Skizofrénia oka a sok vita a különböző tényezők javasolt, és a kedvezményes tárgyát képezték ki. Tanulmányok arra utalnak, hogy a genetics prenatális fejlesztése, korai környezet, neurobiológiát tanít, pszichológiai és szociális folyamatok is fontos az járulékfizetésen tényezők. A zavar kialakulásának aktuális pszichiátriai kutatása gyakran az poliklór-modell alapján. A megerősített egyedi patológia hiányában alapjául szolgáló néhány kérdés a legitimitás a skizofrénia állapot, a betegségek diagnosztizálására. Továbbá néhány javaslatot, hogy a felfogás és az érzelmek érintett értelmes és nem feltétlenül jelentenek értékvesztés miatti.
Skizofrénia, közös ok megállapít-val a feltétel minden egyén azonosították, bár jelenleg a legtöbb kutatók és klinikusok szerint agy biztonsági (öröklött vagy szerzett) és az élet események származik. Ez a széles körben elfogadott megközelítés nevezik a „a biztonsági rés stressz"modell, és a nagyobb tudományos vita most összpontosít mennyi e tényezők mindegyikének fejlesztését és karbantartását, skizofrénia hozzájárul. Skizofrénia leggyakrabban az orvosilag először a serdülőkorig késedelmes vagy között, ami arra enged következtetni, gyakran szükség a folyamat leállítása a gyermekkori and adolescent fejlődés. Átlagosan valamivel korábbi kialakulását a férfiak, mint a nők, a női hormon ösztrogén, hogy egy hipotézis lehetséges hatása van, és a szociokulturális befolyásolja, egy másik.
Genetics
Bizonyítékok alapján, genetikai biztonsági és a környezetvédelmi tényezők együttesen eredményezi a skizofrénia diagnózisa működhet. Kutatási elszigetelt skizofrénia genetikai biztonsági rést multifaktoriális, több gének kapcsolati tevékenységek által okozott.
Eljárások, mint pl. áttekintése után: genom széles társulási tanulmányok; Egyetlen Neucleotide polimorfizmust és másolás szám eltérések; a természet naplójelentések: az alapvető megfigyelés az, hogy "Van, ahol a gyermekek hasonlítanak a"..."-ellenére milyen a gyermekek kap mondta a tudomány iskolájában, csak nem tudod, hogyan működik, a szülők egyértelmű, kézzelfogható jelenség", az ökológia és az evolúciós biológiában, a Princeton Egyetemen, Leonid Kruglyak mondja (általában a hereditibility felülvizsgálatában);. Skizofrénia, egy trait, amelyben a gének elveszett hiányzó hivatkozik.
Egyes twin tanulmányok és a meta-elemzésekből twin tanulmányok a skizofrénia, annak érdekében, hogy körülbelül 80 %-a van (Ez vonatkozik a lakosság, hogy a genetikai tényezők, genetikai meghatározása az egyedi kockázat mértékét nem befolyásolják az egyének közötti különbség arányának) kockázat évtizedeiben becslését. Elfogadása tanulmányok is jelezték a skizofrénia, még akkor is, ha egymástól a szülővel rendelkező némiképp megnövekedett kockázatot. Tanulmányok arra utalnak, hogy a fenotípusok eltávolításának érdekében géntechnológiával befolyásolja, de nem határozzák meg; a gének változatok tartományába általában a normális emberi módosítás, és alacsony kockázatot kapcsolódó minden külön-külön; hogy egyes műveleteket, és a környezetvédelmi kockázati tényezők; és nem lehet skizofrénia jellemző. Néhány kettős talált árakat a lehető legalacsonyabb beeső 11,0 % –13. 8 %-os monozygotic ikrek és 1,8 % –4. azonban a dizygotic között az 1 %-os mérleg. A a "pár a veterán ikrek" tanulmány, például 338 pár skizofrén, csak 26 pár ígéretre, és arra a következtetésre jutottak egy jelentésben: "a javasolt genetikai tényező szerepét úgy tűnik, hogy egy korlátozott egy; a mintában szereplő, érintett monozygotic pár 85 %-át volt a skizofrénia egybehangzó". Ezenkívül egyes tudósok a kettős tanulmányok módszertanának kritizálják, és azzal érvelt, hogy a genetikai skizofrénia alapja még jórészt ismeretlen, vagy tesznek lehetővé eltérő értelmezést.
