagt i Molekylær genetiske undersøgelser af skizofreni, som forsøger at identificere specifikke gener, hvilket kan øge risikoen. En 2003 gennemgang af sammenkædning undersøgelser opført syv gener for at kunne øge risikoen for en senere diagnose af uorden. To nylige anmeldelser foreslog at beviserne var stærkeste for to gener kendt som dysbindin (DTNBP1) og neuregulin (NRG1), og at en række andre gener (såsom COMT, RGS4, PPP3CC, ZDHHC8, DISC1og AKT1) viste nogle tidlige lovende resultater. Variationer nær gen FXYD6 har også været tilknyttet skizofreni i Det Forenede Kongerige, men ikke i Japan. I 2008 blev rs7341475 SNP af reelin genet forbundet med en øget risiko for skizofreni i kvinder, men ikke i mænd. Denne kvinde-specifik tilknytning blev replikeret i flere populationer.
Den største mest omfattende genetisk undersøgelse af sin slags, involverer test af flere hundrede single nucleotide polymorphisms (SNPs) i næsten 1,900 enkeltpersoner med skizofreni eller schizoaffective uorden og 2.000 sammenligning emner, rapporteret i 2008, var der ingen beviser af enhver betydelig tilknytning mellem lidelser og nogen af 14 identificeres tidligere kandidat gener (RGS4, DISC1, DTNBP1, STX7, TAAR6, PPP3CC, NRG1DRD2, HTR2A, DAOA, AKT1, CHRNA7, COMTog ARVCF). De statistiske distributioner foreslået noget mere end chance variation. Forfatterne konkluderede, at resultaterne gør det usandsynligt at fælles SNPs i disse gener konto for en væsentlig andel af den genetiske risiko for skizofreni, selvom små virkninger ikke kunne udelukkes.
Den måske største analyse af genetiske sammenslutninger i skizofreni er med SzGene databasen ved Skizofreni forskning Forum. Én 2008 meta-analyse undersøgt genetiske varianter i 16 gener og fundet nominelt betydelige virkninger.
Anden forskning har foreslået, en større end gennemsnitligt antal sjældne sletninger eller gentagelser af bittesmå DNA sekvenser inden gener (kendt som kopiere nummeret varianter) er forbundet med øget risiko for skizofreni, især i de "sporadiske" tilfælde ikke er knyttet til familiens historie af skizofreni, og at de genetiske faktorer og udviklingsmæssige spredningsveje kan således være forskellige i forskellige enkeltpersoner. En genom bred undersøgelse af 3,391 individer med skizofreni fundet CNVs i mindre end 1% af tilfældene. Inden for dem observeret sletninger i områder relateret til psykose samt sletninger på kromosom 15q13.3 og 1q21.1. CNVs opstå på grund af ikke-homologe allelic rekombination mediated ved lave kopi gentagelser (sekventielt lignende regioner). Dette resulterer i sletninger og gentagelser af dosering følsomme gener. Det er blevet spekuleret, at CNVs ligger til grund for en betydelig del af normale menneskelige variant, herunder forskelle i cognitive behavioral og psykologiske funktioner, og at CNVs i mindst tre loci kan resultere i øget risiko for skizofreni i et par individer. Epigenetics kan også spille en rolle i skizofreni, med udtrykket for Protocadherin 11 X / Y spiller en mulig rolle i skizofreni.
En 2009 undersøgelse var i stand til at oprette mus matchende skizofren symptomer ved sletning af kun én gen indstillet, de af neuregulin post-synaptic receptor. Resultatet viste, at selv om mus hovedsagelig udviklet normalt på yderligere hjernens udvikling, glutamate receptors brokedown. Denne teori understøtter glutamat hypotese af skizofreni.
