Τα αίτια της σχιζοφρένειας έχουν αποτελέσει αντικείμενο της πολλή συζήτηση, με διάφορους παράγοντες προτείνει και προεξοφλημένων. Μελέτες δείχνουν ότι η γενετική, Προγεννητική ανάπτυξης, αρχές περιβάλλον, Νευροβιολογίας και ψυχολογικές και κοινωνικές διεργασίες είναι σημαντικό παράγοντες. Τρέχουσα ψυχιατρικές έρευνα για την ανάπτυξη της διαταραχής είναι συχνά με βάση ένα μοντέλο νευροαναπτυξιακές. Ελλείψει ενός επιβεβαιωμένη ειδική παθολογία υποκείμενες η διάγνωση, κάποια ερώτηση τη νομιμότητα του καθεστώτος της σχιζοφρένειας ως ασθένεια. Επιπλέον, ορισμένοι προτείνουν οι αντιλήψεις και τα συναισθήματα που συμμετέχουν έχουν νόημα και δεν αφορούν αναγκαστικά την απομείωση αξίας.
Παρόλο που καμία κοινή αιτία της σχιζοφρένειας έχει εντοπισθεί σε όλα τα άτομα που διαγιγνώσκονται με την Συνθήκη, αυτή τη στιγμή περισσότεροι ερευνητές και ο κλινικός ότι προκύπτει από ένα συνδυασμό τόσο σε θέματα ευπάθειας του εγκεφάλου (είτε μεταβιβαστεί ή αποκτήθηκαν) όσο και σε εκδηλώσεις. Η προσέγγιση αυτή ευρέως-υιοθέτησε είναι γνωστό ως το μοντέλο «άγχος-ευπάθεια» και πολύ επιστημονική συζήτηση τώρα επικεντρώνεται σε πόσο κάθε ένα από τους ανωτέρω παράγοντες συμβάλλει στην ανάπτυξη και συντήρηση της σχιζοφρένειας. Σχιζοφρένεια είναι συνήθως πρώτα διαγνωστεί κατά το τέλος της εφηβείας ή της πρόωρης ενηλικίωση, προτείνοντας είναι συχνά η διαδικασία τέλος της παιδικής και έφηβος ανάπτυξης. Υπάρχει, κατά μέσο όρο, μια κάπως νωρίτερα εκδήλωση για τους άνδρες από τις γυναίκες, με την ενδεχόμενη επιρροή του το θηλυκά ορμόνη οιστρογόνο είναι μία υπόθεση και κοινωνικο επηρεάζει μια άλλη.
Γενετική
Αποδεικτικά στοιχεία δείχνουν ότι η γενετική ευπάθεια και των περιβαλλοντικών παραγόντων μπορεί να ενεργήσει σε συνδυασμό ως αποτέλεσμα διάγνωση της σχιζοφρένειας. Έρευνες δείχνουν ότι η γενετική ευπάθειας σχιζοφρένεια είναι multifactorial, που προκαλείται από αλληλεπιδράσεις του διάφορα γονίδια.
Μετά την επανεξέταση τεχνικές όπως: γονιδιώματος ευρύ σύνδεσης μελέτες. Ενιαία Neucleotide αποδεικνύει και αριθμός παραλλαγές αντίγραφο; Οι εκθέσεις εφημερίδας χαρακτήρα: η βασική παρατήρηση είναι ότι, "Έχετε αυτό ξεκάθαρα και χειροπιαστά φαινόμενο στο οποίο παιδιά μοιάζουν με τους γονείς τους"...."παρά τι παιδιά να είπε στο δημοτικό σχολείο επιστήμη απλώς δεν ξέρουμε πώς αυτό λειτουργεί," ως καθηγητής της οικολογίας και της εξελικτικής βιολογίας στο Πρίνστον, Leonid Kruglyak λέει (σε αναθεώρηση γενικά hereditibility) ·. Σχιζοφρένεια αναφέρει ως ένα χαρακτηριστικό στο οποίο έχουν χαθεί τα γονίδια.
Τόσο μεμονωμένα δίδυμο μελέτες όσο και μετα-αναλύσεων, μελετών δίδυμο εκτίμηση της heritability του κινδύνου, σχιζοφρένεια να είναι περίπου το 80% (αυτό αναφέρεται στην αναλογία της διακύμανσης μεταξύ ιδιωτών σε έναν πληθυσμό που επηρεάζεται από γενετικούς παράγοντες, δεν το βαθμό γενετικό προσδιορισμό των ατομικών κινδύνων). Έκδοση μελέτες έδειξαν επίσης ένα κάπως αυξημένο κίνδυνο σε αυτές με ένα γονικό με σχιζοφρένεια ακόμη και όταν έθεσε εκτός. Μελέτες δείχνουν ότι το Φαινότυπος γενετικώς επηρεάζεται αλλά όχι γενετικώς καθοριστούν· τα τις παραλλαγές στα γονίδια έχουν γενικά εντός του εύρους των κανονικών ανθρώπινης παραλλαγής και χαμηλού κινδύνου που συνδέονται με αυτά κάθε μεμονωμένα· και ότι ορισμένες αλληλεπιδρούν μεταξύ τους και με περιβαλλοντικούς παράγοντες κινδύνου, και ότι δεν μπορούν να αφορούν σχιζοφρένειας. Ορισμένες μελέτες δίδυμο διαπιστώθηκαν ποσοστά όσο 11.0% –13. 8% μεταξύ των μονοζυγωτικών διδύμων, και 1,8% –4. 1% μεταξύ των διζυγωτικά τα δίδυμα, ωστόσο. Στο το "ζεύγη των βετεράνος δίδυμα" μελέτη, για παράδειγμα, 338 ζεύγη ήταν σχιζοφρενική με μόνο 26 ζεύγη συγκλινουσών και συνήχθη το συμπέρασμα της μίας έκθεσης: "ο ρόλος της την προτεινόμενη γενετικό παράγοντα φαίνεται να είναι μία περιορισμένη- 85 τοις εκατό από τα επηρεάζονται μονοζυγωτικά ζεύγη στο δείγμα ήταν κακόφωνης για σχιζοφρένεια". Επιπλέον, ορισμένοι επιστήμονες επικρίνουμε τη μεθοδολογία των διδύμων μελετών και ισχυρίστηκαν ότι η γενετική βάση της σχιζοφρένειας είναι ακόμη σε μεγάλο βαθμό άγνωστες ή ανοικτή σε διαφορετικές ερμηνείες.