Egy óriási erőfeszítések árán molekuláris genetikai vizsgálatok skizofrénia, amelyek különleges gének, ami növelheti a kockázat beazonosítására helyezték üzembe. Kapcsolat-tanulmányok 2003 felülvizsgálatának felsorolt hét gének, növelhetik a zavar egy későbbi diagnosztizálására. Két legutóbbi felülvizsgálat azt javasolta, hogy a bizonyítékok esetében két gén, dysbindin (DTNBP1) és neuregulin (NRG1) néven ismert, és számos egyéb gének (például COMT, RGS4, PPP3CC, ZDHHC8, DISC1és AKT1) kimutatta, hogy néhány ígéretes eredmények. Eltérések a gén FXYD6 közelében is skizofrénia, az Egyesült Királyságban, de nem a Japánban járt. 2008-Ban rs7341475 Egypontos nukleotid-Polimorfizmus reelin gén járt skizofrénia, nők, de nem férfiak veszélyét. Nő-specifikus társításban több populációk replikálva volt.
A legnagyobb lehető legteljesebb genetic study of egyedülálló, közel 1900 egyének skizofrénia vagy Szkizoaffektív zavar és 2000 összehasonlítás témákról, 2008-ban jelentette, nem volt bizonyíték bármilyen jelentős asszociáció a rendellenességek és a 14 bármely korábban azonosított tagjelölt gének (RGS4, DISC1, DTNBP1, STX7, TAAR6, PPP3CC, NRG1 bevonása a vizsgálatok több száz egyetlen nukleotid polimorfizmust (SNPs)Például a DRD2, az HTR2A, a DAOA, a AKT1, a CHRNA7, a COMTés a ARVCF). A statisztikai disztribúciók javasolt nem más, mint a véletlen módosítás. A szerzők kötött, hogy a megállapítások teszik nem valószínű, hogy közös SNPs e gének a skizofrénia, genetikai kockázata jelentős hányadát számlában bár kisebb hatások nem kizárható.
Skizofrénia genetikai Szövetség talán legnagyobb elemzése a Skizofrénia kutatási fórum SzGene -adatbázissal. Egy 2008 meta-elemzés 16 gének genetikai változatok megvizsgálta, és található névlegesen jelentős hatásokat.
Más kutatási javasolta, hogy a nagyobb, mint az átlagos száma az ritka törlések vagy apró DNS-szekvenciák gének (másolni a szám változatok) belül az átfedések vannak csatolva a skizofrénia, különösen azokban az esetekben "szórványos" nem kapcsolódik a családjában skizofrénia, fokozott kockázata, és a genetikai tényezők és a fejlődési utat különböző személyek, különböző lehet. Genom széles felmérés, skizofrénia 3,391 személyek CNVs található esetek kevesebb, mint 1 %-át. Belül, törlések pszichózis kapcsolódó területeken volt megfigyelhető, valamint törlések kromoszóma-15q13.3 és a 1q21.1. CNVs alacsony másolatot ismétlődik (egymás után hasonló régiók) által közvetített nem homológ allelic rekombináció következhet be. Ennek eredményeként törlések és adagolási érzékeny gének átfedések. Cikkelyt, hogy a CNVs különbségek kognitív viselkedési és pszichológiai funkciók, beleértve a rendes emberi változás jelentős hányadát alapjául, és hogy legalább három loci in CNVs eredményezhet néhány személyek skizofrénia fokozott kockázata. Epigenetika is szerephez juthatnak a skizofrénia, a kifejezés Protocadherin 11 X / Y skizofrénia lehetséges szerepet játszanak.
A 2009-es tanulmány volt képes-hoz teremt a törlést, csak egy gén egyező skizofrén tüneteket mutató beállítása, a post-synaptic neuregulin-receptor egerek. Az eredmény azt mutatta, hogy bár az egerek elsősorban fejlett általában további agyi fejlődésről glutamát receptorok brokedown. Ezt az elméletet támogatja a skizofrénia glutamát feltételezést.
