Die Ursachen der Schizophrenie wurden das Thema viel diskutiert, mit verschiedenen Faktoren vorgeschlagen und abgezinst. Studien deuten darauf hin, dass Genetik, pränatale Entwicklung, frühen Umwelt, Neurobiologie und psychologische und soziale Prozesse wichtige Einflussfaktoren sind. Aktuelle Psychiatrische Forschung in die Entwicklung der Krankheit basiert oft auf ein Modell der Entwicklung des Nervensystems. In Ermangelung einer bestätigten spezifischen Pathologie zugrunde liegen, die Diagnose, eine Frage der Legitimität der Schizophrenie des Status als eine Krankheit. Darüber hinaus vorschlagen einige, dass die Wahrnehmungen und Gefühle beteiligt sinnvoll sind und nicht notwendigerweise um Wertminderungen.
Obwohl keine gemeinsame Ursache der Schizophrenie in alle Individuen diagnostiziert mit der Bedingung identifiziert wurde, glauben derzeit die meisten Forscher und Kliniker, dass sie Ergebnisse aus einer Kombination von Gehirn Schwachstellen (geerbt oder erworben) und Ereignisse im Leben. Dieser Ansatz allgemein angenommen ist bekannt als das 'Spannung-Sicherheitsanfälligkeit'-Modell, und viel wissenschaftliche Debatte konzentriert sich jetzt auf wie viel jeder dieser Faktoren zur Entwicklung und Wartung der Schizophrenie trägt. Schizophrenie ist am häufigsten diagnostiziert zuerst während der späten Adoleszenz oder im frühen Erwachsenenalter, schlägt es ist oft der Prozess Ende der Kindheit und Jugendpsychiatrie Entwicklung. Es ist im Durchschnitt eine etwas früher Beginn für Männer als Frauen, mit den möglichen Einfluss der weibliche Hormon Östrogen wird eine Hypothese und soziokulturellen Einflüssen anderen.
Genetik
Anhaltspunkte dafür, dass genetische Anfälligkeit und Umweltfaktoren in Kombination mit der Diagnose der Schizophrenie führen handeln können. Forschungsergebnisse zeigen, dass genetische Anfälligkeit für Schizophrenie multifaktoriell, durch Wechselwirkungen von mehreren Genen verursacht wird.
Nach der Überprüfung Techniken wie: Genome Wide Association Studies; Einzel-Neucleotide Polymorphismen und Copy Number Variationen; die Journalberichte Natur: die grundlegende Beobachtung ist, dass "Sie haben diese deutlich spürbare Phänomen in der Kinder ihre Eltern"...."Obwohl was die Kinder in der Grundschule Wissenschaft gesagt bekommen wir wissen einfach nicht, wie das funktioniert, ähneln" als Professor für Ökologie und Evolutionsbiologie an der Princeton University, Leonid Kruglyak sagt (bei der Hereditibility im allgemeinen Überprüfung);. Es nennt Schizophrenie als ein Merkmal, in dem die Gene verschwunden sind.
Einzelne Zweibettzimmer Studien und Meta-Analysen der zwei Studien schätzen die Erblichkeit des Risikos für Schizophrenie zu etwa 80 % betragen (Dies bezieht sich auf den Anteil der Unterschiede zwischen den Individuen in einer Bevölkerung, die durch genetische Faktoren, nicht den Grad der genetischen Bestimmung des individuellen Risikos beeinflusst wird). Adoptionsstudien zeigten auch ein etwas erhöhten Risiko in diesen mit einem Elternteil mit Schizophrenie sogar wenn auseinander ausgelöst. Studien deuten darauf hin, dass der Phänotyp genetisch beeinflusst aber nicht genetisch bestimmt ist; die Varianten in Gene sind in der Regel innerhalb des Bereichs von normalen menschlichen Variation und niedriges Risiko im Zusammenhang mit jedem einzeln; und dass einige mit einander und mit ökologischen Risikofaktoren interagieren; und dass sie möglicherweise nicht spezifisch für Schizophrenie. Einige Zweibettzimmer Studien ergaben Preise so niedrig wie 11,0 % 13.8 % bei eineiigen Zwillingen und 1,8 %-4. 1 % bei zweieiigen Zwillinge, jedoch. In der "Paare der Veteran Twins" studieren, z. B. 338 Paare waren mit nur 26 Paare konkordanten schizophrene und wurde der Schluss gezogen in einem Bericht: "die Rolle der vorgeschlagenen genetischen Faktor scheint eine beschränkt; 85 Prozent der betroffenen eineiigen Paare in die Stichprobe waren zwiespältig für Schizophrenie". Darüber hinaus einige Wissenschaftler kritisieren die Methodik der zwei Studien, und haben argumentiert, dass die genetische Basis der Schizophrenie noch weitgehend unbekannt oder unterschiedlich ausgelegt ist.