Μια μεγάλη προσπάθεια έχει τεθεί σε μοριακή γενετική μελέτες της σχιζοφρένειας, που προσπαθούν να εντοπίζουν συγκεκριμένες γονίδια που μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο. 2003 Επανεξέταση της διασύνδεση μελέτες που απαριθμούνται επτά γονιδίων ως ενδέχεται να αυξήσει τον κίνδυνο για την μετέπειτα διάγνωση της διαταραχής. Δύο πρόσφατες αξιολογήσεις πρότεινε ότι τα αποδεικτικά στοιχεία ήταν ισχυρότερη για δύο γονίδια, γνωστή ως dysbindin (DTNBP1) και neuregulin (NRG1), και ότι ένας αριθμός άλλων γονιδίων (όπως COMT, RGS4, PPP3CC, ZDHHC8, DISC1και AKT1) έδειξε κάποια πρώτα ελπιδοφόρα αποτελέσματα. Παραλλαγές κοντά το γονίδιο FXYD6 έχουν επίσης συσχετίζονται με σχιζοφρένεια στο Ηνωμένο Βασίλειο, αλλά όχι στην Ιαπωνία. Το 2008, rs7341475 Σκωτικό Εθνικό ΚΌΜΜΑ του reelin γονιδίου σχετιζόταν με αυξημένο κίνδυνο της σχιζοφρένειας στις γυναίκες, αλλά όχι σε άνδρες. Η Ένωση αυτή θηλυκό συγκεκριμένες έγινε αναπαραγωγή σε αρκετές πληθυσμούς.
Η μεγαλύτερη πιο εμπεριστατωμένη μελέτη γενετικής αυτού του είδους, που περιλαμβάνουν δοκιμές των αρκετές εκατοντάδες ενιαία νουκλεοτιδίων αποδεικνύει (SNPs) σε περίπου 1.900 ατόμων με σχιζοφρένεια ή schizoaffective διαταραχή και 2.000 σύγκριση θέματα, ανέφεραν το 2008, ότι δεν υπήρχαν αποδεικτικά στοιχεία της κάθε σημαντική συσχέτιση μεταξύ της διαταραχές και οποιαδήποτε από τις 14 προηγουμένως προσδιοριστεί υποψήφιες γονιδίων (RGS4, DISC1, DTNBP1, STX7, TAAR6, PPP3CC, NRG1DRD2, HTR2A, DAOA, AKT1, CHRNA7, COMTκαι ARVCF). Η στατιστική διανομές πρότεινε τίποτα περισσότερο από την ευκαιρία παραλλαγή. Οι συντάκτες το συμπέρασμα ότι τα πορίσματα καθιστούν απίθανη η κοινή SNPs σε αυτά τα γονίδια λογαριασμό για ένα σημαντικό ποσοστό του κινδύνου γενετικής για σχιζοφρένειας, αν και μικρά αποτελέσματα θα μπορούσαν να μην αποκλεισθεί.
Είναι ίσως μεγαλύτερη ανάλυση της γενετικής συλλόγων σχιζοφρένεια με τη βάση δεδομένων SzGene στο Σχιζοφρένεια Research Forum. Μία 2008 meta-analysis εξετάστηκαν γενετικών παραλλαγών στα 16 γονίδια και διαπιστώθηκε ονομαστικά σημαντικές επιπτώσεις.
Άλλες έρευνες πρότεινε ότι μια μεγαλύτερη από το μέσο αριθμό των σπάνιων διαγραφών ή διπλοεγγραφών μικροσκοπικό αλληλουχιών DNA εντός γονιδίων (γνωστή ως αντιγράψετε αριθμός παραλλαγές) συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο για σχιζοφρένειας, ιδίως στις περιπτώσεις "σποραδικές" που δεν συνδέονται με το οικογενειακό ιστορικό της σχιζοφρένειας, και που το γενετικών παραγόντων και αναπτυξιακή πορεία, μπορούν έτσι να διαφορετικά σε διαφορετικά άτομα. Μια ευρεία έρευνα του γονιδιώματος των 3,391 ατόμων με σχιζοφρένεια βρέθηκαν CNVs σε λιγότερο από το 1% των περιπτώσεων. Μέσα σε αυτούς, παρατηρήθηκαν διαγραφές σε περιοχές που σχετίζονται με την ψύχωση, καθώς και διαγραφές χρωμόσωμα 15q13.3 και 1q21.1. CNVs προκύψουν λόγω μη ομόλογες allelic Ανασυνδυασμός υπό τη μεσολάβηση χαμηλό αντίγραφο επαναλαμβάνει (διαδοχικά παρόμοιες περιοχές). Αυτό οδηγεί σε διαγραφές και διπλοεγγραφών δοσολογίας ευαίσθητες γονιδίων. Εικάζεται ότι CNVs αποτελούν το θεμέλιο ένα σημαντικό ποσοστό της κανονικής ανθρώπινη παραλλαγή, συμπεριλαμβανομένης της διαφορές των γνωστικών, στη συμπεριφορά και ψυχολογική δυνατότητες, και ότι CNVs σε τρεις τουλάχιστον loci μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση του κινδύνου για σχιζοφρένεια σε λίγα άτομα... Επιγενετικής μπορεί επίσης να διαδραματίσει έναν ρόλο σε σχιζοφρένειας, με την έκφραση του Protocadherin 11 X / Y διαδραματίζουν ένα δυνατό ρόλο στη σχιζοφρένεια.
Μία μελέτη του 2009 ήταν σε θέση να δημιουργήσετε ποντίκια που ταιριάζουν σχιζοφρενική συμπτώματα με τη διαγραφή των μόνον ένα γονίδιο, εκείνες του δέκτη post-synaptic neuregulin. Το αποτέλεσμα έδειξε ότι, παρόλο που το mice ως επί το πλείστον αναπτύσσεται κανονικά, σχετικά με περαιτέρω ανάπτυξης του εγκεφάλου, γλουταμινικό brokedown υποδοχείς. Αυτή η θεωρία υποστηρίζει την υπόθεση γλουταμινικό της σχιζοφρένειας.
