Syyt skitsofrenia on keskusteltu paljon, eri tekijät ehdotettu ja edullisia. Tutkimukset osoittavat, että genetiikka, syntymää kehittäminen, varhainen ympäristö, neurobiologian ja psykologiset ja sosiaaliset prosessit ovat tärkeitä osatekijöihin. Nykyinen psykiatrinen tutkimus kehitys häiriö on usein perustuu hermoston malliin. Koska vahvistettu erityinen patologian taustalla diagnoosi, jotkut kyseenalaistavat skitsofrenian aseman tauti. Lisäksi jotkut ehdottavat, että käsitykset ja tunteet mukana ovat mielekkäitä eivätkä välttämättä liity vajaatoimintaa.
Vaikka ei yleinen syy skitsofrenian on havaittu kaikille yksilöille diagnosoitu tila, nykyisin monet tutkijat ja lääkärit uskovat, se johtuu molempia aivojen haavoittuvuuksia (joko perinnöllinen tai hankittu) ja elämän tapahtumia. Tämä laajalti hyväksytty lähestymistapa tunnetaan nimellä "stressi-haavoittuvuus" malli, ja paljon tieteellistä keskustelua keskittyy nyt, kuinka paljon kukin näistä tekijöistä vaikuttaa kehittämiseen ja ylläpitoon skitsofrenian. Skitsofrenia on yleisin diagnosoitiin ensimmäisen kerran aikana myöhään nuoruusiässä tai varhaisessa aikuisiässä, viittaa se usein lopussa prosessin lapsuuden ja nuoren kehitykseen. On keskimäärin hieman aikaisemmin alkanut miesten kuin naisten kanssa mahdollinen vaikutus naishormoni estrogeenin on yksi hypoteesi ja sosiokulttuuriseen vaikuttaa toiseen.
Genetiikka
Tutkimusten mukaan geneettinen alttius ja ympäristötekijät voivat toimia yhdessä johtaa diagnoosin skitsofrenia. Tutkimukset osoittavat, että geneettinen alttius skitsofreniaan on monitekijäinen, aiheuttaa yhteisvaikutuksia useiden geenien.
Tutkittuaan tekniikoita, kuten: Genome laajuinen yhdistys tutkimukset; Single Neucleotide polymorfia ja Kopioi numero muunnelmat, Nature lehdessä raportit: perus havainto on, että "sinulla on tämä selkeä konkreettinen ilmiö, jossa lapset muistuttavat vanhempiaan "...." Huolimatta siitä, mitä lapset saavat kertoi peruskoulun luonnontieteiden emme vain tiedä miten se toimii ", kuten professori ekologian ja evoluutiobiologian Princetonin, Leonid Kruglyak sanoo (tarkistamisessa hereditibility yleensä);. Se viittaa skitsofreniaan kuin ominaisuus, jonka geenit ovat kadonneet.
Sekä yksittäiset hengen tutkimuksia ja meta-analyysien Twin Tutkimusten mukaan perinnöllisyys riskin skitsofrenian olevan noin 80% (tämä tarkoittaa osuuden vaihtelu yksilöiden välillä väestöstä vaikuttavat perinnölliset tekijät, eikä määrin geneettistä määrittämistä yksittäinen riski). Hyväksyminen tutkimukset ovat myös todenneet, jonkin verran lisääntynyt riski niillä, joilla vanhemman skitsofrenia, vaikka esiin toisistaan. Tutkimukset osoittavat, että fenotyyppi on geneettisesti vaikuttaa, mutta ei geneettisesti määräytyvä, että vaihtoehdot geeneissä yleensä rajoissa normaalin ihmisen vaihtelu ja heikosti riskejä heille kullekin erikseen, ja että jotkut ovat vuorovaikutuksessa keskenään ja ympäristön riskitekijöiden; ja että niitä ei saa nimenomaan skitsofrenia. Osa kahden hengen tutkimuksissa on havaittu niinkin alhainen kuin 11,0% -13,8% välillä monozygotic kaksoset, ja 1,8% -4,1% välillä dizygotic kaksoset kuitenkin. Kun "paria Veteraani Twins"-tutkimus, esimerkiksi 338 paria oli skitsofreeninen vain 26 paria yhdenmukaisia, ja se tehtiin yhdessä raportissa: "rooli ehdotti geneettinen tekijä näyttää olevan vain yksi, 85 prosenttia vaikuttaa monozygotic paria otokseen ristiriitainen skitsofrenian ". Lisäksi jotkut tutkijat kritisoivat menetelmien hengen tutkimuksia, ja ovat väittäneet, että geneettinen perusta skitsofrenian on yhä suurelta osin tuntematon tai tulkita eri tavoin.