Viel Aufwand wurde in Molekulare genetischen Studien an Schizophrenie, setzen die versuchen, bestimmte Gene zu identifizieren die Gefahr erhöhen können. Eine 2003 Überprüfung der Verknüpfung Studien aufgeführten sieben Gene als für eine spätere Diagnose der Krankheit erhöhen. Zwei Aktuelle Bewertungen vorgeschlagen, dass die Beweise für zwei Gene bekannt als Dysbindin (DTNBP1) und Neuregulin (NRG1) am stärksten war und eine Reihe anderer Gene (z. B. COMT, RGS4, PPP3CC, ZDHHC8, DISC1und AKT1) zeigte einige erste viel versprechende Ergebnisse. Variationen in der Nähe das FXYD6 -gen wurden auch mit Schizophrenie in Großbritannien, aber nicht in Japan. Rs7341475 SNP reelin gen war 2008 ein erhöhtes Risiko der Schizophrenie bei Frauen, aber nicht bei Männern. Diese Frauen-spezifische Zuordnung wurde in verschiedenen Populationen repliziert.
Die größte umfassendste genetische Studie dieser Art, bei denen Prüfungen von mehreren hundert Einzel-Nukleotid-Polymorphismen (SNPs) bei fast 1.900 Patienten mit Schizophrenie oder Schizoaffektive Störung und 2.000 Vergleich Themen, zufolge im Jahr 2008 gab es keine Anzeichen von signifikanten Zusammenhang zwischen Erkrankungen und eines 14 vorher identifiziert Kandidatengene (RGS4, DISC1, DTNBP1, STX7, TAAR6, PPP3CC, NRG1DRD2, HTR2A, DAOA, AKT1, CHRNA7, COMTund ARVCF). Die statistischen Verteilungen vorgeschlagen, nichts anderes als Chance Variation. Die Autoren schlossen daraus, dass die Ergebnisse es unwahrscheinlich, dass gemeinsame SNPs in diesen Genen Konto für einen wesentlichen Teil des genetischen Risikos für Schizophrenie, machen, obwohl kleine Effekte nicht ausgeschlossen werden konnte.
Die vielleicht größte Analyse der genetischen Verbände in Schizophrenie ist mit der SzGene -Datenbank auf dem Schizophrenie Research Forum. Eine Meta-Analyse 2008 untersucht genetische Varianten in 16 Genen und gefunden nominell erhebliche Auswirkungen.
Andere Forschungen hat vorgeschlagen, dass ein größer als durchschnittliche Anzahl von seltenen Löschungen oder Wiederholungen von winzigen DNA-Sequenzen in Gene (bekannt als Anzahl Varianten kopieren) mit erhöhtem Risiko für Schizophrenie, vor allem in den "sporadischen" Fällen nicht im Zusammenhang mit Familiengeschichte von Schizophrenie, verknüpft sind und die genetische Faktoren und Entwicklungsbiologie Wege können somit in verschiedenen Individuen unterschiedlich sein. Eine Genom breit Erhebung der 3.391 Einzelpersonen mit Schizophrenie CNVs in weniger als 1 % der Fälle gefunden. Innerhalb dieser Streichungen in Regionen mit Bezug zu Psychose, sowie Löschungen auf Chromosom 15q13.3 und 1q21.1 beobachtet. CNVs entstehen durch nicht übereinstimmende allelische Rekombination von niedrigen Kopie Wiederholungen (sequenziell ähnlichen Regionen) vermittelt. Dadurch Deletionen und Duplikationen Dosierung sensible Gene. Es wurde spekuliert, dass CNVs einen erheblichen Anteil der normale menschliche Variation, einschließlich von Unterschieden bei kognitive Verhaltens- und psychologische Funktionen, zugrunde liegen und dass CNVs in mindestens drei Loci erhöhtes Risiko für Schizophrenie bei ein paar Personen führen können. Epigenetics kann auch eine Rolle in Schizophrenie, mit dem Ausdruck der Protocadherin 11 X / Y Schizophrenie eine mögliche Rolle spielen.
Eine Studie 2009 konnte erstellen Mäuse übereinstimmenden schizophrene Symptome durch die Streichung von nur einem Gen festgelegt, die von den Neuregulin post-synaptic-Rezeptor. Das Ergebnis zeigte, dass zwar die Mäuse vor allem normalerweise auf weitere Entwicklung des Gehirns, Glutamat-Rezeptoren Brokedown entwickelt. Diese Theorie unterstützt die Glutamat-Hypothese der Schizophrenie.