Με το μαιευτικό εκδηλώσεις
Διαπιστώνεται επίσης ότι με το μαιευτικό επιπλοκών ή συμβάντα σχετίζονται με το αυξάνει η πιθανότητα το παιδί που αργότερα ανάπτυξη σχιζοφρένειας, παρόλο που συνολικά αποτελούν ένα μη συγκεκριμένο παράγοντα κινδύνου με σχετικά μικρό αποτέλεσμα. Με το μαιευτικό επιπλοκές που συμβαίνουν σε 25 έως 30% περίπου του πληθυσμού και η μεγάλη πλειοψηφία δεν αναπτύξει σχιζοφρένεια και Παρομοίως η πλειοψηφία των ατόμων με σχιζοφρένειας, δεν είχαν ένα ανιχνεύσιμο συμβάν με το μαιευτικό. Ωστόσο, η αυξημένη Μέσος κίνδυνος είναι well-replicated, και οι εκδηλώσεις αυτές μπορούν να μέτρια τις επιπτώσεις της γενετικής ή άλλους περιβαλλοντικούς παράγοντες κινδύνου. Η συγκεκριμένη επιπλοκών ή γεγονότα πιο συνδέονται με σχιζοφρένειας, καθώς και των μηχανισμών των επιπτώσεών τους, είναι ακόμη υπό εξέταση.
Μία επιδημιολογική πόρισμα είναι ότι τα άτομα διέγνωσαν σχιζοφρένεια είναι πιο πιθανό να έχουν γεννηθεί στην χειμώνα ή την άνοιξη (τουλάχιστον στο βόρειο ημισφαίριο). Ωστόσο, το αποτέλεσμα δεν είναι μεγάλη. Εξηγήσεις συμπεριλάβει μια μεγαλύτερη επικράτηση της ιογενούς λοιμώξεων σε εκείνη την εποχή, ή μεγαλύτερη πιθανότητα έλλειψη βιταμίνης D. Παρόμοιο αποτέλεσμα (αυξημένη πιθανότητα που γεννιούνται στο χειμώνα και την άνοιξη) έχει επίσης διαπιστωθεί με άλλες, υγιή πληθυσμούς, όπως οι παίκτες στο σκάκι. Οι γυναίκες που ήταν έγκυος κατά τη διάρκεια της ολλανδικής λιμό του 1944, όπου πολλοί άνθρωποι ήταν κοντά στο πείνα (αντιμετωπίζουν τον υποσιτισμό) είχε μια υψηλότερη πιθανότητα έχοντας ένα παιδί που αργότερα θα αναπτύξουν σχιζοφρένειας. Μελέτες της φινλανδικής μητέρες που ήταν έγκυος κατά αυτά διαπιστώθηκε ότι είχαν σκοτωθεί τους συζύγους τους κατά τον πόλεμο του χειμώνα του δριμύς έχουν δείξει ότι τα παιδιά τους ήταν σημαντικά πιθανότερο να αναπτύξουν σχιζοφρένεια σε σύγκριση με τις μητέρες που διαπιστώθηκε για τους συζύγους τους θάνατο μετά την εγκυμοσύνη, γεγονός που υποδηλώνει ότι μητέρας άγχος μπορεί να έχει επίπτωση.
Εμβρυϊκής αύξησης
Κάτω από το βάρος γέννησης μέσος όρος ήταν μία από τις πλέον συνεπές διαπιστώσεις, υποδεικνύοντας slowed εμβρυϊκής αύξησης μεσολάβηση ενδεχομένως από γενετική εφέ. Σχεδόν κάθε παράγοντα που επηρεάζουν δυσμενώς το έμβρυο θα επηρεάσει ρυθμό ανάπτυξης, όμως, έτσι ώστε η Ένωση έχει περιγραφεί ως δεν είναι ιδιαιτέρως κατατοπιστική όσον αφορά την αιτιώδη συνάφεια. Επιπλέον, η πλειοψηφία των μελετών κοορτών γέννησης απέτυχαν να βρουν μια σύνδεση μεταξύ σχιζοφρένεια και βάρος γέννησης χαμηλή ή άλλα σημεία της επιβράδυνσης της ανάπτυξης.
Ζωικά μοντέλα έχουν προτείνει δεσμούς μεταξύ intrauterine ανάπτυξη περιορισμού και συγκεκριμένες νευρολογικές ανωμαλίες παρόμοιες με εκείνες που μπορούν να συμμετέχουν στην ανάπτυξη της σχιζοφρένειας, συμπεριλαμβανομένων κοιλιακό διεύρυνσης και μειωμένη hippocampal όγκος σε πειραματόζωα.
Υποξία
Έχει θεωρηθεί από το 1970 που υποξία εγκεφάλου (επίπεδα χαμηλής οξυγόνου) πριν, κατά ή αμέσως μετά την γέννηση μπορεί να παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη της σχιζοφρένειας. Αυτό έχει περιγραφεί πρόσφατα ως ένα από τα πιο σημαντικά από τους εξωτερικούς παράγοντες που επηρεάζουν την επιδεκτικότητα, παρότι ήταν κυρίως επιδημιολογικές μελέτες. Υποξία του εμβρύου, παρουσία του ορισμένων αγνώστων γονίδια, έχει έχουν συσχετιζόμενους με μειωμένο όγκο του hippocampus, που με τη σειρά του είναι συσχετισμένη με σχιζοφρένειας. Αν και οι περισσότερες μελέτες έχουν ερμηνευτεί υποξία ότι προκαλούν κάποια μορφή νευρωνική δυσλειτουργία ή ακόμη και μικρές βλάβες, έχει προταθεί ότι η φυσιολογική υποξία που επικρατεί στην κανονική εμβρυϊκών και εμβρυϊκής ανάπτυξης, ή παθολογική υποξία ή ισχαιμία, μπορεί να ασκήσει επίδραση με τη ρύθμιση ή dysregulating γονίδια που συμμετέχουν σε neurodevelopment. Μια ανασκόπηση της βιβλιογραφίας κριθεί ότι πάνω από το 50% των γονιδίων υποψήφια για το πόσο επιρρεπείς σε σχιζοφρένεια πληρούνται κριτήρια για "ischemia–hypoxia κανονισμού και/ή των αγγείων έκφραση".
