הסיבות סכיזופרניה היו נושא הדיון הרבה, עם גורמים הציע מהוונים. הלימודים מציע גנטיקה, נשאי, סביבה מוקדם, נוירוביולוגיה ופיתוח תהליכים פסיכולוגיים וחברתיים הם גורמים contributory חשובים. מחקרים פסיכיאטריים לתוך ההתפתחות של המחלה לעתים קרובות מבוסס על מודל neurodevelopmental. בהיעדרו של פתולוגיה ספציפי מאושרות שבבסיס האבחון, שאלה הלגיטימיות של המצב של סכיזופרניה כמחלה. יתרה מזו, כמה להציע כי התפיסות והרגשות מעורבים בעלי משמעות, אינן כוללות בהכרח מגבלות.
למרות אין סיבה נפוצה של סכיזופרניה התגלתה כל האנשים אובחן עם התנאי, כרגע רוב חוקרים, clinicians מאמינים שהיא נובעת משילוב של פגיעויות המוח (בירושה או רכשה) ואירועי החיים. גישה זו אומצה מכונה מודל 'מתח-פגיעות' ולאחר הדיון המדעי הרבה מתמקדת כעת כמה כל אחד מהגורמים תורם הפיתוח והתחזוקה של סכיזופרניה. סכיזופרניה היא הנפוצות ביותר תחילה אובחן במהלך סוף ההתבגרות או הבגרות המוקדמות, המציעה היא לעיתים קרובות סיים תהליך ההתפתחות בגיל הרך ונוער. יש בממוצע עוד מעט מוקדמת יותר לגברים מאשר נשים, עם השפעה אפשרית של אסטרוגן ההורמון הנשי ישות אחת ההשערות, השפעות סוציו-תרבותית אחרת.
גנטיקה
ראיות מציע פגיעות גנטיים, גורמים סביבתיים יכולים לפעול ביחד כדי לגרום אבחון של סכיזופרניה. המחקר הראה כי פגיעות גנטי סכיזופרניה נגרמת multifactorial, אינטראקציות של מספר גנים.
לאחר סקירת טכניקות כמו: הגנום רחב האגודה לימודי; Polymorphisms Neucleotide יחיד ווריאציות עותק מספר; דוחות יומן טבע: תצפית הבסיסית היא כי, "לך התופעה מוחשי ברורה שבה ילדים דומים הוריהם"..."למרות מה ילדים לקבל אמר במדעי יסודי אנחנו פשוט לא יודעים איך זה עובד," כ פרופסור אקולוגיה, ביולוגיה אבולוציונית ב פרינסטון, ליאוניד Kruglyak אומר (סקירת hereditibility באופן כללי);. הוא מצטט סכיזופרניה כמו תכונה בה הגנים נעלמו, וחבל.
מחקרי התאומים בודדים והן meta-ניתוחים הלימודים התאומים להעריך heritability סיכון עבור סכיזופרניה להיות כ- 80% (זה מתייחס יחס וריאציה בין אינדיבידואלים אוכלוסיית מושפע מגורמים גנטיים, לא את מידת הנחישות גנטי של סיכון בודדים). לימודי אימוץ גם ציין סיכון מוגבר מעט אלה עם ההורים עם סכיזופרניה גם כאשר מופעל בנפרד. לימודי להציע גן # מושגים בסיסיים גנטית השפיעו אך נחוש לא גנטית; המשתנים בגנים נמצאים בדרך כלל בטווח של רגילה וריאציה האדם ויש סיכון נמוך המשויכים כל אחד מהם בנפרד; ו כמה לתקשר אחד עם השני ועם גורמי סיכון סביבתיים; כי לא ייתכן שהם ספציפיים סכיזופרניה. כמה מחקרים תאומים מצאו תעריפי נמוך ככל –13 11.0%. 8% בקרב תאומים monozygotic –4 1.8%. תאומים 1% בקרב dizygotic, עם זאת. ללמוד בסביבה "זוגות של ותיק התאומות", לדוגמה, זוגות 338 היו schizophrenic עם concordant רק 26 זוגות, והגיעה למסקנה בדוח אחד: "תפקידה של הגורם הגנטי המוצע נראה להיות מוגבל; 85 אחוזים של זוגות monozygotic המושפע במדגם היו צורם של סכיזופרניה". בנוסף, חלק מהמדענים מבקרים המתודולוגיה של הלימודים התאומים, טענו הבסיס הגנטי של סכיזופרניה הוא עדיין לא ידוע או לפרשנויות שונות במידה רבה.