Obstetriske begivenheder
Det er veletableret, obstetriske komplikationer eller begivenheder er forbundet med en øget chance for barnets senere udvikle skizofreni, selvom samlede de udgør en ikke-specifik risiko faktor med et relativt lille virkning. Obstetriske komplikationer forekommer i ca. 25 til 30% af befolkningen og størstedelen udvikle ikke skizofreni, og ligeledes størstedelen af enkeltpersoner med skizofreni ikke har haft en påviselige obstetriske begivenhed. Ikke desto mindre øget gennemsnitlige risikoen er well-replicated, og sådanne begivenheder kan moderat virkningerne af genetiske eller andre miljømæssige risikofaktorer. De specifikke komplikationer eller hændelser mest knyttet til skizofreni og mekanismer for deres virkninger, er stadig under behandling.
En epidemiologisk konstateringen er, at folk diagnosen skizofreni er mere sandsynligt, at er blevet født i vinteren eller foråret (mindst på den nordlige halvkugle). Effekten er imidlertid ikke store. Forklaringer har medtaget en større prævalens af Virale infektioner på tidspunktet, eller en større sandsynlighed for vitamin d deficiency. En lignende virkning (øget sandsynlighed for at blive født i vinteren og foråret) er også fundet med andre, sunde populationer, såsom skak spillere. Kvinder, der var gravide under den nederlandske hungersnød 1944, hvor mange mennesker var tæt på sult (oplever underernæring) havde en større chance for at få et barn, som senere ville udvikle skizofreni. Undersøgelser af finske mødre, som var gravid, når de fandt ud af at deres ægtemænd var blevet dræbt under Vinterkrigen af 1939–1940 har vist, at deres børn var betydeligt mere sandsynligt at udvikle skizofreni sammenlignet med mødre, som fandt ud af, om deres ægtemænd død efter graviditet, tyder på, at maternel stress kan have en virkning.
Fetal Growth
Lavere end gennemsnitlige fødselsvægt har været et af de mest konsekvente undersøgelsesresultater, der angiver sinkede fetal growth eventuelt mediated by genetiske effekter. Næsten enhver faktor vareforarbejdningsvirksomhed frugtsommelighed vil påvirke vækstrate, dog så sammenslutningen er blevet beskrevet som ikke særlig oplysende vedrørende årsagssammenhæng. Derudover har størstedelen af fødsel kohorte undersøgelser kunne ikke finde et link mellem skizofreni og lav fødselsvægt eller andre tegn på vækst retardering.
Animalske modeller har foreslået hyperlinks mellem intrauterin vækst begrænsning og specifikke neurologiske abnormiteter ligner dem, der kan være involveret i udviklingen af skizofreni, herunder ventricular udvidelsen og reduceret hippocampal bind i marsvin.
Hypoxi
Det har været hypotese siden 1970, hjernen hypoxi (lav ilt niveauer) før, på eller umiddelbart efter fødslen kan være en risikofaktor for udvikling af skizofreni. Dette er blevet for nylig beskrevet som en af de vigtigste af de eksterne faktorer, der påvirker modtagelighed, selvom studier har været hovedsagelig epidemiologiske. Fetal hypoxi, i overværelse af visse uidentificeret gener, har været korreleret med reduceret volumen af hippocampus, som igen er korreleret med skizofreni. Selvom de fleste undersøgelser har fortolket hypoxi som årsag til en form for neuronal dysfunction eller endda subtile skader, det er blevet foreslået, at den fysiologiske hypoxi, som hersker i normale embryonale og føtale udvikling, eller patologiske hypoxi eller iskæmi, kan øve en effekt ved at regulere eller dysregulating gener involveret i åndedrætssygdomme. Litteratur revision bedømt, at over 50% af generne, kandidat til modtagelighed for skizofreni opfyldt kriterierne for "ischemia–hypoxia forordning og/eller vascular udtryk".
