정신 분열 증의 원인을 제시 하 고 할인 된 다양 한 요인으로 많은 토론의 주제 되었습니다. 연구 중요 한 기여 요인 유전학, 태아 기 개발, 초기 환경, 신경 생물학 및 심리적, 사회적 프로세스는 것이 좋습니다. 장애의 개발으로 현재 정신과 연구 종종 neurodevelopmental 모델에 기반 합니다. 확인 된 특정 병리학의 부재에서 일부 질문 정당성 질병으로 정신 분열 증의 상태 진단 기본. 또한, 일부 제안 인식과 관련 된 감정을 의미 및 장애를 반드시 포함 하지 않습니다.
조건을 진단 하는 모든 개인에 정신 분열 증의 일반적인 원인이 확인 되었지만, 현재 대부분의 연구자와 임상 믿습니다 두뇌 취약점 (상속 또는 인수) 및 생활 이벤트의 조합에서 결과. 이 널리 채택 접근은 ' 스트레스-취약점 ' 모델로 알려지고 많은 과학적 논쟁 지금 얼마나 많은 이러한 각 요인은 개발 및 정신 분열 증의 유지 관리에 기여에 초점을 맞추고. 정신 분열 증은 가장 일반적으로 처음 진단 늦게 청소년 기 또는 초기 성인 기 동안 그것은 종종 유년기와 사춘기 개발의 최종 과정을 제안 합니다. 평균 하나의 가설 되 고 여성 호르몬 에스트로겐의 가능한 영향으로 여성 보다 남성에 대 한 다소 이전 발병 이며 다른 sociocultural 영향.
유전학
증거가 나왔다 유전 취약점 및 환경 요인 정신 분열 증의 진단 결과 조합에서 작동할 수 있습니다. 연구가 나왔다는 정신 분열 증 유전자 취약점 multifactorial, 여러 유전자의 상호 작용에 의해 발생.
같은 기법을 검토 한 후: 게놈 넓은 협회 연구; 단일 Neucleotide은 및 복사 숫자 변형; 자연 저널 보고서: 기본 관측은, (일반적으로 hereditibility 검토)에서 레오니드 Kruglyak 말한다 "당신은 아이 들"...."무슨 어린이 초등학교 과학에서 얘기 좀 우리가 그냥 모 르 겠 어떻게 작동, 불구 하 고 그들의 부모를 닮은이 분명히 확실 한 현상" 생태 및 진화 생물학, 프린스턴 대학에서 교수로;. 그것은 어떤 유전자 누락 갔을 특성으로 정신 분열 증을 인용 한다.
개별 쌍둥이 연구와 쌍둥이 연구의 메타 분석의 약 80% (이 유전적 요인, 개별 위험 유전자 결정 하지 학위의 영향을 받는 인구에서 개인 간의 편차의 비율을 말합니다)로 정신 분열 증에 대 한 위험 heritability 추정. 채용 연구는 또한 떨어져 발생 하는 경우에 정신 분열 증와 부모와 함께 그 위험이 다소 증가 표명 합니다. 연구 제안 된 표현 형 유전자 영향을 하지만 하지 유전자 결정; 유전자에서 변형 일반적으로 정상적인 인간의 편차 범위 내에 그리고 그들과 관련 된 각 개별적으로; 낮은 위험을가지고 일부 환경 위험 요인; 서로 상호 작용 하는 고 그리고 그들은 정신 분열 증을 특정 하지 않을 수 있습니다. 그러나 일부 쌍둥이 연구 요금을 낮은 11.0% –13 발견 했다. 8 %monozygotic 쌍둥이와 1.8% – 4. dizygotic 중 1% 쌍둥이,. "쌍의 베테랑 쌍둥이" 공부, 예를 들어, 338 쌍 했다만 26 쌍 concordant, 정신 분열 증 및 한 보고서에서 체결 했다: "제안 된 유전 인자 역할 제한 한 것 나타납니다 85% 샘플에서 영향을 받는 monozygotic 쌍의 했다 정신 분열 증에 대 한 불협화음 ". 또한, 일부 과학자 들은 쌍둥이 연구의 방법론을 비판 하 고 정신 분열 증의 유전적 기초는 여전히 크게 알 수 없거나 다른 해석을 오픈 하는 것을 주장 하고있다.