מידה רבה של מאמץ הכניס לתוך לימודי גנטית מולקולרית של סכיזופרניה, אשר מנסים לזהות גנים ספציפיים אשר עשוי להגביר את הסיכון. סקירה 2003 הצמדה ללימודי המפורטים שבעה גנים כמו עשוי להגביר את הסיכון לאבחון מאוחר יותר של המחלה. שתי ביקורות אחרונות הציע הראיות היה החזק ביותר עבור שני גנים המכונה dysbindin (DTNBP1), neuregulin (NRG1), מספר גנים אחרים (כגון COMT RGS4, PPP3CC, ZDHHC8, DISC1, AKT1) הראו תוצאות מבטיחות מוקדם מסוימות. וריאציות ליד גנים FXYD6 גם היו משויכים סכיזופרניה בבריטניה אך לא ביפן. בשנת 2008 SNP rs7341475 של ג'ין reelin היה משויך סיכון מוגבר של סכיזופרניה אצל נשים, אך לא אצל גברים. השיוך של נקבה ספציפית זו שוכפלה באוכלוסיות מספר.
הגדול ביותר ללימוד גנטי המקיף ביותר מסוגו, הכוללות בדיקות של כמה מאות, polymorphisms נוקלאוטיד יחיד (SNPs) ב- 1,900 כמעט אנשים עם סכיזופרניה או סכיזואפקטיבית ונושאים 2,000 השוואה, דיווחו בשנת 2008, כי אין שום ראיה של כל קשר משמעותי בין הפרעות ומזוהה כל 14 בעבר מועמד גנים (RGS4, DISC1, DTNBP1, STX7, TAAR6, PPP3CC, NRG1DRD2, HTR2A, DAOA, AKT1, CHRNA7, COMTו ARVCF). התפלגויות סטטיסטיות הציע לא יותר סיכוי וריאציה. המחברים הסיקו כי הממצאים להפוך אותו לא סביר כי SNPs נפוצות אלה בחשבון גנים עבור פרופורציה משמעותית של הסיכון גנטי של סכיזופרניה, למרות אפקטים קטן עלול לא ניתן לשלול.
ניתוח אולי הגדול ביותר של שיוכי גנטי סכיזופרניה הוא עם מסד הנתונים של SzGene - פורום מחקר של סכיזופרניה. אחד 2008 meta-analysis בחן משתנים גנטיים בגנים 16 ומצא אפקטים משמעותיים נומינלית.
מחקר אחר הציע כי גדול יותר המספר הממוצע של מחיקות נדירים, או אחר העתקים של רצפי DNA זעירים בתוך גנים (הידועים בשם להעתיק מספר וריאציות) מקושרים סיכון מוגבר של סכיזופרניה, במיוחד במקרים אלה "החמאם" אינו מקושר היסטוריה משפחתית של סכיזופרניה, וכי גורמים גנטיים משעולים התפתחותית וכך ניתן שונה לאנשים שונים. סקר רחב הגנום של יחידים 3,391 עם סכיזופרניה למצוא CNVs פחות מ- 1% של המקרים. בתוכם, נצפו מחיקות באזורים הקשורים לפסיכוזה, וכן מחיקות על כרומוזום 15q13.3, 1q21.1. CNVs להתרחש עקב שאינו הומולוגי רקומבינציה allelic מתווכת על-ידי החזרות עותק נמוכה (אזורים דומים ברצף). התוצאה מחיקות אחר העתקים של גנים רגיש במינון הנכון. CNVs מושתתות על פרופורציה משמעותית של וריאציית האנושית הרגילה, לרבות הבדלים בתכונות קוגניטיבית התנהגותית, פסיכולוגית, ו CNVs לפחות שלושה אתרים המקודדים יכולה לגרום לסיכון מוגבר של סכיזופרניה באנשים בודדים, אותו יש כבר speculated... אפיגנטיקה יכולים גם לשחק את תפקיד בסכיזופרניה, עם הביטוי של Protocadherin 11 X / Y לשחק תפקיד אפשרי בסכיזופרניה.
מחקר 2009 היה מסוגל ליצור עכברים להגדיר הסימפטומים schizophrenic תואמים על-ידי המחיקה של ג'ין אחד בלבד, אלה של הקולטן post-synaptic neuregulin. התוצאה הראה כי למרות העכברים בעיקר שהתפתח בדרך כלל, על התפתחות המוח נוספת, גלוטמט רצפטורים brokedown. תיאוריה זו תומכת ההשערה גלוטמט של סכיזופרניה.