Διαμήκεις μελέτη διαπίστωσε ότι, με το μαιευτικό επιπλοκές που συνεπάγεται υποξία ήταν ένας από τους παράγοντες που συνδέονται με προβλήματα αισθητηριακής νευροαναπτυξιακές στην παιδική ηλικία και την μετέπειτα εξέλιξη της schizophreniform διαταραχές. Εμβρύου υποξία έχει βρεθεί να προβλέψετε ασυνήθιστο κινήσεις σε ηλικία 4 (αλλά δεν ηλικίας 7) μεταξύ των παιδιών που να αναπτύξουν σχιζοφρένειας, γεγονός που υποδηλώνει ότι οι επιπτώσεις είναι συγκεκριμένες για το στάδιο της neurodevelopment. Ιαπωνική περιπτωσιολογική μελέτη της κακόφωνης για σχιζοφρένεια (ένα έχει τη διάγνωση ενώ το άλλο δεν) τα μονοζυγωτικά δίδυμα εφιστά την προσοχή τους διαφορετικό βάρος κατά τη γέννηση και συνάπτει υποξία μπορεί να είναι ο παράγοντας διαφοροποίησης. Η ασυνήθιστη λειτουργική laterality ομιλία παραγωγής (π.χ. δεξί ημισφαίριο ακουστικό επεξεργασία) βρέθηκαν σε ορισμένα άτομα με σχιζοφρένεια μπορούσε να οφείλεται σε παράλογη νευρωνικά δίκτυα διαπιστωθεί ως αντιστάθμιση για αριστερή Κροταφικός λοβός ζημίες που προκαλούνται από την προ- ή περιγεννητικής υποξία. Προγεννητική και περιγεννητικής υποξία φαίνεται να είναι σημαντικό ως παράγοντας στο μοντέλο νευροαναπτυξιακές, το σημαντικό πράγμα που σημαίνει ότι μερικές μορφές της σχιζοφρένειας έτσι ίσως μπορούν να προληφθούν.
Έρευνα για τα τρωκτικά, προσπαθώντας να καταλάβει ρόλου των Προγεννητική υποξία σε διαταραχές όπως η σχιζοφρένεια έχει δηλώσει ότι μπορεί να οδηγήσει σε μια περιοχή sensorimotor και μάθησης/μνήμης ανωμαλίες. Απομειώσεις στην κινητική λειτουργία και συντονισμού, από το αμφισβητούν εργασίες όταν η υποξία ήταν αρκετά σοβαρές ώστε να προκαλέσουν βλάβες στον εγκέφαλο, ήταν η μακροχρόνια και περιγράφεται ως μια "σήμα κατατεθέν της Προγεννητική υποξία". Αρκετές μελέτες των ζώων έχουν δηλώσει ότι εμβρύου υποξία μπορεί να επηρεάσει πολλά από την ίδια νευρωνικά υποστρώματα ενεχόμενο σχιζοφρένειας, ανάλογα με τη σοβαρότητα και τη διάρκεια του συμβάντος hypoxic, καθώς και την περίοδο της κυοφορίας, και στον άνθρωπο, μέτρια ή σοβαρή (αλλά δεν ήπιες) εμβρύου υποξία έχει συνδεθεί με μια σειρά από κινητήρα, τη γλώσσα και γνωστικές ελλείμματα στα παιδιά, ανεξάρτητα από το γενετικό ευθύνη σχιζοφρένειας.
Ότι οι περισσότερες μελέτες Εύρεση μόνο σχετικά περιορισμένη επίδραση των υποξία σχιζοφρένειας, διαμήκεις μελέτη χρησιμοποιώντας ένα συνδυασμό των δεικτών για την ανίχνευση δυνατόν εμβρύου υποξία, όπως η πρόωρη ισοδύναμα νευρολογικές Soft σημεία ή με το μαιευτικό επιπλοκές, ανέφερε ότι ο κίνδυνος σχιζοφρένεια και άλλες ψυχώσεις nonaffective ήταν "υποτονικές αυξημένα" (5,75% έναντι 0,39%).
Άλλοι παράγοντες
Υπάρχει μια αναδυόμενη λογοτεχνία για ένα ευρύ φάσμα Προγεννητική παράγοντες κινδύνου, όπως η Προγεννητική στρες, intrauterine (στα έμβρυα μέσα στη μήτρα) υποσιτισμό και Προγεννητική μόλυνσης. Αυξημένη γονικής ηλικία έχει συνδεθεί, πιθανώς λόγω της Προγεννητική επιπλοκές που αυξάνει τον κίνδυνο των γενετικών μεταλλάξεων. Maternal-εμβρύου Ρήσος ή γονότυπο ασυμβατότητα έχει επίσης συνδεθεί, αυξάνοντας τον κίνδυνο ενός δυσμενούς περιβάλλοντος Προγεννητική. Και, σε μητέρες με σχιζοφρένειας, αυξημένο κίνδυνο έχει προσδιοριστεί μέσω μια σύνθετη αλληλεπίδραση μεταξύ μητρικής γονότυπο, μητέρας συμπεριφορά, Προγεννητική περιβάλλον και πιθανώς φάρμακα και Κοινωνικοοικονομικοί παράγοντες.
Μολύνσεις από
Πολυάριθμες ιογενή λοιμώξεων, συνδρομής στην ή στην παιδική ηλικία, έχουν συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης αργότερα σχιζοφρένειας. Σχιζοφρένεια είναι κάπως πιο κοινή σε εκείνων που γεννήθηκαν το χειμώνα σε νωρίς την άνοιξη, όταν λοιμώξεων είναι πιο κοινά.
Γρίπης έχει μελετηθεί πολύ καιρό ως πιθανός παράγοντας. 1988 Μελέτη διαπίστωσε ότι άτομα που εκτέθηκαν σε την ασιατική γρίππη, ως δεύτερο τρίμηνο έμβρυα ήταν σε αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης τελικά σχιζοφρένειας. Αυτό το αποτέλεσμα ήταν επιβεβαιώθηκαν από αργότερα βρετανική μελέτη της ίδιας πανδημίας,, αλλά δεν από μια μελέτη του 1994 της πανδημίας στην Κροατία. Ένα ιαπωνικό μελέτη διαπίστωσε επίσης δεν υπάρχει υποστήριξη για μια σύνδεση μεταξύ σχιζοφρένεια και γέννησης μετά από μια επιζωοτία της γρίπης.