노력의 좋은 거래 위험을 증가 시킬 수 있습니다 특정 유전자를 식별 하는 것을 시도 하는 정신 분열 증의 분자 유전자 연구에 넣어 왔다. 연계 연구의 2003 검토 나중 진단 장애의 위험을 증가 시킬 것으로 7 개의 유전자를 나열. 2 최근 리뷰 제안 증거는 dysbindin (DTNBP1) 및 neuregulin (NRG1) 라고 하는 두 개의 유전자에 대 한 강한 그리고 번호 (예: COMT, RGS4, PPP3CC, ZDHHC8, DISC1및 AKT1) 다른 유전자의 일부 초기 유망한 결과 보였다. 유사 유전자 FXYD6 근처 정신 분열 증 영국에는 있지만 일본와 연결 되었습니다. 2008 년, reelin 유전자의 rs7341475 SNP 여성, 남성에만 정신 분열 증의 위험 증가와 연관 되었다. 이 여성 관련 협회는 여러 인구에서 복제 됩니다.
정신 분열 증 또는 정동 장애 및 장애 사이 어떤 중요 한 협회의 흔적이 없고 및 14의 이전에 후보 유전자 (RGS4, DISC1, DTNBP1, STX7, TAAR6, PPP3CC, NRG1 발견 2008 년에서 보고 2000 비교 과목 거의 1, 900 개인에 몇 백 단일 뉴클레오티드는 (Snp)의 테스트를 포함 하는 그것의 종류의 가장 큰 가장 포괄적인 유전자 연구DRD2, HTR2A, DAOA, AKT1, CHRNA7, COMT및 ARVCF). 통계 배포판 제안 기회 변형 보다 아무것도 더. 저자 결론 작은 효과 배제 하지 수 있지만 그 결과에 그것을 만들 가능성 그 일반적인 Snp 정신 분열 증을 위한 유전 위험의 상당한 비율에 대 한 이러한 유전자 계정.
아마도 가장 큰 정신 분열 증의 유전 연결 분석 정신 분열 증 연구 포럼에서 SzGene 데이터베이스입니다. 하나의 2008 메타 분석 16 유전자에서 유전자 변종 검사 하 고 명목상으로 상당한 효과 발견.
다른 연구는 건의 했다 큰 희귀 삭제 또는 유전자 (숫자 변형 복사로 알려진) 내 작은 DNA 시퀀스의 중복 평균 수 정신 분열 증, 정신 분열 증의 가족 역사에 연결 되지 "산발적" 경우에 특히 위험 증가에 연결 된 보다 유전적 요인 및 발달 경로 따라서 다른 개인에서 다 수 있습니다. 정신 분열 증과 3,391 개인의 게놈 넓은 조사의 경우 1% 미만 Cnvs를 발견. 그들, 내에서 뿐만 아니라, 염색체 15q13.3 및 1q21.1에 삭제 정신병에 관련 영역에서 삭제를 관찰 했다. CNVs 낮은 복사 반복 (순차적으로 비슷한 영역)에 의해 중재 동종 비 allelic 재조합으로 인해 발생 합니다. 삭제 및 복용량 민감한 유전자의 중복 결과. 그것은 CNVs 차이 인지, 행동, 및 심리적 기능에서 포함 하는 정상적인 인간의 변형의 상당한 비율을 기초 하 고 최소한 3 개의 loci에 CNVs 몇 가지 개인에 정신 분열 증에 대 한 위험이 증가 될 수 있습니다 추측 하고있다. Epigenetics 또한 정신 분열 증, Protocadherin 11 X의 식이에서 역할을 할 수 있습니다 / Y 정신 분열 증에서 가능한 역할.
2009 연구 neuregulin post-synaptic 수용 체의 하나의 유전자 삭제에 의해 일치 하는 정신 분열 증 증상 설정 쥐를 만들 수 있었습니다. 비록 쥐 주로 개발 일반적으로, 추가 두뇌 개발에 나트륨 수용 체 brokedown 결과가 나타났다. 이 이론은 정신 분열 증의 나트륨 가설을 지원합니다.