אירועים אולטרה
גם שנוצר אולטרה סיבוכים או אירועים משויכים סיכוי מוגבר של הילד מאוחר יותר לפתח סכיזופרניה, למרות הכולל הם מהווים גורם סיכון לא ספציפית עם אפקט קטן יחסית. סיבוכים אולטרה להתרחש בכ-25-30% מכלל האוכלוסיה המכריע לא לפתח סכיזופרניה ואת באופן דומה הרוב עם סכיזופרניה לא היה אירוע אולטרה לזיהוי. אף-על-פי-כן, הסיכון הממוצע מוגברת well-replicated, אירועים כאלה עשויים מתון את השפעת גנטי או גורמי סיכון סביבתיים. סיבוכים מסוימים או אירועים המקושרים ביותר סכיזופרניה, מנגנוני אפקטים שלהם, הם עדיין תחת בחינה.
אחת epidemiological חיפוש הוא שאנשים אובחן סכיזופרניה יותר סביר נולד בחורף או באביב (לפחות בחצי הכדור הצפוני). עם זאת, האפקט אינה גדולה. הסברים כללת השכיחות גדולה יותר של זיהומים ויראלי באותו הזמן, או הסיכוי גדול יותר של חוסר ויטמין D. אפקט דומה (הסבירות מוגברת נולדה בחורף ובאביב) נמצא גם עם האוכלוסיות בריאים אחרים, כגון שחקני שחמט. נשים שהיו בהריון במהלך הרעב הולנדי של 1944, שבו אנשים רבים היו קרוב הרעבה (נתקל תת-תזונה) היה סיכוי גבוה יותר של ילד אשר מאוחר יותר לפתח סכיזופרניה. מחקרים של אמהות פיני שהיו בהריון כאשר הם מצאו את בעליהן נהרגו במלחמת החורף 1939–1940 הוכיחו כי הילדים היו באופן משמעותי הסבירות לפתח סכיזופרניה בהשוואה עם האמהות אשר נודע על מותו את בעליהן לאחר הריון, המציעה מתח אימהי ייתכן אפקט.
גידול עוברית
נמוך יותר משקל לידה הממוצע היה אחד הממצאים ביותר, המציין slowed צמיחה העוברי אולי מתווכת על-ידי אפקטים גנטי. כמעט כל גורם להשפיע לרעה העובר תהיה השפעה על קצב צמיחה, עם זאת, כך מתוארת האגודה כ לא במיוחד אינפורמטיבי לגבי הסיבתיות. בנוסף, רוב המחקרים קוהורטה של הלידה נכשלו למצוא קשר בין סכיזופרניה, משקל לידה נמוך או סימנים אחרים של גידול retardation.
מודלים של בעלי חיים הציעו בקישורים בין הגבלת הגידול intrauterine ספציפיים העיוותים נוירולוגיות דומות לאלו אשר יהיה מעורב בפיתוח של סכיזופרניה, כולל התרחבות ventricular ואמצעי hippocampal מופחתת בגינאה חזירים.
היפוקסיה
אותו המשוערות מאז שנות ה-70 את המוח היפוקסיה (רמות חמצן נמוכות) לפני, או מיד לאחר הלידה עשויה להיות גורם סיכון להתפתחות סכיזופרניה. לאחרונה מתוארת כאחד החשובים ביותר של גורמים חיצוניים המשפיעים מטלטלים, למרות הלימודים היו בעיקר epidemiological. היפוקסיה העוברי, בנוכחות מסוימים הגנים לא מזוהה, יש כבר ו'מאת עם כמות מופחתת של היפוקמפוס, אשר בתורו ו'מאת עם סכיזופרניה. למרות ללימודי רוב יש לפרש היפוקסיה כמו גרימת צורה כלשהי של תפקוד מ או נזק עדין אפילו, הוצע היפוקסיה פיזיולוגית השורר רגילה מתחלקים העוברי ופיתוח, או היפוקסיה פתולוגיים או איסכמיה, ייתכן שיימשכו אפקט על ידי ויסות או dysregulating גנים מעורבים neurodevelopment. ביקורת ספרות פסק כי מעל 50% של גנים המועמד עבור מטלטלים סכיזופרניה פגש קריטריונים "תקנה ischemia–hypoxia או ביטוי לב וכלי דם".