En longitudinal study fandt, at obstetriske komplikationer involverer hypoxi var én faktor er forbundet med neuro-udviklingsmæssige værdiforringelse i barndom og den senere udvikling af schizophreniform sygdomme. Fetal hypoxi har fundet for at forudsige usædvanlige bevægelser på alder 4 (men ikke alder 7) blandt børn, der går på at udvikle skizofreni, antyder, at dens virkninger er specifikke for fase af åndedrætssygdomme. En japansk case study of enæggede tvillinger uharmonisk til skizofreni (én har diagnosen, mens den anden ikke) henleder opmærksomheden på deres forskellige vægte ved fødslen og konkluderer hypoxi kan være den respektive faktor. Den usædvanlige funktionelle laterality i indlæg produktion (f.eks. højre halvkugle lydsignal forarbejdning) fundet i nogle enkeltpersoner med skizofreni kunne grundet abnorme Neuralt netværk etableres som en skadeserstatning venstre temporal lobe induceret af pre- eller perinatal hypoxi. Prænatal og perinatal hypoxi synes at være vigtigt som én faktor i neuro-udviklingsmæssige model med den vigtige underforstået, at nogle former for skizofreni således kan forebygges.
Forskning på gnavere søger at forstå prænatal hypoxi i bevægeapparatet mulige rolle, såsom skizofreni har tilkendegivet, at det kan føre til en række sensorimotor og læring/hukommelse abnormiteter. Værdiforringelse i motordrevne funktion og koordinering, tydeligt på udfordrende opgaver, når hypoxi var alvorlige nok til at forårsage hjerneskade, var langvarig og beskrevet som en "kendetegnende for prænatal hypoxia". Flere animalske undersøgelser har indikeret, at fetal hypoxi kan påvirke mange af de samme neural substrater impliceret i skizofreni, afhængigt af alvor og varighed af hændelsen hypoxic samt perioden af drægtighed, og i mennesker moderat eller alvorlige (men ikke milde) fetal hypoxi har været forbundet med en række motordrevne, sprog og kognitiv underskud i børn, uanset genetiske ansvar til skizofreni.
Mens de fleste undersøgelser finder kun en beskeden effekt af hypoxi i skizofreni, longitudinal study ved hjælp af en kombination af indikatorer til at registrere mulige fetal hypoxi, såsom tidlige ækvivalenter af neurologiske Soft tegn eller obstetriske komplikationer, rapporterede at risikoen for skizofreni og andre nonaffective psykoser "påfaldende forhøjede" (5,75% versus 0,39%).
Andre faktorer
Der er en begyndende litteratur på en bred vifte af prænatal risikofaktorer, såsom prenatal stress, intrauterin (i livmoderen) underernæring og prænatal infektion. Øget forældreansvar alder har været knyttet, muligvis på grund af til prænatal komplikationer øge risikoen for genetiske mutationer. Maternal-fetal Rh eller genotype uforenelighed har også været forbundet via øge risikoen for en negativ prænatal miljø. Og i mødre med skizofreni, en øget risiko er blevet identificeret via en komplekse interaktion mellem maternel genotype, maternel adfærd, prænatal miljø og eventuelt medikamenter og socioøkonomiske faktorer.
Infektioner
Talrige Virale infektioner, in utero eller i barndommen, har været forbundet med en øget risiko for senere udvikle skizofreni. Skizofreni er noget mere fælles i dem, født i vinteren til tidlige forår, når infektioner er mere fælles.
Influenza er længe blevet undersøgt som en mulig skadesfaktor. En 1988 undersøgelse fandtes det, at personer, der blev udsat for den asiatiske influenza som andet trimester fetuses var øget risiko for til sidst at udvikle skizofreni. Dette resultat blev bekræftet af en senere britiske undersøgelse af samme pandemien,, men ikke ved en 1994 undersøgelse af pandemien i Kroatien. En japansk undersøgelse fandt også nogen støtte et link mellem skizofreni og fødsel efter en influenza-epidemi.