산부인과 이벤트
산부인과 합병증 이나 이벤트 나중에 정신 분열 증을 개발 하는 아동의 증가 기회와 관련 된, 있지만 전반적인 그들은 상대적으로 작은 효과 함께 비 특정 위험 요소 구성에 잘 설립입니다. 산부인과 합병증 일반 인구의 약 25-30%에서 발생 하 고 대부분은 정신 분열 증을 개발 하지 마찬가지로 대부분 정신 분열 증과 개인의 없 감지 산부인과 이벤트. 그럼에도 불구 하 고, 평균 위험 증가 well-replicated, 그리고 이러한 이벤트에는 유전자 또는 다른 환경 위험 요인의 효과 적당 한 수 있습니다. 특정 합병증 이나 가장 정신 분열 증, 및 그들의 효과의 메커니즘에 연결할 이벤트 여전히 시험 받고 있다.
역학 찾는 이다 그 사람들이 정신 분열 증으로 진단 한 겨울이 나 봄에에서 태어난 되었습니다 더 높습니다 (적어도 북반구에). 그러나, 효과 크지 않습니다. 설명 그 시간 또는 비타민 D 결핍의 큰 가능성을 바이러스 성 감염의 큰 보급을 포함 시켰습니다. 체스 플레이어와 같은 다른, 건강 한 인구와 비슷한 효과 (겨울 그리고 봄에서 태어난의 증가 가능성) 발견 되었습니다. 여성들은 임신 동안 1944 년의 네덜란드 기근 어디 많은 사람들이 주변에 기아 (영양 실 조를 발생 하는) 나중에 정신 분열 증을 개발할 것 이라고 누가 아이 갖는의 더 높은 기회가. 그들은 그들의 남편 1939–1940의 겨울 전쟁 기간 동안 사망 했다 그 찾았을 때 임신 했다 핀란드어 어머니의 연구 그들의 아 이들은 크게 정신 분열 증 모성 스트레스 효과 할 수 있습니다 제안 임신 후 그들의 남편의 죽음에 대해 알게 하는 어머니에 비해 개발 가능성이 더 보여왔다.
태아의 성장
평균 출생 체중 보다 낮은 되었습니다 둔화 태아의 성장 가능성이 유전 효과 의해 중재를 나타내는 가장 일관 된 연구 결과 중 하나. 그러나 태아에 나쁜 영향을 미치는 거의 모든 요소 협회로 특히 유익한 원인 작용에 관한 설명 하고있다 그래서 성장률,, 미칠. 또한, 출생 코 호트 연구의 대부분 정신 분열 증과 낮은 출생 체중 사이의 링크 성장 지체의 다른 징후를 찾을 실패.
동물 모델 자궁내 성장 제한 및 특정 신경 이상이 정신 분열 증, 기니 돼지에서 심 실의 확대 등 감소 hippocampal 볼륨의 개발에 연루 될 지도 모른다 것과 유사한 간의 링크를 제안 했다.
저 산소 증
그것은 가설을 세웠다 되었습니다 1970 년대 이후 그 두뇌 hypoxia (낮은 산소 수준) 하기 전에, 또는 출생 후 즉시 정신 분열 증의 개발에 대 한 위험 요소를 수 있습니다. 이 최근에 가장 중요 한 중 하나로 설명 하고있다 연구에 주로 역학 되었습니다 비록 민감성에 영향을 주는 외부 요인의. 미확인된 특정 유전자의 존재에 태아 hypoxia 감소 볼륨 정신 분열 증과 상관 관계에 있는 해 마의 상관 된 있다. 대부분의 연구 hypoxia 일종 신경 기능 장애 또는 심지어 미묘한 손상의 원인으로 해석, 비록 배아와 태아의 정상적인 개발, 또는 병 적인 저 산소 증 허 혈, 우선 생리 hypoxia 규제에 의해 효과 발휘 수 있습니다 제안 되었습니다 또는 dysregulating 유전자 neurodevelopment에 관여. 문학 리뷰는 이상 민감성에 정신 분열 증의 후보 유전자의 50% 조건 "ischemia–hypoxia 규정 및/또는 혈관 식"에 대 한 판단.