מחקר אורך נמצאו אולטרה סיבוכים הכרוכים היפוקסיה היו גורם אחד משויכת עם ליקויי neurodevelopmental בילדותו, עם התפתחות מאוחרת יותר של הפרעות schizophreniform. היפוקסיה העוברי נמצאה לחיזוי תנועות חריגות ב גיל 4 (אך לא גיל 7) בקרב ילדים אשר להמשיך לפתח סכיזופרניה, המציעה אפקטי שלו הן ספציפיות לשלב של neurodevelopment. חקר מקרה יפניים monozygotic תאומים צורם של סכיזופרניה (אחד יש האבחון בעוד השני אינו) מושכת את תשומת הלב שלהם אחוזי שונים בלידה ומסתיימת היפוקסיה עשוי להיות הגורם differentiating. דופן הפונקציונלית laterality בייצור דיבור (למשל האונה הימנית השמיעה עיבוד) שנמצאו אצל אנשים מסוימים עם סכיזופרניה עקב aberrant רשתות עצביות הצליחה בתור פיצוי בגין נזק הרקתית השמאלי שנגזרות היפוקסיה ארוחה במסעדה או perinatal. היפוקסיה לידתי, perinatal נראה חשוב גורם אחד במודל neurodevelopmental, עם ההשלכה חשוב כי כמה צורות של סכיזופרניה ובכך ייתכן למנוע זאת.
מחקר על מכרסמים המבקשים להבין את תפקיד אפשרי של נשאי היפוקסיה בהפרעות התנהגות כגון סכיזופרניה שבשירות היא עלולה להביא מגוון של sensorimotor, העיוותים למידה/זיכרון. ליקויי פונקציה מוטוריים, קואורדינציה, בולט ב מאתגר משימות כאשר היפוקסיה הייתה חמורה דיה כדי לגרום נזק למוח, היו ארוכות שתואר סימן "היכר של היפוקסיה פרנטל". ציין מספר מחקרים בעלי חיים היפוקסיה העוברי להשפיע רבות של סובסטרטים עצביות באותו ייענשו בסכיזופרניה, בהתאם הסיכון ואת משך האירוע hypoxic, כמו גם תקופת ההיריון, וב בני אדם מתון או היפוקסיה עוברית קשה (אך עדין לא) הקשורה לסדרה של מנוע, שפה, יש קוגניטיבית אצל ילדים, ללא קשר של אחריות גנטי סכיזופרניה.
בעוד רוב לימודי למצוא רק השפעת צנוע היפוקסיה סכיזופרניה, אורכי מחקר באמצעות שילוב של מחוונים כדי לזהות היפוקסיה העוברי אפשריות, כגון המקבילים מוקדם נוירולוגיות שלטים רך או סיבוכים אולטרה, דיווחו כי הסיכון של סכיזופרניה, אחרים psychoses nonaffective היה "בולט מוגברות" (5.75% לעומת 0.39%).
גורמים אחרים
יש ספרות מתפתחים במגוון רחב של גורמי הסיכון לידתי, כגון לידתי, תת-תזונה intrauterine (ברחם) למתח זיהום לידתי. מוגברת גיל הורים הקשורה, אולי עקב סיבוכים נשאי המגבירות את הסיכון של מוטציות גנטי. Maternal-עוברית תאימות rhesus או גן # מושגים בסיסיים גם מקושר, באמצעות הגדלת הסיכון של סביבה נשאי שלילית. בנוסף, באמהות עם סכיזופרניה, סיכון מוגבר זוהתה דרך גומלין מורכבת בין אימהי גן # מושגים בסיסיים, התנהגות אמהית, סביבה לידתי, אולי תרופות וגורמים סוציואקונומיים.
זיהומים
דלקות נגיפיות רבות, אוטרו או בגיל הילדות, היו משויכים סיכון מוגבר מאוחר יותר לפתח סכיזופרניה. סכיזופרניה נפוצה מעט יותר אלה נולדה בחורף בתחילת האביב, כאשר זיהומים נפוצים יותר.
שפעת שלמד ארוך כגורם אפשרי. מחקר 1988 נמצא כי אנשים נחשפו לשפעת אסיה כמו במיקרים ובשליש השני היו בסיכון מוגבר לפתח סכיזופרניה בסופו של דבר. תוצאה זו הייתה corroborated על ידי מחקר בריטי מאוחר יותר של המגיפה אותו, אך לא לפי מחקר 1994 של המגיפה בקרואטיה. מחקר יפני למצוא גם ללא תמיכה עבור הקישור בין סכיזופרניה לידה לאחר המגיפה שפעת.