Szülészeti események
Jól megalapozott, hogy szülészeti bonyodalmak és az események társítva egy megnövekedett esélye a gyermek későbbi fejlesztése a skizofrénia, akkor jelentenek, bár az általános viszonylag kis hatással nem specifikus kockázati tényező. Szülészeti komplikációk fordul elő a lakosság mintegy 25-30 %-át a túlnyomó többsége nem alakultak a skizofrénia és hasonlóképpen skizofrénia egyének többségének nem volt kimutatható, Szülészeti esemény. Mindazonáltal a magasabb átlagos kockázati well-replicated, és az ilyen események is mérsékelt genetikai vagy más környezetvédelmi kockázati tényezőket hatásait. Továbbra is vizsgálják a konkrét komplikációk vagy a skizofrénia, és azok hatásainak mechanizmusok leginkább kapcsolódó események.
Egy járványügyi megállapítását is megállapít-val skizofrénia, hogy az emberek egyre inkább téli és tavaszi születtek (legalább az északi féltekén). A hatás azonban nem nagy. Magyarázatok vírusos fertőzések nagyobb előfordulását az idő vagy a D-vitamin hiány nagyobb valószínűségét tartalmazza. (Valószínűségének növekedését alatt született, a téli és tavaszi) hasonló hatásokkal is rendelkező egyéb, egészséges, például sakkozók nem találtak. Azok a nők, akik a vemhes során a holland éhínség, az 1944-es, ahol sok ember volt közel éhezés (gyorsjavítást az alultápláltság) volt, egy gyermek, aki később ki kellene skizofrénia magasabb. A finn anyák, akik vemhes, mikor megtudták, hogy tél idején 1939–1940 volt ejtettek el a férjeiket tanulmányok kimutatták, hogy az hogy gyermekeik voltak, lényegesen nagyobb a valószínűsége fejlesztése a skizofrénia képest az anya, aki kiderült, a férj halála után a terhesség, ami arra enged következtetni, hogy az anyák a stresszt hatással lehetnek.
Foetalis növekedés
Alacsonyabb, mint az átlagos súllyal volt az egyik legkövetkezetesebb megállapításait, megjelölve, lelassult foetalis növekedés esetleg elkövetője genetic effects. Szinte bármilyen hatást fejtenek ki a fetus tényező hatással lesz növekedését, azonban, különösen a tájékoztató okával ismertetett a Szövetség. Ezen túlmenően születési kohorszvizsgálatok többsége nem skizofrénia és alacsony súllyal közötti kapcsolat, vagy más jelek, a növekedés retardáció.
Állati modellek javasolták, hogy a méhen belüli növekedés korlátozásokat és a különleges neurológiai rendellenesség, amely hasonlít a skizofrénia, beleértve a kamra bővítés és az alacsony hippocampal tengerimalacoknál kidolgozásában résztvevő közötti kapcsolatok.
Planktonokból
Ez volt a feltételezte az 1970-es évek óta az agy planktonokból (alacsony oxigén szintek) előtt, vagy közvetlenül a szülés után a skizofrénia fejlesztése kockázati tényező lehet. Ez történt nemrégiben leírása szerint egyik legfontosabb érzékenység, bár tanulmányok főként a járványügyi befolyásoló külső tényezők. Egyes azonosítatlan gének jelenlétében a foetalis planktonokból el lett krotáliaszámához a hippocampus, amely viszont korrelálják skizofrénia csökkentett mennyisége. Bár a legtöbb értelmezte, hogy valamilyen formában idegi zavar vagy még finom kár planktonokból, utaltak, hogy a fiziológiai planktonokból, hogy normál foetalis kockázatot jelent az embrió és a magzat fejlődésére fejlesztési vagy patológiai planktonokból vagy ischaemia, bizonyos hatást fejthet szabályozásával, vagy dysregulating gének részt hátterű agybántalmak. A literature review megítélni, hogy több mint 50 %-át a tagjelölt gének a skizofrénia iránti fogékonyságának követelménynek "a ischemia–hypoxia rendelet és/vagy a vaszkuláris kifejezés".
