統合失調症の原因は、提案と割り引か様々な要因で、多くの議論の対象となっている。研究は、遺伝学、出生前の開発、早期の環境、神経生物学と心理的、社会的プロセスが重要な寄与因子であることを示唆している。障害の開発への現在の精神医学研究は、しばしば神経モデルに基づいています。診断の基礎となる確定特定の病理学、いくつかの疑問疾患として統合失調症の状態の正当性の欠如に。さらに、一部は関係の認識と感情に意味があると必ずしも障害とは関係のないことを提案する。
統合失調症のない一般的な原因が条件と診断されたすべての個人に特定されていないが、現在はほとんどの研究者や臨床医は、それが脳の脆弱性（いずれかを継承または後天性）とライフイベントの両方の組み合わせに起因すると考えています。この広く採用されているアプローチは、"ストレス - 脆弱性"のモデルとして知られ、多くの科学的な議論は、現在、これらの各要因は、統合失調症の開発と保守に貢献どれだけに焦点を当てている。統合失調症は、最も一般的に最初にそれはしばしば小児期および思春期の開発の最終過程であるを示唆し、青年期後期または成人期初期に診断される。つの仮説と社会文化的影響を別されて女性ホルモンのエストロゲンの可能な影響で、女性よりも男性の平均やや以前の発症にあります。
遺伝学
証拠は、遺伝的脆弱性と環境要因は、統合失調症の診断につながることの組み合わせで動作できることを示唆している。研究は、その統合失調症への遺伝的脆弱性は、いくつかの遺伝子の相互作用によって引き起こされる、多因子性であることを示唆している。
;シングルNeucleotide多型とコピー数の変動、ゲノムワイド関連研究自然ジャーナルレポート：：のようなテクニックを確認した後、基本的な観察では、子どもたちが両親に似ているこの明確な具体的な現象を持っている"、ということですが"...."何にもかかわらず子どもたちが生態系やプリンストンで進化生物学の教授として"、我々はちょうどそれがどのように動作するかわからない小学校理科で語ら取得、レオニードKruglyakは（一般的にhereditibilityの見直しに）言う;。それは、遺伝子が行方不明になっている形質として統合失調症を挙げている。
個々の双生児研究や双生児研究のメタアナリシスでは、約80％（これは遺伝的要因の影響を受けている個体群の個体間変動の割合を指し、ではないの遺伝的決定の程度であることが統合失調症のリスクの遺伝率を推定する両方個々のリスク）。採用試験も離れて上げても統合失調症の親を持つものでややリスクの増加を示している。遺伝子の変異体は正常なヒトの変動の範囲内で一般的であり、それらの個々にそれぞれ関連付けられている低リスクを持っていること;研究は、表現型が遺伝的に影響が遺伝的に決定されていないことを示唆しているとお互いに、環境リスク要因とそのいくつかの相互作用;そして彼らは統合失調症に特異的でないかもしれないこと。いくつかの双子の研究では、しかし、11.0％一卵性双生児の間で-13.8％、1.8％二卵性双生児の間で-4.1％という低い率を発見した。 "ベテランツインズのペア"での研究、例えば、338ペアが一致したわずか26ペアと統合失調症であり、それは、つのレポートに締結された："提案遺伝的要因の役割は限られた一つであると表示される、の85％サンプルの影響を受ける一卵性双生児のペアは、"統合失調症の不一致であった。さらに、一部の科学者は、双子の研究の方法論を批判し、統合失調症の遺伝的根拠はまだほとんど分かっていないか、別の解釈に開かれていると主張してきた。
多大な労力がリスクを高める可能性があります特定の遺伝子を同定しようとすると統合失調症の分子遺伝学的研究、化されている。連鎖研究の2003年のは、障害の後の診断のためのリスクを増加させる可能性が高いとして7遺伝子をリストアップ。二つの最近のレビューは他の遺伝子の数は（そのようなCOMT、RGS4、PPP3CC、ZDHHC8、DISC1、およびAKT1など）いくつかの初期を示したという証拠がdysbindin（DTNBP1）とニューレグリン（NRG1）と呼ばれる二つの遺伝子のための最強であることが示唆された、と結果を約束。遺伝子FXYD6近いバリエーションも英国ではなく日本における統合失調症と関連している。 2008年には、リーリン遺伝子のrs7341475 SNPは女性ではなく男性の統合失調症のリスク増加と関連していた。この女性特有のアソシエーションは、いくつかの集団でレプリケートされています。