Paljon vaivaa on otettu molekyyligenetiikan tutkimusten skitsofrenia, joka yrittää tunnistaa tiettyjä geenejä, jotka voivat lisätä riskiä. 2003 tarkastelun yhteys opintojen luetteli seitsemän geenit todennäköisesti lisää riskiä myöhemmin diagnoosi häiriö. Kaksi viimeaikaista arvion ehdotti, että näyttö oli voimakkainta kaksi geeniä kutsutaan dysbindin (DTNBP1) ja neuregulin (NRG1), ja että useita muita geenejä (kuten COMT, RGS4, PPP3CC, ZDHHC8, DISC1, ja AKT1) oli hieman aikaisin lupaavia tuloksia. Muunnelmat lähellä geenin FXYD6 on myös liittynyt skitsofrenian Yhdistyneessä kuningaskunnassa, mutta ei Japanissa. Vuonna 2008 rs7341475 SNP on reelin geeni liittyy lisääntynyt riski skitsofrenian naisilla, mutta ei miehillä. Tämä nainen konkreettinen oli toistettu useissa populaatioissa.
Suurin kattavin geneettinen tutkimus laatuaan, johon testit useita satoja yhden nukleotidin polymorfia (SNP) lähes 1900 yksilöiden skitsofrenia tai skitsoaffektiivinen häiriö ja 2000 vertailu aiheita, ilmoitti vuonna 2008, että ei ollut näyttöä mistään merkitsevää yhteyttä häiriöt ja kaikki 14 aiemmin kartoitetut geenejä (RGS4, DISC1, DTNBP1, STX7, TAAR6, PPP3CC, NRG1, DRD2, HTR2A, DAOA, AKT1, CHRNA7, COMT, ja ARVCF). Tilastollisia jakaumia ehdotti pelkkä mahdollisuus vaihtelua. Tekijät päättelivät, että tutkimustulosten vuoksi on epätodennäköistä, että yhteiset SNP näiden geenien osuus huomattavan osan geneettinen riski skitsofrenian, vaikka pieniä vaikutuksia ei voitu sulkea pois.
Ehkä suurin analyysi geneettisten yhdistysten skitsofrenia on kanssa SzGene tietokantaan Skitsofrenia Research Forum. Yksi 2008 meta-analyysissä tarkasteltiin perimä on 16 geeniä ja löysi nimellisesti merkittäviä vaikutuksia.
Muut tutkimus on ehdottanut, että keskimääräistä suurempi määrä harvinaisia poistot tai päällekkäisyyksiä pieniä DNA-sekvenssien sisällä geenejä (tunnetaan kopion numero vaihtoehdot) liittyy lisääntynyt riski skitsofrenian, varsinkin niissä "satunnaisesti" tapaukset eivät liity suvussa skitsofreniaa , ja että geneettiset tekijät ja kehityksen polkuja voi siis olla erilainen eri henkilöitä. Genomin laaja kartoitus 3391 yksilöiden skitsofrenia löytyy CNVs alle 1% tapauksista. Niiden sisällä, poistot alueilla liittyviä psykoosi havaittiin sekä poistoja kromosomissa 15q13.3 ja 1q21.1. CNVs johtua ei-homologisia alleelinen rekombinaatiolla välittyy pieni kappale toistetaan (peräkkäin vastaavia alueita). Tämä johtaa poistot ja päällekkäisyyksiä annostus herkkä geenejä. On arveltu, että CNVs taustalla merkittävä osa normaalia ihmisen vaihtelu, muun muassa erot kognitiivisia, käyttäytymiseen ja psykologisia ominaisuuksia, ja että CNVs ainakin kolmessa loci voi aiheuttaa lisääntynyt riski skitsofrenian muutaman ihmisen .. Epigenetiikka voi myös olla merkitystä skitsofrenian kanssa ilmaus Protocadherin 11 X / Y pelaa mahdollista roolia skitsofreniassa.
2009 tutkimus pystyi luomaan hiirillä matching skitsofreeninen oireet poistetaan vain yksi geeni asettaa, kuin neuregulin postsynaptisia reseptori. Tulos osoitti, että vaikka hiiret enimmäkseen normaalisti kehittyneet, on edelleen aivojen kehitystä, glutamaattireseptoreiden Brokedown. Tämä teoria tukee glutamaatti hypoteesi skitsofrenian.