פוליו חצבת, אבעבועות רוח-זוסטר, אדמת, סוג וירוס הרפס סימפלקס 2, אימהית זיהומים הגניטלי, לאחרונה Toxoplasma gondii, ו'מאת עם התפתחות מאוחרת יותר של סכיזופרניה. טורי דה של פולר e. פסיכיאטרים, R.H. Yolken יש המשוערות כי לאחרון, טפיל נפוצות בבני אדם, תורם במקרים מסוימים, אם לא רבים, של סכיזופרניה. מטא-אנליזה של מחקרים אחדים, הם נמצאו רמות גבוהות למדי של Toxoplasma נוגדנים אלה עם סכיזופרניה וקצבי ואולי אף גבוה יותר של נשאי או מוקדם חשיפה postnatal Toxoplasma gondii, אך דלקת חריפה לא. עם זאת, במחקר אחר של רקמת המוח postmortem, המחברים דיווחו תוצאות מפוקפק או שלילי, כולל הוכחות וירוס הרפס או מעורבות gondii t. בסכיזופרניה.
יש עדויות מסוימות עבור התפקיד של מחלת-חיסון-עצמי לפיתוח במקרים מסוימים של סכיזופרניה. מתאם סטטיסטי דיווחו עם מחלות autoimmune שונות ומקושרים לימודי ישירה יש חד-הוריות מצב החיסון חלק מהתכונות קליני של סכיזופרניה.
Antecedents לגיל הרך
באופן כללי, antecedents של סכיזופרניה עדינות, מי ימשיך הלאה לפתח סכיזופרניה לא נוצרת קבוצת משנה לזיהוי בקלות. הקבוצה הממוצע ההבדלים מהנורמה עשוי להיות בכיוון של ביצועים מעולים וכן נחות. באופן כללי, לימודי קוהורטה לידה ציין כמה ראיות כמו psychotic חוויות (בעיקר הזיות), עדין לא ספציפית תכונות התנהגותיות שונות antecedents קוגניטיבית. היו כמה מקרים של חוסר עקביות בתחומים מסוימים של תפקוד המזוהה אם הם להמשיך דרך הילדות, ואם הם ספציפיים סכיזופרניה.
מחקר פוטנציאליים למצוא ממוצע הבדלים במגוון של תחומים התפתחותית, כולל להגיע אבני דרך של התפתחות מוטורית בגיל מאוחר יותר, נתקל יותר בעיות דיבור, תוצאות הבדיקה חינוך נמוכה יותר, הפעל יחידי העדפות בגילאי ארבע ושש, ולהיות מודאג יותר חברתית בגיל 13. דירוגי נמוכה יותר האם הכישורים וההבנה של הילד בגיל 4 היו קשורות גם.
חלק מההבדלים התפתחותית מוקדם זוהו בשנה הראשונה לחיים במחקר בפינלנד, למרות בדרך כלל קשורות בהפרעות פסיכוטיות, ולא סכיזופרניה בפרט. סימנים מוטורית עדינה עקביים במידה מסוימת, מציג קישור קטן ביצועים בבית הספר מאוחר יותר בבגרות. במחקר פיני קודמות נמצא הילדות הביצועים של 400 אנשים אובחן סכיזופרניה באופן משמעותי היה גרוע פקדים בנושאים הכרוכים פעולה מוטורית (' ספורט ' ו ' handcrafts ') בין הגילאים 7 ו- 9, אך היו אין הבדלי בנושאים אקדמיים (בניגוד לכמה ממצאים IQ אחרים). (חולים בקבוצת גיל זו עם תופעות אלה היו באופן משמעותי פחות סביר להתקדם בתיכון, למרות יכולת אקדמאית) עם זאת, reanalysis הנתונים מאוחר יותר פיני המחקר, על ילדים בוגרים (14 עד 16) של מערכת בית הספר שהשתנו, קריטריונים אבחון צר יותר, עם פחות מקרים אך פקדים נוספים, תמכו הבדל משמעותי על ביצועי ספורט וחנויות. עם זאת, במחקר אחר נמצא הציונים יוצאי דופן קואורדינציה בגיל 7 היו קשורים בבגרותם עם שני אלה עם סכיזופרניה והאחים מושפע שלהם, תוך כדי תנועות חריגות הגילאים 4 7 החזוי סכיזופרניה למבוגרים אך המצב אח לא מושפע.