A longitudinális vizsgálat megállapította, hogy planktonokból érintő szülészeti komplikációk poliklór-értékvesztését gyermekkorban és a későbbi fejlesztési schizophreniform rendellenességek tartozó egyik tényező. Foetalis planktonokból talált megjósolni szokatlan mozgások életkora 4 (de nem a kor 7) azok a gyermekek, akik a skizofrénia, fejlesztése között hatásai hátterű agybántalmak szakaszában meghatározott utalnak. Monozygotic ikrek egybehangzó skizofrénia (elõfordul a diagnózis, míg a másik nem), a japán esettanulmány felhívja a figyelmet a különböző súlyokat születésekor, és arra a következtetésre jut, planktonokból lehet a differenciáló tényező. Beszéd termelési (pl. jobb félteke kép feldolgozás) szokatlan működési laterality található személyek skizofrénia, akiknek köszönhetően a rendellenes neurális hálózatok megállapítható a előtti vagy perinatális planktonokból által előidézett bal temporal lobe kár megtérítésére. Születés előtti és a következő fialás planktonokból úgy tűnik, hogy fontos tényező, a poliklór-modell, fontos ami azzal jár, hogy a skizofrénia bizonyos formáinak így lehet megelőzhető.
Rágcsálók, arra törekszik, hogy a rendellenességek prenatális planktonokból lehetséges játszott szerepe megértéséhez, például a skizofrénia jelezte, hogy vezethet számos szenzoros kutatás és tanulás/memória szokatlan. Értékvesztését figyelemhiány és koordinációs kihívást jelentő feladatok, amikor a planktonokból agy kárt elég súlyos ahhoz, hogy a nyilvánvaló volt a hosszú távú és "prenatális planktonokból fémjelző"-t. Jelezték, hogy több állatkísérletek foetalis planktonokból hatással lehet, számos érintett skizofrénia, súlyosságát és időtartamát hypoxic, csakúgy, mint az időszakra gesztáció, és az emberek mérsékelt, azonos idegi anyagok vagy a motor, a nyelv és a gyermekek kognitív hiánya számos súlyos (de nem enyhe) foetalis planktonokból kapcsolódik, függetlenül attól, hogy skizofrénia genetikai kötelezettséget.
Mivel a legtöbb planktonokból csak szerény hatásának található skizofrénia, a longitudinális vizsgálat mutatók kombinációja felismerni a lehetséges foetalis planktonokból, mint például a korai idegrendszeri puha tünetek vagy a szülészeti komplikációk-egyenértékesek jelenteni, hogy a skizofrénia és egyéb nonaffective pszichózisok kockázata volt "meglepően magas" (5,75 % szemben a 0,39 %-át).
Egyéb tényezők
Van egy új, szakirodalom prenatális kockázati tényezők, például a prenatális stressz, a méhen belüli (««méhében) az alultápláltság és a születés előtti fertőzés széles körét. Fokozott szülői kor kapcsolódik, esetleg miatt prenatális komplikációk genetikai mutációk kockázata növekszik. Maternal és magzati rhesus vagy genotípusú inkompatibilitás is kapcsolódik, via prenatális kedvezőtlen körülmények kockázatának növekedése. A skizofrénia anyák, a kockázata fokozott megjelölt keresztül anyai genotípusú, az anyai viselkedést, prenatális környezet és esetleg gyógyszeres kezelés és társadalmi-gazdasági tényezők közötti bonyolult kölcsönhatás és.
Fertőzések
Számos vírusos fertőzések, in utero, vagy gyermekkorban, skizofrénia később kialakulásának kockázata fokozott járt. Skizofrénia is valamivel több közös ezekben a télen a kora tavasszal, amikor fertőzések gyakoribbak született.
Mint a lehetséges influenza hosszú vizsgálták meg. 1988-As tanulmány megállapította, hogy azok a személyek, akik az ázsiai influenza voltak kitéve, mint a második harmadában magzatokból skizofrénia végül kialakulásának kockázata fokozott voltak. Ezt az eredményt az ugyanazon a világjárvány későbbi brit tanulmány, de nem Horvátországban világjárvány 1994 vizsgálata megerősítette. Japán tanulmányt is skizofrénia és a születés után influenza járvány közötti kapcsolat nem található.