Geburtshilfe Ereignisse
Es steht fest, dass geburtshilflichen Komplikationen oder Ereignisse sind eine erhöhte Chance, das Kind später entwickeln Schizophrenie zugeordnet, obwohl insgesamt bilden sie einen unspezifische Risikofaktor mit eine relativ geringe Wirkung. Geburtshilfe Komplikationen treten in etwa 25 bis 30 % der Bevölkerung im allgemeinen und entwickeln sich die überwiegende Mehrheit nicht Schizophrenie, und ebenso die Mehrheit der Patienten mit Schizophrenie hatte kein nachweisbar geburtshilflichen Ereignis. Dennoch, das erhöhte durchschnittliche Risiko well-replicated, und solche Ereignisse können die Auswirkungen der genetischen oder andere Umweltfaktoren Risiko lebhaft. Die spezifischen Komplikationen oder Ereignisse, die im Zusammenhang mit Schizophrenie, und die Mechanismen ihrer Auswirkungen sind noch in der Prüfung.
Eine epidemiologische Feststellung ist, dass Menschen mit einer Schizophrenie diagnostiziert sind eher im Winter oder Frühling geboren worden (zumindest in der nördlichen Hemisphäre). Die Wirkung ist jedoch nicht groß. Erklärungen enthalten eine höhere Prävalenz von Virusinfektionen zu diesem Zeitpunkt, oder eine höhere Wahrscheinlichkeit der Vitamin D-Mangel. Ein ähnlicher Effekt (erhöhte Wahrscheinlichkeit der Wiedergeburt im Winter und Frühjahr) hat auch mit anderen, gesunden Populationen, wie z. B. Schachspieler gefunden worden. Frauen, die schwanger waren während der niederländischen Hungersnot von 1944, wo waren viele Menschen in der Nähe, dass Hunger (erleben Unterernährung) hatte eine höhere Wahrscheinlichkeit, dass ein Kind, das später Schizophrenie entwickeln würde. Studium der finnischen Mütter schwanger waren, als sie erfuhr, dass ihren Ehemännern während des Winterkriegs 1939 – 1940 getötet wurden haben gezeigt, dass ihre Kinder waren deutlich häufiger zu Schizophrenie im Vergleich mit Müttern, die herausgefunden über ihre Ehemänner Tod nach der Schwangerschaft, was darauf hindeutet, dass mütterlichen Spannung auswirken kann.
Das fetale Wachstum
Niedriger als durchschnittliche Geburtsgewicht war einer der konsistenteste Feststellungen Angabe verlangsamte das fetale Wachstum möglicherweise durch genetische Effekte vermittelt. Fast jeder Faktor nachteilige Auswirkungen auf den Fötus wirkt Wachstumsrate, jedoch, so dass zur Verursachung die Association als nicht besonders informativ beschrieben wurde. Darüber hinaus haben die Mehrheit der Geburt Kohortenstudien konnte ein Zusammenhang zwischen Schizophrenie und niedriges Geburtsgewicht oder andere Zeichen der Wachstumsretardierung finden.
Tiermodellen haben vorgeschlagen, Verbindungen zwischen intrauterinen Wachstums Beschränkung und spezifische neurologische Anomalien ähnlich denen, die bei der Entwicklung von Schizophrenie, einschließlich ventrikulärer Erweiterung und reduzierter Gyrus Lautstärke bei Meerschweinchen mit einbezogen werden kann.
Hypoxie
Es ist vermutet worden, dass Gehirn Hypoxie (Sauerstoffmangel) vor, bei oder unmittelbar nach der Geburt möglicherweise seit den 1970er Jahren ein Risikofaktor für die Entwicklung der Schizophrenie. Dies wurde kürzlich als einer der wichtigsten beschrieben von externen Faktoren Anfälligkeit, obwohl vor allem epidemiologische Studien. Fetalen Hypoxie, in Anwesenheit von bestimmten nicht identifizierten Genen, hat korreliert mit reduzierter Lautstärke des Hippocampus, die wiederum mit Schizophrenie korreliert ist. Obwohl die meisten Studien Hypoxie als irgendeine Form von neuronalen Dysfunktion oder auch subtile Schaden verursacht haben, es wird angenommen, dass die physiologischen Hypoxie, die in normalen embryonalen und fötalen Entwicklung, oder pathologischen Hypoxie Ischämie, herrscht einen Effekt durch die Regelung ausüben kann oder Dysregulating Gene Hirnentwicklung beteiligt. Eine Literaturübersicht urteilte, dass mehr als 50 % von Kandidatengenen für Anfälligkeit für Schizophrenie Kriterien für "Ischemia–hypoxia Verordnung und/oder vaskuläre Ausdruck" erfüllt.