Polio, mæslinger, varicella-zoster, rubella, herpes simplex virus type 2, maternal genital infektioner og mere for nylig Toxoplasma gondii, har været korreleret med den senere udvikling af skizofreni. Psykiatere E. Fuller Torrey og R.H. Yolken har hypotese bidrager at sidstnævnte en fælles parasit i mennesker, til at nogle, hvis ikke mange tilfælde af skizofreni. I en meta-analyse af flere studier fundet de moderat højere niveauer af Toxoplasma antistoffer i dem med skizofreni og eventuelt højere satser prænatal eller tidlige postnatal eksponering for Toxoplasma gondii, men ikke akut infektion. Imidlertid har forfatterne i en anden undersøgelse af postmortem hjernevæv rapporteret tvetydige eller negative resultater, herunder ingen beviser for herpes virus eller T. gondii involvering i skizofreni.
Der er nogle beviser for rollen som autoimmun i udviklingen af nogle tilfælde af skizofreni. En statistisk sammenhæng er blevet rapporteret med forskellige autoimmune sygdomme og direkte undersøgelser har knyttet dysfunktionel immunstatus til nogle af de kliniske funktioner af skizofreni.
Barndom anamnese
Generelt anamnese af skizofreni er subtile, og dem, der vil gå på at udvikle skizofreni danner ikke en let identificerbare undergruppe. Gennemsnitlige gruppen forskelle fra normen kan være i retning af overlegen samt ringere ydeevne. Samlet set har fødsel kohorte undersøgelser anført subtile uspecificeret funktionsegenskaber, nogle beviser for psychotic-lignende erfaringer (især hallucinationer) og forskellige kognitive anamnese. Der har været nogle uoverensstemmelser i de særlige domæner i funktion identificeret og om de fortsat gennem barndommen og om de er specifikke for skizofreni.
En prospektiv undersøgelse fundet gennemsnitlige forskelle på tværs af en række udviklingsmæssige domæner, herunder nåede milepæle af motorkøretøjer udvikling i en senere alder, har flere indlæg problemer, lavere uddannelsesmæssige prøvningsresultater, solitary play indstillinger på aldre fire og seks, og bliver mere socialt ivrig efter i en alder af 13. Lavere klassifikationer af den mors færdigheder og forståelse af barnet i en alder af 4 vedrørte også.
Nogle af de tidlige udviklingsmæssige forskelle blev identificeret i det første år af livet i en undersøgelse i Finland, selvom generelt relateret til psykotisk disorders snarere end skizofreni i særdeleshed. De tidlige subtile motordrevne tegn varet nogle omfang, viser en lille link til senere skole ydeevne i voksenalderen. En tidligere finsk undersøgelse konstateredes at barndom ydeevne af 400 individer diagnosen skizofreni var betydeligt værre end kontrolelementer på emner involverer motorkøretøjer koordinering (sport og håndværk) mellem aldre 7 og 9, men der ikke var nogen forskelle på akademiske fag (i modsætning til nogle andre IQ-undersøgelsesresultater). (Patienter i denne aldersgruppe med disse symptomer var betydeligt mindre sandsynligt, at fremskridt på high school, trods akademiske evner) Reanalysis af dataene fra den senere finske undersøgelse på ældre børn (14-16) i en ændrede skolesystem, ved hjælp af smallere diagnostiske kriterier og med mindre sager, men flere kontrolelementer, støttede dog ikke en betydelig forskel på sport og håndværk ydeevne. En anden undersøgelse fandt imidlertid, at usædvanlige motordrevne koordinering scores på 7 år blev tilknyttet i voksenalderen med både dem med skizofreni og deres upåvirket søskende, mens usædvanlige bevægelser på aldre 4 og 7 forudsagte voksne skizofreni men ikke upåvirket sidestillet status.