GYERMEKBÉNULÁS, kanyaró, varicella-zoster, rubeola, 2 típusú herpes szimplex vírus, anyai nemi fertőzések és újabban Toxoplasma gondii, krotáliaszámához van már skizofrénia későbbi fejlődésére. Pszichiáterek E. Fuller Torrey és R.H. Yolken is feltételezte, hogy az utóbbi emberekre, a közös parazita hozzájárul, ha nem sok, esetenként a skizofrénia. A meta-elemző számos tanulmány megtalálták, mérsékelten magasabb szintű Toxoplasma ellenanyagok skizofrénia rendelkezők és esetleg magasabb prenatális vagy korai posztnatális kitéve Toxoplasma gondii, de nem az akut fertőzés. Egy másik postmortem agyszövet vizsgálatban azonban a szerzők többféleképpen vagy negatív eredményt herpes vírus vagy T. gondii bevonása bizonyíték különösen a skizofrénia számoltak.
Néhány bizonyítéka, autoimmun betegség, az egyes esetek skizofrénia, a szerepkör. Statisztikai korrelációs különböző autoimmun betegségek jelentette, hogy és közvetlen tanulmányok kapcsolódik működő immunállapotuktól néhány skizofrénia klinikai jellemzője.
Gyermekkori előzmények
Általában skizofrénia előéletét finom és azok, akik fog menni a skizofrénia fejlesztése nem képezik a könnyen azonosítható alcsoportja. A norma átlagos csoport eltérések a kiváló, valamint a gyengébb teljesítmény irányban lehet. Összességében a születési kohorszvizsgálatok jelezték a finom általános viselkedési jellemzők, a pszichotikus hasonló tapasztalatok (különösen a hallucinációk) néhány bizonyítékot és a különböző kognitív előzmények. Voltak azonosított működése adott tartományban ellentmondásokat és arról, hogy továbbra is, gyermekkori keresztül, és hogy azok a skizofrénia.
Előretekintő tanulmányt talált átlagos különbségek fejlődési tartományok, beleértve a mérföldkövek, amelynek több beszédfelismerési problémák, alacsonyabb oktatási vizsgálati eredmények, solitary lejátszási beállítások korban, későbbi korban, motoros fejlődés elérése számos négy és hat, és társadalmilag jobban aggódó-13 éves korában. Az anya készségek alacsonyabb minősítések és a gyermek megértése 4 éves korában is volt kapcsolatos.
Néhány, a korai fejlődési különbségeket meg az első évben az élet, a tanulmány, Finnországban, bár általában kapcsolódó pszichotikus rendellenességek, mint a skizofrénia különösen. Finom motoros jelzések továbbra is fennállnak bizonyos mértékig a kamaszkorban mutatja a későbbi iskolai teljesítményre kis hivatkozást. Egy korábbi finn tanulmány kimutatta, hogy a gyermekkori skizofrénia diagnosztizált 400 egyének volt lényegesen rosszabb, mint az ellenőrzések ügykezelési motor (sport- és kézművestárgyak) közötti életkorú 7 és 9 témákban, de nincs különbség volt (szemben az egyes más IQ megállapítások) tudományos témákban. (Ebben a korcsoportban, ezek a tünetek, a betegek voltak jelentősen kevésbé valószínű, hogy a haladás-hoz high school, ellenére a tanulmányi képességek) Azonban az reanalysis az adatok, a későbbi finn tanulmányból az idősebb gyermekek (14., 16.) a megváltozott iskolai rendszerbe, szűkebb diagnosztikus kritériumok, és kevesebb esetben, de a további ellenőrzések jelentős különbség nem támogatja a sport- és kézműves teljesítmény. Egy másik tanulmány azonban megállapították, hogy a szokatlan mozgáskoordináció leolvasási 7 éves korig a felnőttkor azokkal mindkét skizofrénia, és azok nem testvérek, miközben szokatlan mozgások ages 4 és 7 előre jelzett felnőtt skizofrénia, de nem nem érinti a testvér-állapot-költségei kapcsolódó.
Születési kohort tanulmány Új-Zélandon található, hogy azok a gyermekek, aki schizophreniform zavar kialakulásához volt, érzelmi problémák, valamint az összes felnőtt pszichiátriai eredmények interperszonális nehézségekkel mért, Neuromotoros rehabilitációs osztály, a fertőzésre fogékony nyelvi és a kognitív fejlődés jelentős hiánya. Visszamenőleges tanulmány megállapította, hogy skizofrénia felnőttek számára teljesített jobban, mint az átlagos, művészeti 12 és 15 életkorban, és 12 éves korában, nyelvi és vallási témák, de rosszabb, mint a torna, 15 éves átlag.