Eine Langzeitstudie gefunden, dass geburtshilflichen Komplikationen mit Hypoxie ein Faktor, der Entwicklung des Nervensystems Beeinträchtigungen in der Kindheit und die spätere Entwicklung des schizophreniform Erkrankungen. Fetalen Hypoxie wurde gefunden vorherzusagen ungewöhnliche Bewegungen bei Alter 4 (aber nicht Alter 7) bei Kindern, die um zu entwickeln, Schizophrenie, was darauf hindeutet, dass die Auswirkungen auf die Bühne des Hormonsystems spezifisch sind. Eine japanische Fallstudie von eineiigen Zwillingen für Schizophrenie (enthält die Diagnose und die andere nicht) unzutreffende lenkt die Aufmerksamkeit auf ihre unterschiedliche Gewichte bei der Geburt und kommt zu dem Schluss, dass Hypoxie der ausschlaggebenden Faktor sein kann. Die ungewöhnliche funktionale Lateralitäts in Rede Produktion (z.B. rechte Hemisphäre auditive Verarbeitung) gefunden in einigen Einzelpersonen mit Schizophrenie konnte aufgrund von abweichenden neuronale Netze als Kompensation für linken Temporallappen durch prä- oder Perinatale Hypoxie induzierten Schädigung hergestellt werden. Eine vorgeburtliche und Perinatale Hypoxie scheint wichtiger als ein Faktor für die Entwicklung des Nervensystems Modell, mit dem wichtigen Implikation, dass einige Formen von Schizophrenie möglicherweise so vermeidbare.
Forschung auf Nagetiere bestrebt, die mögliche Rolle der pränatalen Hypoxie bei Störungen wie Schizophrenie hat darauf hingewiesen, dass es zu einer Reihe von sensorischen führen kann verstehen und lernen/Speicher Fehlbildungen. Beeinträchtigungen in der motorischen Funktion und Koordinierung auf anspruchsvolle Aufgaben war der Hypoxie streng genug zu Hirnschäden, dazu führen, dass erkennbar waren langlebig und als ein "Markenzeichen der pränatalen Hypoxie" beschrieben. Mehrere Tierexperimentelle Studien haben darauf hingewiesen, dass fetalen Hypoxie viele der gleichen neural Substrate verwickelt in Schizophrenie, je nach Schweregrad und Dauer der Hypoxie Veranstaltung sowie der Zeit der Schwangerschaft, und im Menschen gemäßigte beeinflussen kann oder schwere (aber nicht mild) fetalen Hypoxie hat im Zusammenhang mit einer Reihe von Motor, Sprache und kognitive Defizite bei Kindern, unabhängig von genetischen Haftung Schizophrenie.
Während die meisten Studien nur einen bescheidenen Effekt der Hypoxie in Schizophrenie, eine mit einer Kombination von Indikatoren um zu erkennen, dass mögliche fetalen Hypoxie, wie z. B. frühen Entsprechungen der neurologischen weich Zeichen oder Geburtshilfe Komplikationen, berichtet, dass das Risiko von Schizophrenie und andere nonaffective Psychosen "auffällig" wurde Langzeitstudie (5,75 % versus 0,39 %) finden.
Andere Faktoren
Gibt es eine neue Literatur auf eine Vielzahl von pränatalen Risikofaktoren, wie z. B. eine vorgeburtliche Stress, intrauterine (in der Gebärmutter) Unterernährung und vorgeburtliche Infektion. Erhöhte Kindersicherung wurde, möglicherweise aufgrund eine vorgeburtliche Komplikationen ansammeln und die Gefahr von Genmutationen verbunden. Maternal-fetalen Rhesus oder Genotypus Inkompatibilität wurde auch verbunden über ansammeln und die Gefahr einer negativen pränatale Umgebung. Und in Mütter mit einer Schizophrenie, ein erhöhtes Risiko durch eine komplexe Interaktion zwischen mütterlichen Genotyp mütterlichen Verhalten eine vorgeburtliche Umwelt, und möglicherweise Medikamente und sozioökonomische Faktoren festgestellt wurde.
Infektionen
Viele virale Infektionen, in der Gebärmutter oder in der Kindheit, wurden mit einem erhöhten Risiko später Schizophrenie zu entwickeln. Schizophrenie ist etwas häufiger in diejenigen, die im Winter, Frühjahr, wenn Infektionen häufiger sind geboren.
Grippe wurde lange als ein möglicher Faktor untersucht. Eine 1988-Studie festgestellt, dass Personen, die die asiatische Grippe als zweiten Trimester Föten ausgesetzt waren wurden erhöhtes Risiko schließlich Schizophrenie zu entwickeln. Dieses Ergebnis wurde durch eine später britischen Studie der gleichen Pandemie,, aber nicht durch das Studium 1994 von der Pandemie in Kroatien bestätigt. Eine japanische Studie fand auch keine Unterstützung für eine Verbindung zwischen Schizophrenie und Geburt nach einer Grippeepidemie.