מחקר קוהורטה לידה בניו זילנד מצא כי ילדים אשר המשיך לפתח את הפרעת schizophreniform היה, וכן בבעיות רגשיות וקשיים בינאישית המקושר כל תוצאות פסיכיאטרי למבוגרים הנמדד, ליקויי משמעותית neuromotor, שפת קלט, התפתחות קוגניטיבית. מחקר רטרוספקטיבה מצא כי מבוגרים עם סכיזופרניה היה לבצע טוב יותר מהממוצע בנושאים אמנותי בכל הגילאים 12 ו- 15, במקצועות הלשוני ואת דתי בגיל 12, אבל יותר גרוע מהממוצע בהתעמלות בגיל 15.
כמה מחקרים קטנים על צאצאים של אנשים עם סכיזופרניה זיהוי יש neurobehavioral שונים, של עניים הסביבה המשפחתית התנהגות הספר משובש, התחייבות עמית המסכן, immaturity או רקע או עניים תחום חברתי ו הגדלת symptomology schizophrenic מתעוררים במהלך ההתבגרות.
סוג משנה של "תסמונת גרעון" המיעוט של סכיזופרניה הציע להיות מסומן יותר מוקדם התאמה ירודה, בעיות התנהגות, בהשוואה לגרעון יחוברו.
השתמש חומר
הקשר בין סכיזופרניה ושימוש בסמים הוא מורכב, כלומר כי סיבתי ברור בין שימוש בסמים סכיזופרניה הייתה קשה לקנטר בנפרד. יש הוכחה כי שימוש בסמים מסוימים שיכולה להפעיל את תחילת או relapse של סכיזופרניה אצל חלק מהאנשים. יתכן גם במקרה, עם זאת, אנשים עם סכיזופרניה להשתמש בסמים כדי להתגבר על הרגשות השליליים המשויכים על טיפול תרופתי antipsychotic מומלץ בדרך כלל והן על התנאי עצמו, היכן רגש שלילי, פרנויה, anhedonia נמצאים כל נחשב תכונות הליבה.
קצב השימוש חומר ידוע להיות גבוהה במיוחד בקבוצה זו. במחקר האחרונה, 60% מהאנשים עם סכיזופרניה נמצאו משתמשים בחומרים ו- 37% יהיה diagnosable עם הפרעת השימוש החומר.
ובאמפטמינים
כפי ובאמפטמינים להזניק את המהדורה של דופמין פונקציה דופמין מופרז האמין שיהיה אחראי סימפטומים רבים של סכיזופרניה (המכונה ההשערה דופמין של סכיזופרניה), ובאמפטמינים עלול להחמיר תופעות סכיזופרניה.
Hallucinogens
ניתן להפעיל סכיזופרניה לפעמים על-ידי שימוש כבד של סמים הזיתיים או stimulant, על אף הטוענים predisposition לקראת פיתוח סכיזופרניה נדרש עבור אותם להתרחש. יש גם כמה ראיות המציעה כי אנשים סובל סכיזופרניה אך מגיב לטיפול יהיה relapse עקב שימוש בסמים עוקבות.
סמים כמו קטמין, PCP ו LSD שלא נעשה כדי לחקות סכיזופרניה למטרות מחקר. השימוש ב- LSD, psychedelics אחרים כמודל כעת נפלה מתוך טובה עם קהילת מחקר מדעי, כמו ההבדלים בין המדינות תרופות שנובעות במצגת אופיינית של סכיזופרניה שיתבהרו. קטמין דיסוציאטיביים ו- PCP נחשבים עדיין לייצר מצבים דומים להפליא עם זאת.
קנאביס
יש כמה עדויות כי השימוש קנאביס יכול לתרום סכיזופרניה. מחקרים מראים כי קנאביס היא לא מספיק ולא הצורך גורם בפיתוח סכיזופרניה, אך קנאביס ועשויה להגדיל באופן משמעותי את הסיכון לפתח סכיזופרניה, עשוי להיות, בין היתר, גורם סיבתי משמעותי. אף-על-פי-כן, קצת מחקר הקודם באזור זה יש לבוז כפי לעיתים קרובות לא היתה ברורה אם השימוש קנאביס הוא סיבה או אפקט של סכיזופרניה. כדי לטפל בבעיה זו, סקירה האחרונה של לימודי שממנו ניתן להעריך את תרומתו סיבתי סכיזופרניה הציעה כי קנאביס סטטיסטית מכפילה את הסיכון לפתח סכיזופרניה ברמה האישית, וייתכן, בהנחה קשר סיבתי, אחראי עד 8% של המקרים האוכלוסיה.