Különböző neurobehavioral-hiány, a szegényebb családi környezetben és bomlasztó iskolai magatartás, szegény társ elkötelezettség, éretlenségük vagy unpopularity vagy szegényebb szociális és kamaszkor során jelentkező növekvő skizofrén symptomology, néhány kis tanulmány a skizofrénia rendelkező személyek utódait határoztak meg.
Skizofrénia kisebbségi "hiány-szindróma" altípusának javasolt a korai rossz kiigazítás és a viselkedésbeli problémákat, nem veszteséges altípusok képest több jelölni.
Anyag használata
Skizofrénia és a kábítószer-használata közötti összefüggés összetett, a jelentés a kábítószer-használat és a skizofrénia közötti oksági kapcsolat egymástól tease nehezen volt. Nincs erős bizonyíték arra nézve, hogy egyes kábítószer válthat ki, a kialakulását vagy a skizofrénia, néhány ember a relapse. Az ügy is lehet, azonban a skizofrénia használt kábítószer társított az általánosan előírt antipsychotic gyógyszeres kezelés és az a feltétel, ha a negatív érzelmek, a paranoia és a anhedonia nem minden negatív érzelmek leküzdéséhez tekinthető alapvető jellemzői.
Használat aránya ismert el, hogy a különösen magas, a csoport-e. Egy közelmúltban készült tanulmány 60 %-a skizofrénia, megállapították, hogy az anyagok használata, és 37 % lenne a diagnosable, és az anyag használata rendellenességeket.
Amfetamin
Amfetaminok ravasz a dopamin kiadása, és a túlzott dopamin függvény vélhetően felelős sok tüneteinek skizofrénia, (más néven skizofrénia dopamin fel), a amfetaminok skizofrénia tünetek rosszabbodnak.
Hallucinogén
Bár egyesek azt állítják, hogy a hajlam skizofrénia kidolgozása szükséges-e bekövetkezzen, az skizofrénia néha nehéz stimulant vagy a hallucinogén kábítószerek használata, hajtódnak végre. Egyes bizonyítékok azt sugallják, hogy a szenvedés skizofrénia, de a kezelés válaszol ember lehet-e a relapse ezt követő kábítószer-használat miatt is van.
Például a ketamin, PCP és az LSD imitálása skizofrénia kutatási célokra használták fel. LSD és más psychedelics használata a mintaként most csökkent a szívességet, és a tudományos, mint a kábítószer-indukált és skizofrénia tipikus bemutatása közötti különbségek váltak világossá. A dissociatives ketamin és a PCP továbbra is tekinthetők, amelyek azonban meglehetősen hasonló termék.
A kannabisz
Van bizonyíték arra, hogy a kannabisz-használat hozzájárulhat a skizofrénia. Egyes felmérések szerint, hogy a kannabisz tényező sem megfelelő, sem a szükséges fejlesztése a skizofrénia, de kannabisz jelentősen növelheti a skizofrénia kialakulásának kockázatát, és, többek között a jelentős okozati tényező lehet. Mindazonáltal néhány korábbi kutatások, ezen a területen már bírálta, gyakran nem volt egyértelmű, hogy kannabisz-használat egy ok vagy skizofrénia hatása-e. Annak érdekében, hogy ennek a kérdésnek a tanulmányok, amely ok-okozati hozzájárul a skizofrénia értékelhető nemrég lezajlott felülvizsgálatának javasolta, hogy kannabisz megduplázza a skizofrénia, az egyéni szinten kialakulásának kockázatát, és statisztikailag, feltéve, hogy ok-okozati összefüggés lehetnek felelősek a lakosság esetek 8 %-át.
1987-Ben kiadott régebbi hosszanti tanulmány azt javasolta, hogy skizofrénia kockázatok sixfold növekedése a magas fogyasztói Svédországban a kannabisz (használata több mint ötven alkalommal).