Synnytys Tapahtumat
On vakiintunut, että synnytys komplikaatiot tai tapahtumia liittyy lisääntynyt mahdollisuus lapsen myöhemmin sairastua skitsofreniaan, mutta yleisesti ne ovat epäspesifinen riskitekijä suhteellisen pieni vaikutus. Synnytys komplikaatioita esiintyy noin 25-30%: lla väestöstä ja valtaosa ei kehittää skitsofrenia, ja samoin suurin osa yksilöiden skitsofrenia ei ole ollut havaittavissa synnytysosastolla tapahtuma. Kuitenkin lisääntynyt keskimäärin riski on hyvin jäljitellä, ja tällaisilla tapahtumilla voi kohtalainen vaikutuksia geneettisten tai muiden ympäristötekijöiden riskitekijöitä. Erityisiä komplikaatioita tai tapahtumia Viitatuimmat skitsofrenian ja mekanismit niiden vaikutuksista ovat vielä tutkinnan alaisina.
Yksi epidemiologinen havainto on, että ihmiset diagnosoitu skitsofrenia ovat todennäköisesti syntyneet talvella tai keväällä (ainakin pohjoisella pallonpuoliskolla). Kuitenkin vaikutus ei ole suuri. Selitykset ovat olleet esiintyy enemmän virusinfektioiden tuolloin, tai suurempi todennäköisyys D-vitamiinin puutos. Samanlainen vaikutus (lisääntynyt todennäköisyys on syntynyt talvella ja keväällä) on myös todettu muiden, terve väestö, kuten shakinpelaajat. Naiset, jotka olivat raskaana aikana Hollannin nälänhätä 1944, jossa monet ihmiset olivat lähellä nälänhätää (kokee aliravitsemus) oli suurempi mahdollisuus ottaa lapsi voisi myöhemmin kehittyä skitsofrenian. Tutkimukset suomalainen äidit, jotka olivat raskaana, kun he huomasivat, että heidän miehensä oli surmansa talvisodan 1939-1940 ovat osoittaneet, että heidän lapsensa olivat merkitsevästi suurempi todennäköisyys sairastua skitsofreniaan verrattuna äidit selville heidän puolisoidensa kuoleman jälkeen raskaus, mikä viittaa siihen, että äidin stressi voi vaikuttaa.
Sikiön kasvua
Keskimääräistä alhaisempi syntymäpaino on ollut yksi johdonmukainen tulokset, osoittaa hidastanut sikiön kasvua mahdollisesti välittyy geneettisiä vaikutuksia. Lähes kaikki tekijä haitallisesti sikiön vaikuttaa kasvu kuitenkin niin yhdistys on kuvattu ei ole erityisen informatiivinen osalta syy. Lisäksi suurin osa kohortti tutkimuksia ei ole löytänyt yhteyden skitsofrenian ja alhainen syntymäpaino tai muita merkkejä kasvun hidastumista.
Eläinkokeet ovat ehdottaneet yhteyksiä sikiön kasvun rajoittamista ja erityisiä neurologisia poikkeavuuksia kaltaisia, jotka voivat olla mukana kehittämässä skitsofrenia, mukaan lukien kammiotakykardia laajentuminen ja vähentää hippokampuksen tilavuus marsuilla.
Hypoksia
On oletettu, 1970-luvulta lähtien, että aivojen hypoksia (alhainen happipitoisuus) ennen kello tai heti syntymän jälkeen saattaa olla riskitekijä kehityksen skitsofreniaa. Tämä on viime aikoina kuvattu yhdeksi tärkeimmistä ja ulkoiset tekijät, jotka vaikuttavat alttiuteen, vaikka tutkimukset ovat olleet pääasiassa epidemiologisia. Sikiön hypoksia, läsnä tiettyjen tunnistamattomien geenien on korreloi alennettu tilavuus hippokampuksessa, joka puolestaan korreloi skitsofrenian. Vaikka useimmat tutkimukset ovat tulkinneet hypoksian aiheuttavan jonkinlaista hermosolujen toimintahäiriön tai jopa hiuksenhieno vahinko, on ehdotettu, että fysiologisia hypoksia, joka vallitsee normaali alkion ja sikiön kehitykseen, tai patologisia hypoksia tai iskemia voi käyttää vaikutusta säätelemällä tai dysregulating geenit mukana hermoston. Kirjallisuuskatsauksessa arvioitiin, että yli 50% kandidaattigeenit varten herkkyys skitsofrenian täyttää kriteerit "iskemia-hypoksia sääntelyä ja / tai verisuonten ilmaisua".