מחקר אורך בוגרים, שפורסם בשנת 1987, הציע sixfold עלייה של סכיזופרניה סיכונים עבור צרכנים גבוהה של קנאביס (שימוש בהזדמנויות יותר מחמישים) בשבדיה.
למרות עליות קנאביס צריכת בשנות ה-60 וה-70 בחברה המערבית, המחירים של הפרעות פסיכוטיות כגון סכיזופרניה נשאר יציב יחסית. שבדיה ויפן, שבו השתמש מריחואנה self-reported נמוכה מאוד, אין שערי התחתון של פסיכוזה, מאשר בארה ב ובקנדה. עבור תורת אמת סיבתיות הנכון, גורמים אחרים אשר נחשבים לזכריים לתרום סכיזופרניה יצטרך והפכו באופן מושלם כמעט מסיכת ההשפעה של שימוש מוגבר קנאביס.
שימוש בטבק
אנשים עם סכיזופרניה נוטים לעשן טבק באופן משמעותי יותר מאשר בכלל האוכלוסייה. התעריפים הינם גבוה במיוחד בקרב חולים וממוסד ואנשים ללא קורת גג. מפקד בריטניה בשנים 1993, נמצאו 74% אנשים עם סכיזופרניה חיים במוסדות להיות למעשנים. מחקר 1999 שכיסתה את כל האנשים עם סכיזופרניה בסקוטלנד, Nithsdale למצוא ושיעור השכיחות של 58% של עישון סיגריות, כדי להשוות עם 28% בכלל האוכלוסייה. מחקר בוגרים מצא כי ככל-88% outpatients עם סכיזופרניה היו למעשנים.
למרות השכיחות גבוהה יותר של עישון טבק, יש אנשים המאובחנים סכיזופרניה או יותר נמוך יותר סיכוי הממוצע של פיתוח, למות מ סרטן הריאות. בעוד הסיבה לכך אינה ידועה, ייתכן בשל התנגדות גנטי הסרטן, לוואי של תרופות שנלקחו או אפקט סטטיסטי של הסבירות מוגבר למות מתוך סיבות שאינן סרטן ריאות.
חקר 2003 מעל 50,000 conscripts השבדית גילה כי קטן אך משמעותי מגן אפקט של עישון סיגריות על הסיכון לפתח סכיזופרניה בהמשך חייו. בעוד מחברי המחקר הדגיש הסיכונים של עישון גוברות הרבה יתרונות משניים אלו, מחקר זה מספק עוד ראיות 'self-medication' תורת עישון בסכיזופרניה, ייתן רמזים כיצד ייתכן לפתח סכיזופרניה ברמה מולקולרית. יתר על כן, אנשים רבים עם סכיזופרניה יש מעושן מוצרי טבק, זמן רב לפני שהם המאובחנים עם המחלה, חלק מהקבוצות עו ד הכימיקלים טבק למעשה תרמו להיווצרות המחלה, יש בכך משום תועלת כלשהי.
זהו עניין עישון סיגריות משפיע פונקציה כבד, כך סמים antipsychotic המשמשת לטיפול סכיזופרניה מחולקות בזרם הדם במהירות רבה יותר. פירוש הדבר הוא כי למעשנים עם סכיזופרניה זקוק הגבוה מעט מנות תרופות antipsychotic על מנת שייכנסו מאשר מקביליהם ללא עישון.
קצב מוגבר של עישון בסכיזופרניה ייתכן עקב הרצון self-medicate עם ניקוטין. סיבה אפשרית אחת לכך היא עישון מייצרת אפקט לטווח קצר כדי לשפר את תפקוד קוגניטיבי אנשים הסובלים ממחלה זו עירנות. אותו יש כבר postulated המנגנון של אפקט זה הוא שיש אנשים עם סכיזופרניה הפרעה קולטן nicotinic מתפקד באופן זמני פחתה על-ידי שימוש בטבק.
מחקר משנת 1989 וחקר מקרה 2004 מראים כי כאשר haloperidol מנוהלת, ניקוטין מגבילה במידה אליו antipsychotic מגביר את הרגישות של הקולטן דופמין 2. תלוי במערכת דופמין, סימפטומים של טארדיב דיסקינזיה נמצאים חולים ניקוטין מנוהל למרות בערך 70% עלייה פעילות הקולטן דופמין, אך את הפקדים יש יותר מ- 90% ו- לפתח תסמינים.מחקר 1997 הראו שכי akathisia פחתו משמעותית על ניהול של הניקוטין כאשר akathisia הושרה על-ידי antipsychotics. זו נותנת אמון בזולת כדי טבק הרעיון יוכל לשמש עצמית בהרואין על-ידי הגבלת אפקטים של המחלה, את התרופה, או את שניהם.