Az 1960-as években és az 1970-es években a nyugati társadalomban a kannabisz-fogyasztás növekedése ellenére a pszichotikus rendellenességek, mint például a skizofrénia mértéke viszonylag állandó maradt. Svédországban és Japánban, jelentésű marijuana használata esetén nagyon alacsony, mint az Egyesült Államokban és Kanadában pszichózis mérték nem rendelkeznek. Megfelelőek a valódi okozati elmélete "a" egyéb tényezőket, amelyek annak érdekében, hogy hozzájáruljon a skizofrénia kell szinte tökéletes közelíthetők maszk növekvő kannabisz-használat hatása.
Dohányzás
Skizofrénia emberek hajlamosak a füst jelentősen több dohány, mint az általános népességben. Az arányok rendkívül nagy institutionalized betegek és a hajléktalanok között. UK-nyilvántartás 1993-tól a skizofrénia intézetekben élő emberek 74 %-át dohányzók találták. Skizofrénia, Nithsdale, Skóciában és minden ember alá tartozó 1999-tanulmány található egy 58 %-os előfordulási arányt, a dohányzás, a lakosság 28 %-át össze kell hasonlítani. Egy korábbi vizsgálat megállapította, hogy mint 88 %-a közül a skizofrénia dohányzók.
Dohányzás magasabb előfordulása ellenére skizofrénia diagnosztizált van egy sokkal alacsonyabb, mint az átlagos esélye, fejlesztése és halnak meg tüdőrákban. Bár ennek oka ismeretlen, genetikai ellenálló, a rák, a véve kábítószerek mellékhatása vagy egy nagyobb a valószínűsége annak okait kívüli lung cancer sérülési statisztikai hatása miatt lehet.
50 000 Svéd besorozottakból 2003-as tanulmány megállapította, hogy van egy kicsi, de jelentős védelmi smoking cigaretta gyakorolt hatása az élet későbbi szakaszában skizofrénia kialakulásának kockázata. A szerzők a tanulmány hangsúlyozta, hogy a kockázatok a dohányzás fontosabbak kisebb előnyei, miközben ez a tanulmány mutatja további a dohányzás skizofrénia az "önálló gyógykezelés" elmélete és adhat, hogy hogyan skizofrénia előfordulhat, hogy a molekuláris szinten nyomokat. Továbbá ezeket a dohánytermékek skizofrénia, sok ember van füstölt hosszú, mielőtt azok az a betegséggel diagnosztizáltak, és bizonyos csoportok támogatják, a vegyi anyagok, a dohány hozzájárult az időpont, amikor a betegséget, és volna nem jótétemény-bármilyen jellegű.
Érdekű, hogy a dohányzás májműködést érinti, úgy, hogy a skizofrénia kezelésére használt antipsychotic drugs bontani a vérárammal gyorsabban. Ez azt jelenti, hogy a dohányosok skizofrénia valamivel magasabb adag antipsychotic drugs, annak érdekében, hogy azok hatékonysága, mint a dohányzás társaik.
A megemelt kamatláb a dohányzás skizofrénia, a vágy, hogy a résztvevő a nikotin miatt lehet. Egyik oka, hogy a dohányzás gyárt-e egy rövid távú hatása az éberség, és azok a személyek, akik ebben a betegségben szenvednek, a kognitív működésének javítása érdekében. Megkövetelné fokozatos felhasználását ez birtokol már kibocsátása hogy e hatás mechanizmusa, hogy az emberek skizofrénia működését, amely ideiglenesen költséghatékonyságot-a dohányzás nikotinalkaloid receptor zavart a.
1989-Től a vizsgálati és a 2004-es esettanulmány azt mutatják, hogy haloperidol dózisa nikotin, amelyhez a skizofrénia gyógyszerei növeli a dopamin 2 receptor érzékenységének mértékben korlátozza. A dopamin rendszer függ Tardive Dyskinesia tünetei nem találhatók meg a nikotin kezelt betegek ellenére egy körülbelül 70 %-os növekedése a dopamin receptor tevékenységet, de a vezérlők van több mint 90 %-át, és fejlesztése a jelenség.Egy 1997-es tanulmány kimutatta, hogy a akathisia jelentősen csökkentették nikotin igazgatására, amikor a akathisia által antipsychotics arra. Ez az ötlet dohány ad használható saját ad szerint, a betegség és/vagy a gyógyszer hatásainak korlátozásával.