Polio, Masern, Varizella-Zoster, Röteln, Herpes-Simplex-Virustyp 2, mütterliche genitale Infektion, und vor kurzem Toxoplasma Gondii, wurde korreliert mit der späteren Entwicklung der Schizophrenie. Psychiater E. Fuller Torrey und r.h. Yolken haben vermutet, dass Letztere eine gemeinsame Parasit beim Menschen, trägt zur einige, wenn nicht viele Fälle von Schizophrenie. In eine Meta-Analyse verschiedener Studien fanden sie mäßig höhere Toxoplasma Antikörper bei Patienten mit Schizophrenie und ggf. höhere Preise der pränatalen oder frühen postnatalen Exposition gegenüber Toxoplasma Gondii, aber keine akute Infektion. Allerdings haben die Autoren in einer anderen Studie der Post-mortem Hirngewebe, nicht eindeutig oder negative Ergebnisse, einschließlich keinen Beweis des Herpes-Virus oder Einbeziehung von t. Gondii in Schizophrenie berichtet.
Es gibt einige Hinweise für die Rolle der Autoimmunität bei der Entwicklung von einigen Fällen der Schizophrenie. Eine statistische Korrelation mit verschiedenen Autoimmunkrankheiten gemeldet und direkte Studien haben in Zusammenhang dysfunktionalen Immunstatus mit einige der die klinischen Symptome der Schizophrenie.
Kindheit Vorgeschichte
In der Regel die Vorgeschichte der Schizophrenie sind subtil und diejenigen, die weitergeht, um Schizophrenie zu entwickeln nicht leicht identifizierbare Untergruppe. Durchschnitt Gruppe Unterschiede von der Norm können in Richtung der überlegenen sowie schlechter Leistung sein. Insgesamt haben Geburt Kohortenstudien subtile unspezifische Verhaltensfeatures, einige Hinweise für psychotische-ähnliche Erfahrungen (insbesondere Halluzinationen) und verschiedenen kognitiven Vorgeschichte angegeben. Es gab einige Ungereimtheiten in den bestimmten Bereichen identifiziert funktionieren und ob sie weiterhin über Kindheit und ob sie speziell für Schizophrenie.
Eine prospektive Studie gefunden Durchschnitt Unterschiede in verschiedenen Entwicklungsstörungen Domains, einschließlich erreichte Meilensteine der motorischen Entwicklung in einem späteren Alter, mit mehr Rede-Probleme, niedrigere pädagogische Testergebnisse, einsame Spiel Einstellungen bei einem Alter von vier und sechs, und sozial ängstlich im Alter von 13. Niedrigere Bewertungen der Mutter Fähigkeiten und das Verständnis des Kindes im Alter von 4 betrafen auch.
Einige der frühen Entwicklung Unterschiede wurden im ersten Jahr des Lebens in einer Studie in Finnland, obwohl im allgemeinen psychotische Störungen, anstatt Schizophrenie insbesondere. Die ersten motor subtilen Anzeichen beibehalten zu einem gewissen Grad, zeigt einen kleinen Link zu späteren schulischen Leistungen in der Adoleszenz. Eine frühere finnische Studie festgestellt, dass Kindheit-Leistung von 400 Personen mit Schizophrenie diagnostiziert wurde deutlich schlechter als Steuerelemente an mit motor Koordinierung (Sport und Kunsthandwerk) Alter zwischen 7 und 9, aber es keine Unterschiede auf akademische Fächer (im Gegensatz zu einigen anderen IQ Feststellungen gab). (Patienten in dieser Altersgruppe mit diesen Symptomen wurden erheblich weniger wahrscheinlich auf High School, trotz akademische Fähigkeit Fortschritt) Allerdings unterstützte Reanalyse der Daten aus den später finnischen Studie, auf älteren Kindern (14-16) in einer geänderten Schulsystem, mit schmalere diagnostische Kriterien und mit weniger Fällen aber mehr Kontrollen, keinen signifikanten Unterschied auf Sport und Handwerk. Eine weitere Studie fand jedoch, dass ungewöhnliche feinmotorische Koordination Resultate mit 7 Jahren im Erwachsenenalter mit sowohl die mit Schizophrenie und ihre unberührt Geschwister, während ungewöhnliche Bewegungen bei Alter 4 und 7 vorhergesagten Erwachsenen Schizophrenie aber nicht unberührt nebengeordneten Status verbunden waren.