חוויות החיים
הסיכוי לפתח סכיזופרניה נמצאו כדי להגדיל את המספר של גורמים חברתיים קשים (למשל מחוונים של חיסרון וסוציו-אקונומיים או הדרה) נוכח בילדות. בדרך כלל, אירועים מלחיצים לפני היווצרות סכיזופרניה. היסטוריה משפחתית אישי או האחרונה של ההעברה היא גורם סיכון ניכר של סכיזופרניה, הקשורה להצקות פסיכו-סוציאלי, התבוסה חברתית מלהיות מבחוץ, אפליה גזעית, תפקוד המשפחה, האבטלה ותנאי דיור המסכן. חוויות הילדות של התעללות או טראומה גורמי סיכון עבור אבחון סכיזופרניה בהמשך חייו. מחקרים בקנה מידה גדול האוכלוסייה הכללית מציינים שקשר הגומלין הוא סיבתי, עם הסיכון הגובר עם חוויות נוספות של התעללויות, למרות סקירה ביקורתית מציע קונספטואלי, בעיות מתודולוגיים דרוש מחקר נוסף. יש כמה עדויות adversities עלולה לגרום הטיות קוגניטיביות או השתנה דופמין עצבית, תהליך יש כבר הקרויה "sensitization". חוויות חברתיות ספציפיות קושרו מנגנונים פסיכולוגיים ספציפיים וחווה psychotic בסכיזופרניה. בנוסף, מחקרים דימות מוחי מבנית של קורבנות של התעללות מינית, טראומות אחרות יש לפעמים דיווח ממצאים דומים לאלה לעתים למצוא חולים פסיכוטיות, כגון הידלדלות של כפיס, אובדן של אמצעי האחסון בקליפה cingulate הקדמי, מופחת עוצמה hippocampal.
Urbanicity
חיפוש לשכפול ויציבה במיוחד כבר השיוך בין החיים סביבה עירונית, הפיתוח של סכיזופרניה, אפילו לאחר שימוש בגורמים כגון סמים, קבוצה אתנית והגודל של קבוצה חברתית מבוקרת עבור. במחקר עדכני של 4.4 מיליון גברים ונשים בשבדיה נמצא של –77 68% אחוז גדל הסיכון של פסיכוזה diagnosed לאנשים המתגוררים בסביבות מפותחת ביותר, פרופורציה משמעותיים אשר סביר להניח יתוארו כסכיזופרניה. האפקט נראה כי עקב שיעור גבוה יותר של סיבוכים אולטרה באזורים עירוניים. הסיכון גדל מספר השנים ולרמת חיים עירוניים הילדות וההתבגרות, המציעה חשיפות קבוע, מצטבר או חוזרות במהלך בחינוך המתרחשים לעתים קרובות יותר באזורים מפותחת אחראים האגודה. הסברים אפשריים שונים עבור האפקט יש כבר פסק לא סביר מבוסס על אופי הממצאים, כולל גורמים זיהומיות או אפקט של מתח כללי. הוא נחשב לקיים אינטראקציה עם הזיקות גנטי, שכן נראה כי וריאציה nonrandom גם בין השכונות השונות, שיוך עצמאית עם בידוד חברתי, בו הוצע כי מידת "הון חברתי" (למשל מידה של אמון הדדי, המליטה ובטיחות בשכונות) ניתן להתאמץ ההשפעה התפתחותיים לילדים גדל סביבות אלה.
סגור את קשרי גומלין
ראיות הוא עקבי עמדות שליליות מאחרים להגדיל את הסיכון relapse סכיזופרניה, הערות קריטיות בפרט, עוינות, הרודנים ולאחר פולשניות או עמדות שליטה (המכונים 'רגש והביעו גבוהה' על-ידי חוקרים). למרות בני המשפחה ומשמעותית אחרים אינן מתקיימות אחראי סכיזופרניה - עמדות, התנהגויות אינטראקציות של כל הצדדים מטופלות - קשרי גומלין לוקים unsupportive עשויות גם הן לגרום סיכון מוגבר לפתח סכיזופרניה.
לקריאה נוספת
ממקור ומצאתי Abstracted מידע ב- NIAMS, CDC, פיאסה, ה-FDA, ויקיפדיה (-רישיון ייחוס-שיתוף זהה גירסאות מלאי יצירתי)