Pitkittäinen tutkimuksessa todettiin, että synnytys komplikaatioita, joihin liittyy hypoksia olivat yksi tekijä liittyy hermoston häiriöt lapsuudessa ja myöhemmin kehittämiseen schizophreniform häiriöt. Sikiön hapenpuute on todettu ennustaa epätavallisia liikkeitä vuotiaana 4 (mutta ei ikä 7) Lapsilla, jotka menevät edelleen kehittää skitsofrenia, mikä viittaa siihen, että sen vaikutukset ovat ominaisia vaiheessa hermoston. Japanilainen tapaustutkimus monozygotic kaksoset ristiriitainen skitsofrenian (yksi on diagnoosi ja toinen ei) kiinnittää huomiota niiden eripainoisia syntyessään ja päättelee hypoksia voi olla erotteleva tekijä. Epätavallinen toiminnallinen laterality puheessa tuotantoon (esim. oikean aivopuoliskon kuulo käsittely) todettu joidenkin yksilöiden skitsofrenia voi johtua järjetöntä neuroverkot perustettu korvausta vasemmalle ajallinen koru aiheuttaman vaurion ennen tai perinataaliin hypoksia. Äitiys ja perinataalitoksisuus hypoksia näyttää olevan tärkeä yhtenä tekijänä hermoston mallin kanssa vaikuttaa merkittävästi, että tietty skitsofrenia voi siis olla estettävissä.
Tutkimus jyrsijöitä yrittäen ymmärtää mahdollista roolia syntymää hypoksia häiriöt, kuten skitsofrenia on ilmoittanut, että se voi johtaa eri sensomotorinen ja oppiminen / muisti poikkeavuuksia. Arvonalentumiset motorisia toimintoja ja koordinoinnin selvää haastavissa tehtävissä kun hypoksia oli niin vaikea, aiheuttaa aivovaurioita, olivat pitkäaikaisia ja kuvataan "tunnusmerkki synnytystä hypoksia". Useat eläintutkimuksissa on todettu, että sikiön hypoksia voi vaikuttaa monia samoja hermo substrates osallisena skitsofrenian vakavuuden ja keston hypoksista tapahtuman sekä kauden raskausviikolla, ja ihmisillä on kohtalainen tai vaikea (mutta ei lievä) sikiön hypoksia on yhdistetty useita moottori, kielen ja kognitiivisia häiriöitä lapsille riippumatta geneettisestä vastuun skitsofrenia.
Katsoo useimpien tutkimusten vain vaatimaton vaikutus hypoksia skitsofrenia, pitkittäistutkimuksen avulla indikaattorit yhdistetään paljastaa mahdolliset sikiön hypoksia, kuten varhainen vastineita Neurologiset Soft Merkit tai synnytykseen komplikaatioita, kertoi, että riski skitsofrenian ja muiden nonaffective psykoosit oli "hämmästyttävän korkea" (5,75% vs. 0,39%).
Muut tekijät
On syntymässä kirjallisuutta monenlaisia syntymää riskitekijöitä, kuten äitiys stressi, sikiön (kohdussa) aliravitsemus ja syntymää infektio. Lisääntynyt vanhempien ikä on yhdistetty, johtuen mahdollisesti synnytystä komplikaatioiden riski kasvaa geenimuutoksia. Äidistä rhesus tai genotyypin yhteensopimattomuus on myös yhdistetty kautta lisää riskiä haitallisten syntymää ympäristössä. Ja äidit skitsofrenia, riski on todettu kautta monimutkainen vuorovaikutus äidin genotyypin, emon käyttäytymiseen, äitiys ympäristö ja mahdollisesti lääkitys ja sosioekonomiset tekijät.
Infektiot
Lukuisat virusinfektioiden kohdussa tai lapsuudessa, on liittynyt suurentunut riski myöhemmin sairastua skitsofreniaan. Skitsofrenia on jonkin verran yleisempää syntyneet talvella tai varhain keväällä, kun infektiot ovat yleisempiä.
Influenssa on jo pitkään tutkittu mahdollisena. 1988 tutkimuksessa todettiin, että henkilöt, jotka olivat altistuneet aasialainen influenssa kuin toisen kolmanneksen sikiöiden suurentunut riski lopulta sairastua skitsofreniaan. Tämä tulos oli tukee myöhemmin brittitutkimuksessa saman pandemian, mutta ei 1994 tutkimus pandemian Kroatiassa. Japanilainen tutkimus on myös löytänyt tukea yhteys skitsofrenian ja syntymän jälkeen influenssaepidemian.