Eine Geburt Kohortenstudie in Neuseeland festgestellt, dass Kinder waren schizophreniform Störung entwickeln hatte, als auch emotionalen Problemen und zwischenmenschliche Schwierigkeiten im Zusammenhang mit allen Erwachsenen psychiatrische Ergebnisse gemessen, erhebliche Beeinträchtigungen in der sensomotorischen, empfänglich Sprache und kognitive Entwicklung. Eine retrospektive Studie festgestellt, dass Erwachsene mit Schizophrenie besser als der Durchschnitt in künstlerischen Fächern im Alter zwischen 12 und 15 und sprachliche und religiöse Themen im Alter von 12, aber schlechter als der Durchschnitt in Gymnastik im Alter von 15 Jahren durchgeführt hatte.
Einige kleinen Studien auf Nachkommen von Menschen mit einer Schizophrenie haben verschiedene neuropsychologische Defizite, ein ärmeren familiäres Umfeld und störende Schule Verhalten, Armen Peer Engagement, unreife oder Unbeliebtheit oder ärmeren soziale Kompetenz und zunehmende schizophrene folgenden entstehen während der Adoleszenz identifiziert.
Ein Minderheit "Defizit-Syndrom" Untertyp von Schizophrenie wird vorgeschlagen, mehr von Anfang Armen Anpassung und Verhaltensauffälligkeiten, im Vergleich zu nicht-Defizit Untertypen gekennzeichnet werden.
Substanzen
Die Beziehung zwischen Schizophrenie und Drogenkonsum ist komplex, was bedeutet, dass ein klaren kausaler Zusammenhang zwischen Drogenkonsum und Schizophrenie schwierig war auseinander zu necken. Es gibt deutliche Hinweise, dass bestimmte Medikamente mit Beginn oder Rückfall der Schizophrenie bei manchen Menschen auslösen kann. Es kann auch der Fall sein, jedoch, dass Menschen mit einer Schizophrenie Drogen um zu überwinden negative Gefühle zugeordnet die häufigsten verschriebene antipsychotischen Medikamente und die Bedingung selbst, wo negative Emotion, Paranoia und Anhedonia alle sind als Kern-Funktionen.
Die Rate der Substanzen ist bekannt als besonders hoch in dieser Gruppe. In einer neueren Studie 60 % der Menschen mit einer Schizophrenie wurden gefunden, um Substanzen und 37 % wäre diagnostizierbaren mit einer Substanz Verwendung Störung.
Amphetamine
Da Amphetamine der Veröffentlichung von Dopamin auslösen und übermäßige Dopamin-Funktion angenommen wird, dass für viele Symptome der Schizophrenie (bekannt als die Dopaminhypothese der Schizophrenie) zuständig, können Amphetamine Schizophrenie Symptome verschlechtern.
Halluzinogene
Schizophrenie kann manchmal durch starke Nutzung von halluzinogenen oder stimulierende Drogen, ausgelöst werden, obwohl einige behaupten, dass eine Prädisposition zur Entwicklung von Schizophrenie erforderlich ist, damit dies geschieht. Es gibt auch Hinweise darauf hindeutet, dass Menschen leiden Schizophrenie, sondern reagiert auf die Behandlung Rückfall aufgrund der nachfolgenden Drogenkonsum haben können.
Drogen wie Ketamin, PCP und LSD sind benutzt worden, um Schizophrenie für Forschungszwecke zu imitieren. Mit LSD und anderen Psychedelika als Modell ist jetzt Ungnade mit der wissenschaftlichen Gemeinschaft, gesunken, wie die Unterschiede zwischen den Staaten Drogen induziert und die typische Darstellung der Schizophrenie klar geworden sind. Die Dissociatives Ketamin und PCP sind immer noch als Staaten erzeugen, die jedoch bemerkenswert ähnlich sind.
Cannabis
Es gibt einige Hinweise, die Verwendung von Cannabis zu Schizophrenie beitragen kann. Einige Studien deuten darauf hin, dass Cannabis weder ausreichend noch notwendigen Faktor bei der Entwicklung von Schizophrenie, sondern, dass Cannabis kann das Risiko der Entwicklung von Schizophrenie deutlich erhöhen und auch sein mag, unter anderem ein wesentlicher ursächlicher Faktor. Einige frühere Forschungen in diesem Bereich ist jedoch, wie oft nicht klar, ob Cannabis-Konsum ein Ursache oder ein Effekt der Schizophrenie ist kritisiert worden. Um dieses Problem zu beheben, schlug eine kürzlich durchgeführten Studie Studien aus dem ein kausaler Beitrag zur Schizophrenie beurteilt werden kann, dass Cannabis statistisch das Risiko verdoppelt der Entwicklung von Schizophrenie auf der individuellen Ebene, und vorausgesetzt, eine kausale Beziehung für bis zu 8 % der Fälle in der Bevölkerung verantwortlich kann.
Eine ältere Langzeitstudie, veröffentlicht im Jahr 1987 schlug Sechsfache Steigerung von Schizophrenie Risiken für hohe Verbraucher von Cannabis (Einsatz auf mehr als fünfzig Gelegenheiten) in Schweden.