En fødsel cohort study i New Zealand fundet, at børn, der gik på at udvikle schizophreniform disorder havde, samt følelsesmæssige problemer og Interpersonel vanskeligheder forbundet med alle voksne psykiatriske resultater målt, betydelige værdiforringelse i neuromotor, modtagelige sprog og Kognitiv udvikling. En efterfølgende undersøgelse fandt, at voksne med skizofreni havde udført bedre end gennemsnittet i kunstneriske fag i alderen 12 og 15 og i sproglige og religiøse emner i en alder af 12, men værre end gennemsnittet i gymnastik i alder 15.
Nogle små undersøgelser på afkom af enkeltpersoner med skizofreni har identificeret forskellige neurobiologisk underskud, en fattigere familie miljø og forstyrrende skole adfærd, fattige peer engagement, umodenhed eller upopularitet eller fattigere sociale kompetence og stigende skizofrene symptomology fremvækst under pubertet.
En minoritet "underskud syndromet" undertype af skizofreni er foreslået er mere præget af tidlige dårlig justering og adfærdsmæssige problemer, sammenlignet med ikke-underskud undertyper.
Stof brug
Relationen mellem skizofreni og narkotika brug er komplekse, hvilket betyder, at en klar årsagsforbindelse forbindelse mellem brug af narkotika og skizofreni har været svært at tirre fra hinanden. Der er stærke beviser at bruge visse narkotika kan udløse enten påbegyndelsen eller tilbagefald af skizofreni i nogle mennesker. Det kan også være tilfældet, dog, at folk med skizofreni bruger narkotika for at overvinde negative følelser forbundet med både den almindeligt foreskrevne antipsykotiske medicin og på betingelse af sig selv, hvor negative følelser, paranoia og reaktion er alle anses for at være centrale funktioner.
Udnyttelsesgrad stof vides at være særlig høj i denne gruppe. I en nylig undersøgelse, 60% af folk med skizofreni fandtes for at bruge stoffer og 37% ville være diagnosable med et stof brug uorden.
Amfetamin
Som amfetamin udløse udgivelsen af Dopamin og overdreven Dopamin funktion menes at være ansvarlig for mange symptomer på skizofreni (kendt som Dopamin hypotese af skizofreni), kan amfetamin forværre skizofreni symptomer.
Hallucinogener
Skizofreni kan nogle gange udløses af tunge brugen af hallucinerende eller stimulerende stoffer, selv om nogle hævder, at en prædisposition hen imod udvikling af skizofreni er nødvendig for at dette kan forekomme. Der er også nogle beviser tyder på, at folk lider skizofreni, men at reagere på behandling kan have relapse grund efterfølgende brug af narkotika.
Narkotika såsom ketamin, PCP, og LSD har anvendt til at efterligne skizofreni til forskningsformål. Ved hjælp af LSD og andre psychedelics som en model nu er faldet ud af favor med Fællesskabets videnskabelige forskning som forskellene mellem drug induced staterne og den typiske præsentation af skizofreni er blevet klart. Dissociatives ketamin og PCP betragtes stadig at producere stater, der er bemærkelsesværdigt lignende dog.
Cannabis
Der er nogle beviser for, at cannabis brug kan bidrage til skizofreni. Nogle undersøgelser tyder på, at cannabis er hverken en tilstrækkelig heller nødvendigt faktor i udvikle skizofreni, men at cannabis betydeligt kan øge risikoen for at udvikle skizofreni og muligvis, blandt andet en betydelig årsagsfaktor. Ikke desto mindre er blevet kritiseret nogle tidligere forskning på dette område, som det ofte ikke har været klart om cannabis brug er en årsag eller virkning af skizofreni. Hvis du vil løse dette problem, har en seneste revision af undersøgelser fra som en årsagsforbindelse bidrag til skizofreni kan vurderes foreslået, at cannabis statistisk fordobler risikoen for udvikling af skizofreni på individuelt plan, og kan antages en årsagsforbindelse, være ansvarlig for op til 8% af tilfældene i befolkningen.