Polio, tuhkarokko, varicella zoster-, vihurirokko, herpes simplex virus tyyppi 2, äidin sukuelinten infektiot ja viime Toxoplasma gondii, on korreloi myöhemmin kehityksen skitsofreniaa. Psykiatrit E. Fuller Torrey ja RH Yolken on arveltu, että jälkimmäinen, yhteinen loinen ihmisillä, edistää joitakin mahdollisesti paljon tapauksia skitsofreniaa. Meta-analyysi useita tutkimuksia, he löysivät kohtuullisesti korkeampi Toxoplasma vasta näiden skitsofreniaa ja mahdollisesti korkeampia ennen syntymää tai pian syntymän jälkeen altistuminen Toxoplasma gondii, mutta ei akuutti infektio. Kuitenkin toisessa tutkimuksessa jälkipuinti aivokudokseen, kirjoittajat ovat raportoineet epäselviksi tai negatiivisia tuloksia, mukaan lukien mitään todisteita herpesvirus tai T. gondii osallistuminen skitsofreniaan.
On jonkin verran näyttöä rooli autoimmuniteetin kehittämisessä joissakin tapauksissa skitsofrenia. Tilastollinen korrelaatio on raportoitu eri autoimmuunisairauksien ja suorat tutkimukset ovat sidoksissa vahingollista immuniteetti joihinkin kliiniset piirteet skitsofrenian.
Lapsuus Edeltävät tapahtumat ja olosuhteet
Yleensä entisiksi skitsofrenian ovat hienovaraisia ja ne, jotka menevät edelleen kehittää skitsofrenia eivät muodosta helposti tunnistettavissa alaryhmä. Keskimääräinen ryhmän erot normi voi olla suuntaan ylivoimainen sekä huonompi suorituskyky. Kaiken syntymäkohortti tutkimukset ovat osoittaneet hiuksenhieno epäspesifinen käyttäytymisen piirteitä, jonkin verran näyttöä psykoottinen kaltaiset kokemukset (erityisesti hallusinaatiot), ja eri kognitiivinen edeltäjiä. On ollut joitakin epäjohdonmukaisuuksia erityisesti aloilla toimivat tunnistettu ja ovatko ne edelleen läpi lapsuuden ja ovatko ne nimenomaan skitsofrenia.
Ennakoiva tutkimus havaittiin keskimäärin eroja eri kehityksen aloilla, esimerkiksi tavoittaneet virstanpylväitä motorisen kehityksen myöhemmässä iässä, joilla on enemmän puheen ongelmia, vähemmän koulutusta testitulokset, yksinäinen pelata mieltymykset iässä neljä ja kuusi, ja on sosiaalisesti ahdistunut vuotiaana 13. Laske miehistön äidin taitoja ja ymmärrystä lapsen ikää 4 olivat myös yhteydessä toisiinsa.
Jotkut varhaisen kehityksen eroja havaittiin ensimmäisen elinvuoden Tutkimuksessa Suomessa, vaikka yleensä liittyy psykoottisia häiriöitä kuin skitsofrenia erityisesti. Varhainen hiuksenhieno moottori merkkejä jatkui jossain määrin, osoittaa pienen linkin myöhemmin koulumenestykseen murrosiässä. Aiemmin Suomen tutkimuksessa todettiin, että lapsuusiän suorituskyky 400 yksilöä diagnosoitu skitsofrenia oli merkittävästi huonompi kuin valvonnan tehtävien ja motorista koordinaatiota (urheilu-ja käsitöitä) vuotiaille 7 ja 9, mutta ei ollut eroja lukuaineissa (toisin kuin jotkut muut IQ tulokset). (Potilaat tässä ikäryhmässä, jossa nämä oireet olivat huomattavasti harvemmin edetä lukion, vaikka akateemisesta kyvykkyydestä) kuitenkin luotaimen tulosten uudelleenanalysointi tiedot myöhemmin suomalainen tutkimus, vanhemmilla lapsilla (14-16) on muuttunut koulujärjestelmään käyttäen kapeampi diagnostiset kriteerit ja vähemmän tapauksia, mutta enemmän valvontaa, ei tukea merkitsevää eroa urheilusta ja käsityö suorituskykyä. Kuitenkin toinen tutkimus osoitti, että epätavallinen motoriikkaa tulokset on 7-vuotiaita liittyi aikuisena sekä niille, joilla on skitsofrenia ja niiden vaikuta sisarukset, mutta epätavallisia liikkeitä iässä 4 ja 7 ennusti aikuisten skitsofrenian mutta ei vaikuta sisaruksen asemaa.
Kohortti tutkimus Uudessa-Seelannissa todettiin, että lapset, jotka lähti kehittämään schizophreniform häiriö oli sekä tunne-elämän ongelmat ja ihmissuhde ongelmia, jotka liittyvät kaikkiin aikuisten psykiatristen tuloksia mitataan merkittävä liikearvo neuromotor, vastaanottavainen kieli, ja kognitiivista kehitystä. Retrospektiivinen tutkimus osoitti, että aikuisten skitsofrenian oli toiminut paremmin kuin keskimäärin taideaineiden iässä 12 ja 15, sekä kielellisten ja uskonnollisten aiheiden 12-vuotiaana, mutta huonompi kuin keskimäärin voimistelu 15-vuotiaana.