Trotz Anstieg der Cannabiskonsum in den 1960er und 1970er Jahren in der westlichen Gesellschaft Preise der psychotische Störungen wie Schizophrenie relativ stabil geblieben. Schweden und Japan, wo aufgrund von subjektiv wahrgenommenem Marihuanakonsum sehr gering ist, keine niedrigere Preise von Psychose als den USA und Kanada zu tun. Für die Theorie der wahre Kausalität korrekt sein müssten andere Faktoren beimessen Beitrag zur Schizophrenie fast fehlerlos Maske die Wirkung von Cannabis erhöhte Nutzung zusammengeführt wurden.
Tabakkonsum
Menschen mit einer Schizophrenie neigen dazu, wesentlich mehr Tabak als die allgemeine Bevölkerung Rauchen. Die Preise sind außergewöhnlich hoch unter institutionalisierten Patienten und Obdachlosen. In einer Volkszählung von 1993 waren 74 % der Menschen mit einer Schizophrenie in Einrichtungen Leben sich Raucher. Eine Studie von 1999, die alle Menschen mit einer Schizophrenie in J, Schottland fand eine 58 % PrΣvalenzrate der Zigarettenrauchen, mit 28 % in der allgemeinen Bevölkerung zu vergleichen. Eine ältere Studie ergab, dass 88 % der ambulanten Patienten mit Schizophrenie Raucher waren.
Trotz der höheren Prävalenz des Tabak-Rauchens, Menschen mit einer Schizophrenie diagnostiziert haben eine sehr viel niedriger als durchschnittliche Chance zu entwickeln und an Lungenkrebs sterben. Während der Grund nicht bekannt ist, kann es aufgrund der eine genetische Resistenz gegen den Krebs, ein Nebeneffekt von Drogen genommen oder einer statistischen Effekt der erhöhte Wahrscheinlichkeit der an andere Ursachen als Lungenkrebs sterben werden.
Eine 2003 Studie von mehr als 50.000 schwedischer Rekruten fand, dass es eine kleine, aber wichtige schützende Wirkung von Rauchen von Zigaretten auf das Risiko der Entwicklung von Schizophrenie später im Leben. Während die Autoren der Studie betont, dass die Gefahren des Rauchens weit diese geringfügige Vorteile überwiegen, diese Studie liefert weitere Beweise für die 'Selbstmedikation' Theorie des Rauchens an Schizophrenie und kann geben Hinweise darauf, wie Schizophrenie auf molekularer Ebene entwickeln könnte. Darüber hinaus haben viele Menschen mit einer Schizophrenie Tabakerzeugnisse geraucht, lange bevor sie die Krankheit diagnostiziert, und einige Gruppen dafür eintreten, dass die Chemikalien im Tabak tatsächlich dazu, den Ausbruch der Krankheit beigetragen haben und keinen Nutzen jeglicher Art haben.
Es ist interessant, dass Zigarettenrauchen Leberfunktion betrifft, so dass der antipsychotischen Medikamente zur Behandlung von Schizophrenie in den Blutkreislauf schneller unterteilt sind. Dies bedeutet, dass Raucher mit Schizophrenie leicht höhere Dosen von Neuroleptika in Reihenfolge für sie wirksam als ihre nicht-Raucher-Kollegen tun.
Die erhöhte Rate des Rauchens an Schizophrenie möglicherweise aufgrund der Wunsch, mit Nikotin selbst behandeln. Eine mögliche Ursache ist, dass Rauchen produziert eine kurzfristige Wirkung Wachsamkeit und kognitiven Fähigkeiten in Personen, die diese Krankheit leiden zu verbessern. Es hat postuliert worden, dass der Mechanismus für diesen Effekt ist, dass Menschen mit einer Schizophrenie eine Störung der nikotinische Rezeptoren funktionieren die vorübergehend durch Tabakkonsum nachgelassen ist.
Eine Studie von 1989 und 2004 Fallstudien zeigen, dass wenn Haloperidol verabreicht wird, Nikotin im Umfang beschränkt, der antipsychotischen die Empfindlichkeit des Dopamin 2-Rezeptors erhöht. Abhängig von der Dopamin-System, Symptome der Tardive Dyskinesie nicht gefunden bei den Patienten Nikotin verwaltet trotz einer etwa 70 % Anstieg der Dopamin-Rezeptor-Aktivität, aber die Steuerelemente haben mehr als 90 % und Symptome entwickeln.Eine 1997-Studie zeigte, dass die Akathisie deutlich reduziert wurde bei der Verwaltung von Nikotin bei der Akathisie durch Antipsychotika verursacht wurde. Dies gibt, den Glauben an die Idee Tabak verwendet werden könnten, sich selbst behandeln durch Begrenzung der Auswirkungen der Krankheit, die Medikamente oder beide.