En ældre longitudinal study, offentliggjort i 1987, foreslog seksdoblet stigning af skizofreni risici for høje forbrugerne af cannabis (brug mere end halvtreds lejligheder) i Sverige.
Trods stigninger i forbruget af cannabis i i 1960 ' erne og 1970s i vestlige samfund stabile satser af psykotisk lidelser såsom skizofreni relativt. Sverige og Japan, hvor self-reported marihuana brug er meget lavt, har ikke lavere satser af psykose end USA og Canada. Teorien om sande årsagssammenhæng er korrekte, ville andre faktorer, som menes at bidrage til skizofreni har til har konvergeret næsten fejlfri til maske virkningen af øgede cannabis forbrug.
Tobaksrygning
Folk med skizofreni har tendens til at ryge betydeligt mere tobak end den almindelige befolkning. Satserne er exceptionelt højt blandt institutionaliseret patienter og hjemløse. I en UK folketælling fra 1993 fandtes 74% af folk med skizofreni bor i institutioner for at være rygere. En 1999 undersøgelse, som omfattede alle mennesker med skizofreni i Nithsdale, Skotland fundet en sats på 58% prævalens af cigaretrygning, at sammenligne med 28% i befolkningen. En ældre undersøgelse konstateret, at så meget som 88% af ambulant med skizofreni var rygere.
Trods højere prævalensen af tobaksrygning, folk diagnosen skizofreni har en langt lavere end gennemsnitlige chance for at udvikle og dør af lungekræft. Mens årsagen til dette er ukendt, kan det være på grund af en genetiske resistens over for kræft, en bieffekt af narkotika bliver taget eller en statistiske effekt af øget sandsynlighed for at dø af andre årsager end lungekræft.
En 2003 undersøgelse af over 50.000 svenske værnepligtige fandt, at der var en lille, men væsentlig beskyttende virkning af rygning cigaretter på risiko for at udvikle skizofreni senere i livet. Mens forfatterne af undersøgelsen understregede, at risiciene ved rygning langt opvejer disse mindre fordele, denne undersøgelse indeholder yderligere beviser for 'selvmedicinering' teori om rygning i skizofreni og kan give spor til hvordan skizofreni kan udvikle sig på det molekylære plan. Desuden har mange mennesker med skizofreni røget tobaksvarer, længe før de er diagnosticeret med sygdommen, og nogle grupper går ind for, at kemikalier i tobak har faktisk bidraget til påbegyndelsen af sygdom og har ingen fordel af enhver art.
Det er af interesse at cigaretrygning påvirker leverfunktionen, sådan at de antipsykotiske lægemidler anvendes til at behandle skizofreni er opdelt i blod streamen hurtigere. Dette betyder, at rygerne med skizofreni behøver lidt højere doser af antipsykotiske lægemidler i orden for dem at være effektiv end gør deres ikke-ryger modparter.
Den forhøjede sats af rygning i skizofreni kan det skyldes et ønske om at self-medicate med nikotin. En mulig årsag er, at rygning producerer en virkning på kort sigt at forbedre årvågenhed og kognitiv funktion i personer, der lider af denne sygdom. Det har været postuleret, at mekanismen af denne virkning er, at folk med skizofreni har en forstyrrelse af nicotinic receptor fungerer som midlertidigt er mindsket ved tobaksrygning.
En undersøgelse fra 1989 og en 2004-casestudiet viser, at når haloperidol administreres, begrænser nikotin omfang som Antipsykotika øger følsomheden af Dopamin 2 receptor. Afhængige Dopamin system, symptomer på Tardive Dyskinesia ikke findes i nikotin administreres patienter trods en omtrent 70% stigning i Dopamin receptor aktivitet, men kontrolelementerne har mere end 90% og udvikle symptomer.En 1997 undersøgelse viste, at akathisia blev betydeligt reduceret ved administrationen af nikotin, når akathisia er fremkaldt ved antipsychotics. Dette giver tog imod den idé tobak kunne anvendes til self medicate ved at begrænse virkningerne af sygdommen, medikament, eller begge dele.