Joitakin pieniä tutkimuksia jälkeläisiä yksilöiden skitsofrenia on todettu eri hermosolujen alijäämien huonompi perhepiirin ja häiritsevää koulumenestystä, huono peer sitoutumista, kypsymättömyyttä tai epäsuosio tai köyhien sosiaaliset taidot ja lisäämällä skitsofreeninen oireistoa syntymässä murrosiässä.
Vähemmistö "alijäämä oireyhtymä" alatyypin skitsofrenian ehdotetaan selvempi alkuvuodesta huono säätö ja käyttäytymisen ongelmia, verrattuna ei-alijäämä alatyyppejä.
Päihteet
Suhde skitsofrenian ja huumeiden käyttö on monimutkaista, mikä tarkoittaa, että selvä syy-yhteys huumeidenkäytön ja skitsofrenia on vaikea erottaa toisistaan. On vahvaa näyttöä siitä, että käyttämällä tiettyjä lääkkeitä voi laukaista joko alkanut tai uusiutumisen skitsofrenian joillakin ihmisillä. Se voi myös olla tapaus kuitenkin, että ihmiset skitsofreniaan huumeita oikaista kielteisiä tunteita sekä yleisesti määrätty psykoosilääkitystä ja kunto itse, missä negatiiviset tunteet, vainoharhaisuus ja Anhedonia ovat kaikki pidetään ydinominaisuudet.
Osuus päihteiden käytön tiedetään olevan erityisen korkea tässä ryhmässä. Tuoreessa tutkimuksessa 60% ihmisistä, joilla on skitsofrenia havaittiin käyttää aineita ja 37% olisi diagnosoitavaa kanssa päihteiden käytön häiriö.
Amfetamiinit
Koska amfetamiini laukaista dopamiinin vapautumista ja liiallisen dopamiinin toiminnon uskotaan olevan vastuussa monista skitsofrenian oireita (tunnetaan dopamiini hypoteesi skitsofrenian), amfetamiinit voivat pahentua skitsofrenian oireita.
Hallusinogeenit
Skitsofrenia voi joskus laukaista runsaan käytön hallusinogeenien tai piristeiden, vaikka jotkut väittävät, että taipumus kohti sairastua skitsofreniaan on tarpeen, jotta tämä tapahtuu. On myös jonkin verran näyttöä siitä, että ihmiset kärsivät skitsofreniasta, mutta reagoi hoitoon voi olla uusiutumisen vuoksi myöhemmin huumeiden käytön.
Huumeet kuten ketamiinin, PCP ja LSD on käytetty matkia skitsofrenian tutkimusta varten. Käyttämällä LSD ja muut psykedeelit kuten malli on nyt tippunut suosioon tieteellisen tutkimuksen yhteisöä, sillä erot lääkkeen aiheuttama valtioiden ja tyypillinen esitys skitsofrenian on tullut selväksi. Dissociatives ketamiinin ja PCP pidetään edelleen tuottaa valtiot, jotka ovat huomattavan samanlaisia kuitenkin.
Kannabis
On olemassa jonkin verran näyttöä siitä, että kannabiksen käyttö voi edistää skitsofrenian. Joidenkin tutkimusten mukaan kannabis ei ole riittävä eikä välttämätön tekijä sairastua skitsofreniaan, mutta että kannabis voi merkittävästi lisätä riskiä sairastua skitsofreniaan ja voi olla muun muassa merkittävä syy tekijä. Kuitenkin jotkut aiemmat tämän alan tutkimusta on kritisoitu, koska se ei useinkaan ole selvää, onko kannabiksen käyttö on syy tai vaikutus skitsofrenian. Ongelman ratkaisemiseksi, Tuore katsaus tutkimuksista, josta syy-vaikutus skitsofrenian voidaan arvioida on ehdottanut, että kannabis tilastollisesti kaksinkertaistaa riskin sairastua skitsofreniaan on yksilön tasolla, ja voi, olettaen syy-yhteys, vastaa enintään 8 % tapauksista väestöstä.
Vanhempi pitkittäistutkimus, joka julkaistiin vuonna 1987, ehdottivat kuusinkertaistuu skitsofrenian riskiä korkea kuluttajille kannabiksen (käyttö yli viisikymmentä otteeseen) Ruotsissa.