Lebenserfahrung
Die Chance der Entwicklung von Schizophrenie hat sich um mit der Anzahl der negativen sozialen Faktoren (z. B. Indikatoren der sozioökonomischen Nachteil oder soziale Ausgrenzung) anwesend in der Kindheit zu erhöhen. Stress Veranstaltungen stehen im Allgemeinen der Beginn der Schizophrenie. Eine persönliche oder jüngste Familiengeschichte der Migration ist ein beträchtlicher Risikofaktor für Schizophrenie, verbunden mit psychosozialen Widrigkeiten, soziale Niederlage davon entfernt, ein Außenseiter, Rassendiskriminierung, familiäre Dysfunktion, Arbeitslosigkeit und schlechte Wohnbedingungen. Kindheit Erfahrungen des Missbrauchs oder Trauma sind Risikofaktoren für eine Diagnose der Schizophrenie später im Leben. Den letzten großen Bevölkerungsstudien weisen darauf hin, dass die Beziehung ist eine kausale, mit einem wachsenden Risiko mit zusätzlichen Erfahrungen von Misshandlungen, obwohl eine kritische Überprüfung schlägt vor, konzeptuelle und methodologische Fragen weitere Untersuchungen erfordern. Es gibt einige Hinweise, dass Widrigkeiten zu kognitive Verzerrungen führen und/oder verändert Dopamin Neurotransmission, ein Prozess, der "Sensibilisierung" bezeichnet wurde. Spezifische soziale Erfahrungen haben im Zusammenhang mit bestimmten psychologischen Mechanismen und psychotische Erfahrungen in Schizophrenie. Darüber hinaus haben strukturelle Neuroimaging Studien der Opfer von sexuellem Missbrauch und anderen Verletzungen manchmal berichtet Ergebnisse ähnlich manchmal gefunden in psychotischen Patienten, wie z. B. Ausdünnung des Corpus Callosum, Verlust des Volumens in der vorderen Cingulum Kortex und Gyrus Volume reduziert.
Urbanicity
Besonders stabile und replizierbare Feststellung wurde, dass die Zuordnung zwischen wohnen in einem städtischen Umfeld und die Entwicklung der Schizophrenie, auch nach wie z. B. Drogen Faktoren, ethnische Gruppe und Größe der sozialen Gruppe für kontrolliert worden sind. Eine neue Studie von 4,4 Millionen Männer und Frauen in Schweden fand ein 68 % –77 % erhöhten Risiko für diagnostizierten Psychose für Menschen in den am stärksten verstädterten Umgebungen, ein die Großteil davon als Schizophrenie beschrieben werden dürfte. Der Effekt scheint nicht aufgrund einer höheren Inzidenz von Geburtshilfe Komplikationen in städtischen Umgebungen. Das Risiko steigt mit der Anzahl der Dienstjahre und des städtischen Lebens in der Kindheit und Adoleszenz, darauf hindeutet, dass Konstante, kumulative oder wiederholte Forderungen während der Erziehung, die immer häufiger in verstädterten Gebieten verantwortlich für die Zuordnung sind. Verschiedene mögliche Erklärungen für den Effekt haben unwahrscheinlich beurteilt wurde basierend auf der Art der Ergebnisse, einschließlich ansteckende Ursachen oder eine generische Spannung Wirkung. Es ist gedacht für die Interaktion mit genetischen Dispositionen und da es gezielt Variation sogar über verschiedene Netzwerkumgebungen und eine unabhängige Assoziation mit sozialer Isolation scheint, es wurde vorgeschlagen, die den Grad der "Sozialkapital" (z. B. Grad des Vertrauens, kleben und Sicherheit in den Vierteln) eine entwicklungspolitischen Auswirkungen auf Kinder aufwachsen in diesen Umgebungen ausüben kann.
Enge Beziehungen
Beweis ist konsequent, dass negative Haltung von anderen die Gefahr der Schizophrenie Rückfall, vor allem kritische Anmerkungen, Feindseligkeit, autoritäre und aufdringlich oder Steuern Einstellungen (genannt 'hohe ausgedrückt Emotion' von Forschern) erhöhen. Obwohl Familienmitglieder und andere sind nicht haftbar für Schizophrenie - die Einstellungen, Verhaltensweisen und Interaktionen aller Parteien richten sich-darin dysfunktionale Beziehungen können auch dazu beitragen, ein erhöhtes Risiko der Entwicklung von Schizophrenie.
Weiterführende Literatur
Quellen und Abstracted von Informationen finden Sie unter NIAMS, CDC, NIH, FDA, Wikipedia (Creative Commons Attribution-ShareAlike License)