Élet tapasztalatait
A véletlen-ból alakít a skizofrénia találták meg a gyermekkori jelen káros, társadalmi tényezők (pl. a mutatók a társadalmi-gazdasági hátrány, illetve a társadalmi kirekesztés) nő. Stresszel teli élet események általában az az időpont, amikor a skizofrénia elé. A személyes vagy a legutóbbi családjában migráció is jelentős kockázati tényező a skizofrénia, amely a pszichoszociális balsors, szociális vereség egy kívülálló, a faji megkülönböztetés, a családi zavar, a munkanélküliség és a rossz lakhatási feltételek nem kapcsolódik. Gyermekkori tapasztalatok való visszaélés, illetve a trauma kockázati tényezői az élet későbbi szakaszában skizofrénia diagnosztizálásához szükséges. Újabb nagyarányú lakosság tanulmányok jelzik a kapcsolat okozati egy bántalmazás, a további tapasztalatok a kockázata annak kritikus felülvizsgálatát javasolja fogalmi és módszertani kérdések további kutatást igényel. Van bizonyíték arra, hogy adversities vezethet a kognitív torzulások, és/vagy megváltoztatni a dopamin neurotransmission, az folyamat, amely a terméket "szenzibilizáció". Egyedi pszichológiai mechanizmusok csatolt bizonyos szociális tapasztalatok, és a pszichotikus tapasztalatok a skizofrénia. Ezen túlmenően strukturális képalkotó tanulmányok áldozatainak szexuális visszaélés és egyéb traumák néha számoltak be hasonló megállapítások néha pszichotikus betegek, mint például a ritkítás, a corpus callosum, a mennyiség, az elülső cingulate cortex található, és csökkenteni a kötet hippocampal.
Urbanicity
Különösen stabil és többszörözhetővé megállapítása volt, az ellenőrzés él városi környezetben és a skizofrénia, még akkor is, miután a tényezők, mint például a kábítószer használata, etnikai és társadalmi csoport közötti társítást. Egy közelmúltbeli tanulmány 4,4 millió a férfiak és a nők Svédországban az diagnosztizált pszichózis 68 % –77 % megnövekedett kockázatának leginkább növekedését a környezetben élő emberek, egy jelentős részét valószínűsíthetően skizofrénia leírású található. A hatása nem jelenik meg, annak érdekében, hogy a magasabb előfordulási gyakorisággal, Szülészeti lépett fel a városi környezetben köszönhetően. A kockázat nő, évek száma és a városi élet gyermekkorában és fiatalkorában, arra utal, hogy állandó, összesített vagy ismételt expozíció alatt gyermeknevelés, gyakrabban előforduló növekedését területek felelősek a Szövetség. Különböző lehetséges magyarázat az effektus már volt megítélni valószínűleg nem a megállapításokat, fertőző okait és általános stressz-hatás jellege alapján. Úgy vélik, hogy az genetikai dispositions kommunikálhat, és mivel úgy tűnik, hogy nonrandom eltérés még több különböző együtt, és egy független, a társadalmi elszigeteltség, azt javasolták, a "társadalmi tőke" mértékét (pl. a kölcsönös bizalom, kötés biztonsági és lakónegyed végzettség) gyakorolni a fejlesztési hatása az e környezetben felnövő gyermekekre.
Zárja be a kapcsolatok
Bizonyíték összhangban, hogy a negatív hozzáállást, más elõidézõ, skizofrénia relapse, különösen kritikus megjegyzések, ellenségeskedés, autoriter és tolakodó vagy ellenőrző hozzáállás (a "magas kifejezett érzelem" meghatározása a kutatók által). Bár a tagok családi és mások nem tartják felelős a skizofrénia - a hozzáállás, a viselkedés és a kölcsönhatások valamennyi fél foglalkozik - a unsupportive működő kapcsolatokat is hozzájárulhat a skizofrénia kialakulásának kockázata fokozott.
További olvasnivalók
Származó, és a NIAMS, a CDC, NIH, FDA, Wikipédia (aCreative Commons Attribution-ShareAlike License) található információk Abstracted