Kasvusta huolimatta kannabiksen 1960 ja 1970 Länsi-yhteiskunnassa, hinnat psykoottiset häiriöt, kuten skitsofrenia on pysynyt suhteellisen vakaana. Ruotsi ja Japani, joissa oman ilmoituksen kannabiksen käyttö on hyvin alhainen, ei ole alhaisempaa psykoosin kuin Yhdysvalloissa ja Kanadassa tehdä. Jotta teoria tosi syy on oikea, muut tekijät, joiden arvellaan osaltaan skitsofrenia olisi ovat lähentyneet lähes moitteetta peittää vaikutus lisääntynyt kannabiksen käyttö.
Tupakka Käytä
Ihmiset, joilla on skitsofrenia yleensä polttaa huomattavasti enemmän tupakkaa kuin väestöllä yleensä. Hinnat ovat poikkeuksellisen korkeat keskuudessa vakiintunut potilaiden ja kodittomia ihmisiä. Vuonna kuningaskunnassa väestönlaskennan vuodesta 1993, 74% ihmisistä, joilla on skitsofrenia laitoksissa elävät todettiin tupakoitsijoita. 1999 tutkimus, joka kattoi kaikki ihmiset skitsofrenian Nithsdale, Skotlanti löytyi 58% esiintyvyys tupakanpolton, verrata 28% koko väestössä. Vanhemmat tutkimuksessa havaittiin, että jopa 88% avohoidossa skitsofreniaan tupakoi.
Huolimatta suuremmasta esiintyvyydestä tupakoinnin ihmisiä diagnosoitu skitsofrenia on paljon alhaisempi kuin keskimäärin mahdollisuudet kehittää ja kuolla keuhkosyöpään. Vaikka syy tähän ei tiedetä, se saattaa johtua geneettisen vastustuskyvyn syöpä, sivuvaikutuksena huumeita otetaan, tai tilastollinen vaikutus lisääntynyt todennäköisyys kuolla muista syistä kuin keuhkosyöpää.
Vuonna 2003 tehdyssä tutkimuksessa yli 50.000 Ruotsin varusmiehistä katsoi, että pieni mutta merkittävä suojaava vaikutus tupakoinnin riskistä sairastua skitsofreniaan myöhemmin elämässä. Vaikka kirjoittajat Tutkimuksen mukaan tupakoinnin vaaroista huomattavasti suuremmat kuin nämä pienet edut, tämä tutkimus tarjoaa lisänäyttöä "itselääkintää" teoria tupakoinnin skitsofreniaan ja voivat antaa vihjeitä siitä, miten skitsofrenia voi kehittyä molekyylitasolla. Lisäksi monet skitsofreniaa sairastavilla on savustettu tupakkatuotteiden kauan ennen kuin ne on diagnosoitu sairaus, ja jotkut ryhmät puoltavat että kemikaaleja tupakka ovat todella vaikuttaneet puhkeamista sairaus ja ole hyötyä mitään.
Se kiinnostaa, että tupakointi vaikuttaa maksan toiminta siten, että psykoosilääkkeitä käytetään skitsofrenian hoitoon hajoavat verenkiertoon nopeammin. Tämä tarkoittaa, että tupakoitsijat skitsofrenia tarvitsevat hieman suuremmat annokset psykoosilääkkeitä, jotta ne olisivat tehokkaita kuin heidän savuttomia kollegansa.
Korotettua korkoa Tupakoinnin skitsofrenia voi johtua halusta lääkitä itseään nikotiinia. Yksi mahdollinen syy on, että tupakointi aiheuttaa lyhyen aikavälin vaikutus parantaa tarkkaavaisuutta ja kognitiiviseen toimintaan henkilöille, jotka kärsivät tästä sairaudesta. On arveltu, että mekanismi on se, että ihmiset, joilla on skitsofrenia on häiriö nikotiinihappoa reseptorin toimintaa, joka on tilapäisesti laantunut tupakan käyttöä.
Tutkimus vuodelta 1989 ja 2004 tapaustutkimus osoittaa, että kun haloperidolia annetaan, nikotiini rajoja missä määrin psykoosilääkkeen lisää herkkyyttä dopamiinin 2-reseptoriin. Riippuu dopamiinijärjestelmää tardiivin dyskinesian oireita ei löydy nikotiini potilaille huolimatta noin 70%: n nousu dopamiinin reseptoreihin, mutta valvontaa on yli 90% ja tee kehittää symptoms.A 1997 tutkimus osoitti, että akatisian oli merkitsevästi alennettu, kun nikotiinia kun akatisia on saatu aikaan psykoosilääkkeitä. Tämä antaa uskottavuutta idea tupakka voitaisiin käyttää itsehoitoa rajoittamalla vaikutuksia sairaus, lääkitys, tai molemmat.