Πολιομυελίτιδας, ιλαρά, varicella-zoster, ερυθρά, από ερπητοϊό συνήθεις ιού τύπου 2, μητέρας γεννητικών λοιμώξεων και πιο πρόσφατα Toxoplasma gondii, έχουν ήδη συσχετίζεται με την μετέπειτα εξέλιξη της σχιζοφρένειας. Ψυχίατροι E. Φούλερ Torrey και R.H. Yolken έχουν αναμενόμενα ότι η τελευταία, μια κοινή παράσιτο στους ανθρώπους, συμβάλλει στη ορισμένες, εάν δεν υπάρχουν πολλά, περιπτώσεις της σχιζοφρένειας. Σε μια meta-analysis of πολλές μελέτες, βρήκαν ελαφρά υψηλότερα επίπεδα Toxoplasma αντισωμάτων σε αυτούς με σχιζοφρένεια και ενδεχομένως υψηλότερα ποσοστά έκθεσης μεταγενητικές Προγεννητική ή πρώιμη Toxoplasma gondii, αλλά δεν οξεία μόλυνσης. Ωστόσο, σε μια άλλη μελέτη των για εγκεφαλικών ιστών, οι συγγραφείς έχουν αναφέρει διφορούμενων ή αρνητικά αποτελέσματα, συμπεριλαμβανομένων των κανένα αποδεικτικό στοιχείο του ιού από ερπητοϊό ή T. gondii συμμετοχή σε σχιζοφρένεια.
Υπάρχει κάποια στοιχεία για το ρόλο του autoimmunity στην ανάπτυξη της ορισμένες περιπτώσεις της σχιζοφρένειας. Μια στατιστική συσχέτιση έχει αναφερθεί με διάφορες αυτοάνοσες ασθένειες και άμεση μελέτες έχουν συνδεθεί δυσλειτουργικών ανοσολογική κατάσταση σε ορισμένα από τα κλινικά χαρακτηριστικά της σχιζοφρένειας.
Παιδική ηλικία σημειωθεί προηγούμενα κρούσματα
Σε γενικές γραμμές, η της σχιζοφρένειας είναι λεπτές και εκείνων που θα συνεχίσω να αναπτύξουν σχιζοφρένεια δεν αποτελούν μια υποομάδα εύκολα αναγνωρίσιμες. Μέσος όρος ομάδα διαφορές από τον κανόνα μπορεί να είναι προς την κατεύθυνση της ανώτερης καθώς και τα κατώτερα επιδόσεων. Συνολικά, μελέτες κοορτής σχετικά γέννησης έχουν δηλώσει ανεπαίσθητες απροσδιόριστου δυνατότητες στη συμπεριφορά, ορισμένα αποδεικτικά στοιχεία για Ψυχωτικές-όπως εμπειρίες (ιδιαίτερα παραισθήσεις) και διάφορα γνωστικές σημειωθεί προηγούμενα κρούσματα. Υπήρξαν ορισμένες ασυνέπειες ιδίως τομείς της λειτουργία προσδιορίζονται και κατά πόσο συνεχίζουν μέσω παιδική ηλικία και εάν είναι ειδικά για σχιζοφρένειας.
Μελέτη προγνώσεων βρέθηκαν μέσος όρος διαφορές σε ένα ευρύ φάσμα αναπτυξιακή τομείς, συμπεριλαμβανομένης της επίτευξης ορόσημα αυτοκινήτων ανάπτυξης σε μεγαλύτερη ηλικία, έχοντας περισσότερα προβλήματα ομιλίας, χαμηλότερα αποτελέσματα εκπαιδευτικού δοκιμών, προτιμήσεις μοναχικά παιχνιδιού στις ηλικίες τέσσερις και έξι, και περισσότερο κοινωνικά ανυπόμονος σε ηλικία 13. Χαμηλότερο χαρακτηρισμούς της μητέρας δεξιοτήτων και της κατανόησης του παιδιού σε ηλικία 4 ήταν επίσης συνδεδεμένες.
Ορισμένες από τις αρχές αναπτυξιακές διαφορές εντοπίστηκαν κατά το πρώτο έτος της ζωής σε μια μελέτη στη Φινλανδία, μολονότι συνδέονται εν γένει με ψύχωση αντί να σχιζοφρένεια ιδίως. Οι αρχικές ανεπαίσθητες οχημάτων με ενδείξεις σταθερές σε κάποιο βαθμό, δείχνει μια μικρή σχέση με μεταγενέστερη σχολείο επιδόσεις στην εφηβεία. Μια προηγούμενη φινλανδική μελέτη διαπίστωσε ότι η παιδική ηλικία απόδοση 400 ατόμων διέγνωσαν σχιζοφρένεια ήταν σημαντικά χειρότερη από ελέγχους σχετικά με θέματα που αφορούν αυτοκίνητα συντονισμού ("Αθλητικά" και "handcrafts") μεταξύ των ηλικιών 7 και 9, αλλά δεν υπήρχαν διαφορές για Ακαδημαϊκά θέματα (αντίθετα με ορισμένες άλλες IQ διαπιστώσεις). (Ασθενείς σε αυτή την ομάδα ηλικίας με αυτά τα συμπτώματα ήταν σημαντικά λιγότερο πιθανό να σημειωθεί πρόοδος στο Γυμνάσιο, παρά την ακαδημαϊκή ικανότητα) Ωστόσο, reanalysis των δεδομένων από αργότερα φινλανδικής μελέτης, για μεγαλύτερα παιδιά (14 έως 16) σε ένα σύστημα άλλαξαν σχολείο, χρησιμοποιώντας στενότερο διαγνωστικών κριτηρίων και με περιπτώσεις λιγότερα, αλλά περισσότερα στοιχεία ελέγχου, δεν υποστήριξε μια σημαντική διαφορά στην απόδοση των αθλητικών και χειροτεχνία. Ωστόσο, μια άλλη μελέτη διαπίστωσε ότι βαθμολογίες ασυνήθιστο οχημάτων με συντονισμό 7 ετών ήταν που συνδέονται στην ενήλικη ζωή με τόσο αυτών με σχιζοφρένεια και τους δεν επηρεάζεται αδέλφια, ενώ ασυνήθιστο κινήσεις στις ηλικίες 4 και 7, προβλεπόμενη ενηλίκων σχιζοφρένεια αλλά δεν ανεπηρέαστες συγγενικές κατάστασης.
Μια μελέτη κοορτής σχετικά γέννησης στη Νέα Ζηλανδία διαπίστωσε ότι τα παιδιά που πήγε να αναπτύξουν schizophreniform διαταραχή είχε, καθώς και συναισθηματικά προβλήματα και διαπροσωπική δυσκολίες που συνδέονται με όλους ενηλίκων ψυχιατρικές αποτελέσματα μετράται, σημαντικές βλάβες στο neuromotor, δεκτική γλώσσας και της γνωστικής ανάπτυξης. Μια εκ των υστέρων μελέτη διαπίστωσε ότι ενηλίκων με σχιζοφρένεια είχε εκτελεστεί καλύτερα από τον μέσο όρο σε καλλιτεχνικά θέματα στις ηλικίες 12 και 15, και γλωσσικής και θρησκευτικά θέματα, σε ηλικία δώδεκα ετών, αλλά το χειρότερο από το μέσο όρο γυμναστική στην ηλικία των 15 ετών.