Life oplevelser
Chancen for at udvikle skizofreni er fundet for at forøges med antallet af negative sociale faktorer (f.eks. indikatorer af socioøkonomiske ulempe eller social udstødelse) i barndommen. Stressful life events foran generelt påbegyndelsen af skizofreni. En personlig eller seneste familiens historie af migration er en betydelig risiko faktor for skizofreni, som har været forbundet med psykosociale modgang, sociale nederlag fra en outsider, racediskrimination, familie dysfunction, arbejdsløshed og dårlige boligforhold betingelser. Barndom erfaringer af misbrug eller traume er risikofaktorer for en diagnose af skizofreni senere i livet. Seneste omfattende generelle befolkning undersøgelser tyder på forholdet er en årsagssammenhæng, med en øget risiko med yderligere erfaringer af mishandling, selvom en kritisk gennemgang foreslår begrebsmæssige og metodologiske problemer kræver yderligere forskning. Der er nogle beviser at modgang kan føre til Kognitiv volumenbestemmelse og/eller ændret Dopamin neurotransmission, en proces, der er blevet betegnet "sensibilisering". Specifikke sociale erfaringer har været knyttet til bestemte psykologiske mekanismer og psychotic erfaringer i skizofreni. Derudover har strukturelle neuroradiologi undersøgelser af ofre for seksuel misbrug og andre traumer undertiden rapporterede resultater ligner dem undertiden fundet i psykotisk patienter, såsom udtynding af corpus callosum, tab af bind i the anterior cingulate cortex, og reduceret hippocampal bind.
Urbanicity
En særlig stabil og replikerbar konstatering har været tilknytningen mellem bor i et bymiljø og udvikling af skizofreni, selv efter faktorer såsom narkotika bruge, etnisk gruppe og størrelse af social gruppe har været kontrolleret til. En nylig undersøgelse af 4.4 millioner mænd og kvinder i Sverige fundet en 68% –77% øget risiko for diagnosticerede psykose for mennesker, der bor i de mest urbaniserede miljøer, en betydelig andel som forventes at blive beskrevet som skizofreni. Effekten synes ikke at skyldes, at en højere forekomst af obstetriske komplikationer i byrum. Risikoen øges med antallet af år og graden af urban bor i barndom og pubertet, tyder på, konstant, kumulative eller gentagen engagementer under opdragelse forekommer hyppigere i urbaniserede områder er ansvarlig for tilknytningen. Forskellige mulige forklaringer for effekten er blevet bedømt usandsynligt baseret på arten af resultaterne, herunder infektiøse årsager eller en generisk stress virkning. Det menes at interagere med genetiske dispositioner og, da der synes at være nonrandom variation selv på tværs af forskellige kvarterer og en uafhængig sammenslutning med social isolation, det er blevet foreslået som graden af "social capital" (f.eks. graden af gensidig tillid, bonding og sikkerhed i kvarterer) kan øve en udviklingsmæssig indvirkning på børn, der vokser i disse miljøer.
Luk relationer
Beviser er konsekvent, at negative holdninger fra andre øge risikoen for skizofreni relapse, navnlig kritiske kommentarer, fjendtlighed, autoritære og indgribende eller kontrollerende holdninger (betegnet «høj udtrykt følelser» af forskere). Selv om familiemedlemmer og betydelig andre er ikke ansvarlig for skizofreni - holdninger, opførsel og vekselvirkninger mellem alle parter er rettet - modarbejdet dysfunktionel relationer også kan bidrage til en øget risiko for at udvikle skizofreni.
Yderligere lµsning
Fremskaffede og Abstracted fra oplysninger findes på NIAMS, CDC, NIH, FDA, Wikipedia (Creative Commons Attribution-ShareAlike License)