Elämänkokemusta
Mahdollisuus sairastua skitsofreniaan on todettu lisääntyvän määrän kielteiset sosiaaliset tekijät (esim. indikaattorit sosioekonominen haittaa tai syrjäytymistä) läsnä lapsuudessa. Stressaantuneelle tapahtumien yleensä ennen puhkeamista skitsofreniaa. Henkilökohtainen tai äskettäin suvussa maahanmuutto on merkittävä riskitekijä skitsofreniaan, joka on sidoksissa psykososiaalisen vastoinkäymiset, sosiaalinen tappion päässä ulkopuolisuuden, rotusyrjintä, perhe toimintahäiriö, työttömyys ja huono asumisolot. Lapsuuden kokemukset väärinkäytön tai trauma ovat riskitekijöitä diagnoosi skitsofrenian myöhemmin elämässä. Viimeaikaiset laajoja väestön tutkimukset osoittavat suhde on syy yksi, ja lisääntynyt riski ylimääräisiä kokemuksia pahoinpitelyn, vaikka kriittinen tarkastelu osoittaa käsitteellisiä ja metodologisia kysymyksiä vaativat lisätutkimusta. On olemassa jonkin verran näyttöä siitä, että vastoinkäymiset voivat johtaa kognitiivisen harhojen ja / tai muuttaa dopamiinia neurotransmission, prosessi on kutsutaan "herkistymistä". Erityisiä sosiaalisia kokemuksia on sidoksissa tiettyyn psykologiset mekanismit ja psykoottiset kokemukset skitsofrenia. Lisäksi rakenteellisen Aivokuvantamalla tutkimuksia seksuaalisen hyväksikäytön uhrien ja muiden traumojen joskus raportoitu havainnoista kaltaisia joskus löytyy psykoottinen potilailla, kuten harvennus aivokurkiainen, menetys määrä etuosan cingulate cortex ja vähentää hippokampuksen tilavuus.
Urbanicity
Erityisen vakaa ja toistettavissa löytäminen on ollut yhdistyksen välillä asuu kaupunkiympäristössä ja kehittäminen skitsofreniaa, vaikka tekijät kuten huumeiden käyttö, etnisen ryhmän ja koko sosiaalisen ryhmän on valvottuja. Tuoreessa tutkimuksessa on 4,4 miljoonaa miestä ja naista Ruotsissa todettiin 68% -77% suurempi riski diagnosoitu psykoosi asukkaille kaupungistunein ympäristöissä, merkittävä osa, joka todennäköisesti pitää skitsofrenia. Vaikutus ei näytä johtuvan suurempi ilmaantuvuus synnytykseen liittyvien komplikaatioiden kaupunkiympäristössä. Riski kasvaa monta vuotta ja taso kaupunkiasumisen lapsuudessa ja nuoruudessa, mikä viittaa siihen, että jatkuva, kumulatiivinen tai toistuva altistuminen aikana kasvatus esiintyy useammin taajama-alueet ovat vastuussa yhdistyksen. Erilaisia mahdollisia selityksiä vaikutus on katsottu todennäköisesti perustuu luonteeseen havainnoista, myös tartuntatautien syiden tai yleistä stressin vaikutuksesta. Sen uskotaan vuorovaikutuksessa geneettisten mielenlaadun ja koska siellä näyttää olevan nonrandom vaihtelu jopa eri kaupunginosissa ja riippumaton järjestö, jossa sosiaalinen eristyneisyys, on ehdotettu, että aste "sosiaalista pääomaa" (esim. keskinäistä luottamusta, liimaus ja turvallisuutta lähiöissä) voi käyttää kehityksen vaikutus kasvavien lasten näissä ympäristöissä.
Lähisuhteissa
Todisteet on johdonmukaista, että kielteiset asenteet muista lisätä riskiä skitsofrenian uusiutumisen, erityisesti kriittisiä kommentteja, vihamielisyys, autoritäärinen ja tunkeileva tai määräysvaltaa asenteet (kutsutaan "high ilmaisi tunteet" tutkijoiden). Vaikka perheenjäsenet ja merkittäviä toiset eivät vastuussa skitsofrenia - asenteita, käyttäytymistä ja vuorovaikutusta kaikkien osapuolten on osoitettu - unsupportive vahingollisten ihmissuhteiden voi myös osaltaan lisätä riskiä sairastua skitsofreniaan.
Kirjallisuutta
Hankitaan ja otetun tietoa osoitteessa NIAMS, CDC, NIH, FDA, Wikipedia ( Creative Commons Attribution-ShareAlike License )