Ορισμένες μικρές μελέτες για απόγονοι των φυσικών προσώπων με σχιζοφρένεια εντοπίσει διάφορα neurobehavioral ελλείμματα, μια φτωχότερες οικογενειακό περιβάλλον και ενοχλητικούς σχολείο συμπεριφορά, κακή ομότιμου εμπλοκή, immaturity ή αντιδημοτικότητα ή φτωχότερες κοινωνικών ικανοτήτων και αυξανόμενη σχιζοφρενική symptomology που προκύπτουν κατά τη διάρκεια της εφηβείας.
Περισσότερο να χαρακτηρίζεται από νωρίς φτωχών προσαρμογής και προκαλεί προβλήματα, σε σύγκριση με τις μη ελλειμματικές υποτύπων, προτείνεται ένας δευτερεύων τύπος του "ελλείμματος σύνδρομο" μειονότητα της σχιζοφρένειας.
Χρήση ουσιών
Η σχέση μεταξύ χρήση ναρκωτικών και σχιζοφρένεια είναι πολύπλοκη, την έννοια ότι μια σαφής αιτιώδης σχέση μεταξύ της χρήσης ναρκωτικών και της σχιζοφρένειας ήταν δύσκολο να απέχουν δογματισμούς. Υπάρχει ισχυρή απόδειξη ότι η χρήση ορισμένων ναρκωτικών μπορούν να ενεργοποιήσουν το εκδήλωση ή υποτροπής της σχιζοφρένειας σε μερικούς ανθρώπους. Μπορεί να είναι η περίπτωση, ωστόσο, ότι τα άτομα με σχιζοφρένεια χρήση ναρκωτικών να ξεπεράσει τα αρνητικά συναισθήματα που συνδέονται με τα φάρμακα που συνήθως ταχθείσας antipsychotic και με την προϋπόθεση, όπου είναι όλα αρνητικά συναισθήματα, παράνοια και anhedonia θεωρούνται βασικά χαρακτηριστικά.
Το ποσοστό χρήσης της ουσίας είναι γνωστό ότι είναι ιδιαίτερα υψηλή σε αυτή την ομάδα. Σε μια πρόσφατη μελέτη, διαπιστώθηκε ότι το 60% των ατόμων με σχιζοφρένεια χρήση ουσιών και 37% θα diagnosable με μια διαταραχή χρήση της ουσίας.
Αμφεταμίνες
Αμφεταμίνες αποτελέσουν το έναυσμα για την απελευθέρωση της ντοπαμίνης και συνάρτηση υπερβολικού ντοπαμίνης πιστεύεται ότι θα είναι υπεύθυνα για πολλές συμπτώματα της σχιζοφρένειας (γνωστή ως υπόθεση της ντοπαμίνης της σχιζοφρένειας), αμφεταμίνες μπορεί να επιδεινώσει σχιζοφρένεια συμπτώματα.
Παραισθησιογόνα
Σχιζοφρένεια μερικές φορές μπορεί να ενεργοποιείται από βαριά χρήση ναρκωτικών σε παραισθησιογόνα ή stimulant, μολονότι ορισμένοι ισχυρίζονται ότι μια προδιάθεση για την ανάπτυξη σχιζοφρένεια είναι απαραίτητη για να γίνει αυτό. Υπάρχει, επίσης, ορισμένα αποδεικτικά στοιχεία που δικαιολογούν την υποψία ότι οι άνθρωποι υποφέρουν σχιζοφρένειας, αλλά να ανταποκρίνεται σε θεραπεία μπορεί να έχουν υποτροπής λόγω της χρήσης ναρκωτικών μετέπειτα.
Ναρκωτικά όπως η κεταμίνη, PCP και LSD έχουν χρησιμοποιηθεί να μιμείται σχιζοφρένεια για ερευνητικούς σκοπούς. Τώρα μειώθηκε η χρησιμοποιώντας το LSD και τα παραισθησιογόνα άλλες ως μοντέλο της με την Κοινότητα επιστημονική έρευνα, επειδή οι διαφορές μεταξύ των μελών των ναρκωτικών που προκαλούνται από την και η τυπική παρουσίαση της σχιζοφρένειας έχει καταστεί σαφής. Η κεταμίνη dissociatives και PCP θεωρούνται ακόμα να παράγουν κράτη τα οποία είναι εντυπωσιακά παρόμοιο ωστόσο.
Κάνναβη
Υπάρχει κάποια στοιχεία πως χρήση κάνναβης μπορούν να συμβάλουν στη σχιζοφρένεια. Μερικές μελέτες προτείνουν ότι η κάνναβη είναι ούτε επαρκή ούτε απαραίτητο παράγοντα για την ανάπτυξη της σχιζοφρένειας, αλλά ότι η χρήση κάνναβης αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο ανάπτυξης σχιζοφρένεια και μπορεί να είναι, μεταξύ άλλων, μια σημαντική αιτιώδης παράγοντας. Ωστόσο, κάποια προηγούμενη έρευνα σε αυτόν τον τομέα έχει επικριθεί όπως συχνά δεν ήταν σαφές κατά πόσον η χρήση κάνναβης είναι μια αιτία ή ως αποτέλεσμα της σχιζοφρένειας. Για να αντιμετωπίσετε αυτό το ζήτημα, σε πρόσφατη επισκόπηση της μελέτες από τις οποίες μπορούν να αξιολογηθούν αιτιώδη συμβολή σχιζοφρένεια πρότεινε ότι κάνναβης στατιστικώς διπλασιάζει τον κίνδυνο ανάπτυξης σχιζοφρένεια σε ατομικό επίπεδο, και μπορεί, με την προϋπόθεση ότι μία αιτιώδη σχέση είναι υπεύθυνος για έως και 8% των περιπτώσεων του πληθυσμού.
Μιας μεγαλύτερης ηλικίας διαμήκη μελέτης, η οποία δημοσιεύθηκε το 1987, πρότεινε εξαπλασιάστηκε αύξηση των κινδύνων σχιζοφρένεια για υψηλή τους καταναλωτές της κάνναβης (χρήση περισσότερες από πενήντα φορές) στη Σουηδία.
Παρά την αύξηση της κατανάλωσης κάνναβης στη δεκαετία του 1960 και του 1970 στη Δυτική κοινωνία, ποσοστά Ψυχωτική διαταραχές όπως η σχιζοφρένεια παρέμεινε σχετικά σταθερή. Σουηδία και την Ιαπωνία, όπου η χρήση μαριχουάνας αυθόρμητων αναφορών είναι πολύ χαμηλή, δεν έχουν χαμηλότερα ποσοστά ψύχωση από τις ΗΠΑ και τον Καναδά. Για τη θεωρία των αλήθεια αιτιώδη συνάφεια για να είναι σωστή, άλλοι παράγοντες οι οποίοι θεωρούνται ότι συμβάλλουν στη σχιζοφρένεια θα έπρεπε να έχουν συγκλίνει σχεδόν άψογα στη μάσκα το εφέ της χρήσης κάνναβης αυξημένη.
Χρήση του καπνού
Οι άνθρωποι με σχιζοφρένεια τείνουν να καπνίζουν πολύ περισσότερο καπνό από τον γενικό πληθυσμό. Οι συντελεστές αυτοί είναι εξαιρετικά υψηλή μεταξύ θεσμοθετημένου ασθενείς και άστεγοι. Σε μια απογραφή του ΗΒ από το 1993, το 74% των ανθρώπων με σχιζοφρένειας που ζουν σε ιδρύματα διαπιστώθηκε ότι είναι οι καπνιστές. Μια μελέτη του 1999 που καλύπτονται όλοι οι άνθρωποι με σχιζοφρένεια στο Nithsdale της Σκωτίας διαπιστώθηκε ότι ένα ποσοστό επικράτησης 58% του καπνίσματος, για να συγκρίνετε με το 28% στον γενικό πληθυσμό. Μια παλαιότερη μελέτη διαπίστωσε ότι, όσο και το 88% των περιπατητικούς με σχιζοφρένεια ήταν καπνιστές.
Παρά τον υψηλότερο επιπολασμό του καπνίσματος, οι άνθρωποι που διαγιγνώσκονται με σχιζοφρένεια έχουν ένα πολύ χαμηλότερο από το μέσο όρο πιθανότητα ανάπτυξη και πεθαίνει από καρκίνο του πνεύμονα. Ενώ ο λόγος για αυτό είναι άγνωστη, μπορεί λόγω της γενετικής αντίστασης του καρκίνου, παρενέργειες των ναρκωτικών που λαμβάνονται ή ένα στατιστικό αποτέλεσμα την αυξημένη πιθανότητα θανάτου από αιτίες άλλες από καρκίνο των πνευμόνων.
Πάνω από 50,000 σουηδικές στρατευμένους 2003 μελέτη διαπίστωσε ότι υπήρχε ένα μικρό αλλά σημαντικό προστατευτικό αποτέλεσμα κάπνισμα τσιγάρων σχετικά με τον κίνδυνο ανάπτυξης σχιζοφρένεια αργότερα στη ζωή. Ενώ οι συντάκτες της μελέτης τόνισε ότι τους κινδύνους του καπνίσματος υπερτερούν κατά πολύ αυτά τα μικρά οφέλη, η μελέτη αυτή παρέχει περαιτέρω αποδεικτικά στοιχεία για τη θεωρία των «αυτοφαρμακίας» του καπνίσματος σε σχιζοφρένεια και ενδέχεται να παρέχουν ενδείξεις ως προς το πώς σχιζοφρένεια μπορεί να αναπτυχθεί σε μοριακό επίπεδο. Επιπλέον, πολλοί άνθρωποι με σχιζοφρένεια έχουν καπνιστά προϊόντα καπνού, πολύ πριν τους διαγιγνώσκονται με την ασθένεια, και ορισμένες ομάδες υποστηρίζουν ότι τα χημικά προϊόντα καπνού συνέβαλαν πράγματι την εμφάνιση της ασθένειας και έχουν κανένα όφελος οποιουδήποτε είδους.
Είναι ενδιαφέρον ότι το κάπνισμα επηρεάζει ηπατικής λειτουργίας τέτοια ώστε τα antipsychotic φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία σχιζοφρένεια αναλύονται στη ροή του αίματος πιο γρήγορα. Αυτό σημαίνει ότι οι καπνιστές με σχιζοφρένεια πρέπει ελαφρά υψηλότερες δόσεις antipsychotic ναρκωτικών, προκειμένου να είναι αποτελεσματική από τους ομολόγους τους μη καπνιστές.
Την αύξηση του καπνίσματος σε σχιζοφρένεια μπορεί να οφείλεται σε μια επιθυμία να προβαίνουν σε αυτοθεραπεία με τη νικοτίνη. Ένας πιθανός λόγος είναι ότι το κάπνισμα παράγει ένα εφέ βραχυπρόθεσμα να βελτιώσει την ετοιμότητα και γνωστικές λειτουργία σε πρόσωπα που έχουν υποστεί αυτή την ασθένεια. Έχει διατυπωθεί η άποψη ότι ο μηχανισμός της αυτό το εφέ είναι ότι οι άνθρωποι με σχιζοφρένεια έχουν μια διαταραχή της τα νικοτινικά δέκτη, λειτουργία που είναι προσωρινά περιορίστηκαν από τη χρήση των προϊόντων καπνού.
Μια μελέτη από το 1989 και μελέτη περίπτωσης 2004 δείχνουν ότι, όταν χορηγείται Αλοπεριδόλη, νικοτίνη περιορίζει την έκταση στην οποία το ψυχοφαρμάκων αυξάνει την ευαισθησία της ντοπαμίνης 2 δέκτη. Ανάλογα με το σύστημα της ντοπαμίνης, τα συμπτώματα της Tardive Dyskinesia δεν βρίσκονται στην ασθενείς νικοτίνης που χορηγούνται παρά ένα περίπου 70% αύξηση της ντοπαμίνης δέκτη δραστηριότητα, αλλά τα στοιχεία ελέγχου έχουν περισσότερο από το 90% και να αναπτύξουν συμπτώματα.Μια μελέτη του 1997 έδειξε ότι akathisia μειώθηκε σημαντικά κατά την διοίκηση της νικοτίνης, όταν το akathisia προεκλήθη δια antipsychotics. Αυτό δίνει το ιδιαίτερα με τον καπνό ιδέα θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί για την ιδιο-medicate με τον περιορισμό των συνεπειών της ασθένειας, τα φάρμακα ή και τα δύο.
Εμπειρίες ζωής
Η ευκαιρία ανάπτυξης σχιζοφρένεια έχει βρεθεί να αυξηθεί με τον αριθμό των ανεπιθύμητων κοινωνικούς παράγοντες (π.χ. δείκτες των κοινωνικοοικονομικών μειονέκτημα ή του κοινωνικού αποκλεισμού) υπάρχει στην παιδική του ηλικία. Γενικά, αγχωτικό εκδηλώσεις προηγείται της σχιζοφρένειας. Μια προσωπική ή πρόσφατη οικογενειακό ιστορικό της μετανάστευσης είναι σημαντικό παράγοντα κινδύνου για σχιζοφρένειας, η οποία έχει συνδεθεί με ψυχοκοινωνικής αντιξοότητες, κοινωνική ήττα από το να κάποιος που δεν γνωρίζει, φυλετικών διακρίσεων, οικογενειακή δυσλειτουργία, ανεργία και συνθηκών στέγασης·. Παιδική ηλικία εμπειρίες της κατάχρησης ή τραύματος είναι παράγοντες κινδύνου για την διάγνωση της σχιζοφρένειας αργότερα στη ζωή. Πρόσφατες μελέτες μεγάλης κλίμακας γενικό πληθυσμό δείχνουν τη σχέση είναι μία σχέση αιτιώδους συνάφειας, με μια τάση αύξησης των κινδύνων με πρόσθετες εμπειρίες της κακομεταχείρισης, αν και μια κριτική αναθεώρηση προτείνει εννοιολογική και μεθοδολογικά ζητήματα απαιτούν περαιτέρω έρευνα. Υπάρχει κάποια απόδειξη ότι οι adversities μπορεί να οδηγήσει σε γνωστικές βαθμονομήσεις ή/και τροποποιηθούν ντοπαμίνης neurotransmission, μια διαδικασία που έχει ονομαστεί «ευαισθητοποίηση». Ειδικές κοινωνικές εμπειρίες έχουν συνδεθεί με συγκεκριμένους μηχανισμούς ψυχολογική και Ψυχωτικές εμπειρίες στο σχιζοφρένειας. Επιπλέον, διαρθρωτικές neuroimaging μελέτες των θυμάτων της σεξουαλικής κακοποίησης και άλλα Πεπρωμένα ανέφεραν μερικές φορές διαπιστώσεις που είναι παρόμοιες με εκείνες που μερικές φορές βρίσκεται στο Ψυχωτική ασθενών, όπως αραίωμα των του corpus callosum, απώλεια του όγκου στην εμπρόσθια εγκεφαλικού φλοιού φαιά και μειωμένη hippocampal όγκου.
Urbanicity
Η διαπίστωση ιδίως σταθερή και δυνατότητα αναπαραγωγής έχει τη συσχέτιση μεταξύ ζει σε αστικό περιβάλλον και την ανάπτυξη της σχιζοφρένειας, ακόμα και μετά χρησιμοποιήστε παράγοντες, όπως τα ναρκωτικά, εθνοτική ομάδα και το μέγεθος της κοινωνικής ομάδας έχουν ήδη ελέγχονται για. Μια πρόσφατη μελέτη 4,4 εκατομμύρια άνδρες και γυναίκες στη Σουηδία βρεθεί σε κίνδυνο 68% –77% αυξήθηκε διαπιστωμένων ψύχωση για τους ανθρώπους που ζουν στα πιο αστικοποιημένες περιβάλλοντα, ένα σημαντικό ποσοστό των οποίων είναι πιθανό να περιγραφούν ως σχιζοφρένειας. Το αποτέλεσμα δεν φαίνεται να οφείλεται σε μια υψηλότερη συχνότητα με το μαιευτικό περιπλοκές σε αστικά περιβάλλοντα. Ο κίνδυνος αυξάνεται με τον αριθμό των ετών και το βαθμό της αστικής ζουν στην παιδική ηλικία και την εφηβεία, γεγονός που υποδηλώνει ότι η σταθερή, συγκεντρωτική ή επανειλημμένες χρηματοδοτικά ανοίγματα, κατά τη διάρκεια της ανατροφής που εμφανίζονται συχνότερα στις αστικοποιημένες περιοχές είναι υπεύθυνες για την Ένωση. Διάφορες πιθανές εξηγήσεις για το εφέ κρίθηκαν απίθανο με βάση τη φύση των συμπερασμάτων, συμπεριλαμβανομένων των μολυσματικών αιτίες ή ένα εφέ γενικής χρήσης άγχος. Πιστεύεται να αλληλεπιδρούν με γενετική dispositions και, δεδομένου ότι φαίνεται να υπάρχει διακύμανση της ήταν ακόμα και σε διάφορες γειτονιές και ανεξάρτητη συσχετισμό με κοινωνική απομόνωση, έχει προταθεί ότι ο βαθμός "κοινωνικό κεφάλαιο" (π.χ. βαθμό της αμοιβαίας εμπιστοσύνης, συγκόλληση και ασφάλεια σε γειτονιές) μπορεί να ασκήσει μια αναπτυξιακές επιπτώσεις στα παιδιά που μεγαλώνουν σε αυτά τα περιβάλλοντα.
Κλείστε σχέσεις
Αποδεικτικά στοιχεία είναι σύμφωνη ότι αρνητική στάση από τους άλλους να αυξήσουν τον κίνδυνο υποτροπής σχιζοφρένειας, ιδίως κριτικές παρατηρήσεις, εχθρότητα, αυταρχικές και ενοχλητικές ή την ελέγχουσα στάσεις (χαρακτηριζόμενες «υψηλή εκφράζεται συγκίνηση» οι ερευνητές). Αν και τα μέλη των οικογενειών και σημαντική άλλοι δεν τηρούνται υπεύθυνος για σχιζοφρένειας - τις στάσεις, τις συμπεριφορές και αντιμετωπίζονται αλληλεπιδράσεις όλων των μερών - unsupportive δυσλειτουργικών σχέσεων μπορεί να συμβάλει, επίσης, σε αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης σχιζοφρένειας.
Περαιτέρω ανάγνωση
Αντλήθηκαν και Abstracted από τα στοιχεία που βρέθηκαν στην NIAMS, CDC, Ν.Ι.Η, FDA, Wikipedia (Creative Commons Attribution-ShareAlike License)