경도 연구 저 산소 증 관련 된 산부인과 합병증 neurodevelopmental 장애 어린 시절에와 schizophreniform 장애의 최신 개발에 연결 하는 하나의 요소가 나타났다. 태아 hypoxia의 효과 neurodevelopment의 무대 관련이 제안 4 세 (하지만 하지 나이 7) 정신 분열 증, 개발에 서 아이 들 중에서 특이 한 움직임을 예측 발견 되었습니다. Monozygotic 쌍둥이 (하나는 진단 다른 하지 않습니다) 하는 정신 분열 증에 대 한 불협화음의 일본 사례 연구 출생 시 그들의 서로 다른 가중치를 주목 하 고 저 산소 증 차별화 요소가 될 수 있습니다 단정 하 고. 특이 한 기능 laterality 음성 생산 (예: 반구 청각 처리)에 정신 분열 증과 일부 개인에 벗어난 신경 네트워크로 인해 설정 못했습니다 또는 perinatal 저 산소 증에 의해 유도 된 왼쪽된 측 두 엽 손상에 대 한 보상으로. 태아 및 perinatal hypoxia neurodevelopmental 모델과 정신 분열 증의 일부 형태를 예방 따라서 수 있습니다 중요 한 의미에서에서 하나의 요인으로 중요 한 것 같습니다.
정신 분열 증 그것 sensorimotor의 범위를 이어질 수 있습니다 표시 하고있다 같은 장애에 태아 hypoxia의 가능한 역할을 이해 하고자 하는 설치류에 대 한 연구 및 학습/메모리 이상. 모터 기능 및 조정, 작업 도전 하는 저 산소 증 심각한 뇌 손상을 일으킬 때에 분명 한 장애가 오래 지속 되 고 태아 hypoxia의 "보증서"으로 설명 했다. 여러 동물 연구는 태아 hypoxia 심각도 산소가 적은 이벤트의 기간 뿐만 아니라 임신, 기간에 따라 정신 분열 증 및 인간 온건한 연루 같은 신경 기판의 많은 영향을 줄 수 또는 심각한 (하지만 하지 가벼운) 태아 hypoxia 일련의 모터, 언어 및 아이 들에 있는 인식 적자에 연결 되었습니다 표명정신 분열 증 유전자 책임에 관계 없이.
반면에 대부분의 연구 정신 분열 증, 신경 부드러운 징후 또는 산부인과 합병증의 초기 등가물과 같은 가능한 태아 hypoxia 보고 정신 분열 증 및 다른 nonaffective psychoses의 위험 했다 "상승 기 막히게" 검색 지표의 조합 하 여 경도 연구 (0.39% 대 5.75%)에서 저 산소 증의 겸손 효과만 찾을.
기타 요인
임산부의 스트레스, (자 궁)에서 자궁내 영양실조와 같은 태아 감염 임산부 위험 요인의 넓은 범위에는 신흥 문학이 이다. 증가 나 부모의 연결 되었습니다, 아마도 유전자 변이 위험 증가 하는 태아 합병증으로 인해. 산 모-신생아 히말라야 또는 유전자 형 비 호환성도 연결 되었습니다, 불리 한 태아 환경 위험 증가 통해. 그리고, 정신 분열 증과 어머니에 위험이 증가 모성 유전자 형 모성 동작, 태아 환경 및 가능성이 약물, 사회 경제적 요인 사이의 복잡 한 상호 작용을 통해 발견 되었습니다.
감염
수많은 바이러스 성 감염에 utero 또는 어린 시절, 나중에 정신 분열 증 발병 위험 증가와 연관 된. 정신 분열 증 그 감염은 더 일반적인 이른 봄, 겨울에 태어난 다소 더 일반적입니다.
인플루엔자 가능한 요인으로 오래 공부 하고있다. 1988 연구 결과 두 번째 임신 태아로 아시아 독감에 노출 됐다 하는 개인이 결국 정신 분열 증 발병 위험이 증가 했다. 이 결과 크로아티아의 유행 성 독감의 1994 연구 아니라 같은 유행 성 독감,의 나중 영국 연구에 의해 뒷받침 했다. 또한 일본 연구는 정신 분열 증과 인플루엔자 전염병 후 출생 사이의 링크에 대 한 수 없습니다를 발견.
소아마비, 홍 역, 수 두 대상 포진, 풍 진, herpes 바이러스 유형 2, 모성 생식 기 감염, 그리고 더 최근의 Toxoplasma gondii, 정신 분열 증의 최신 개발 연관 되어 있다. 정신과 E. 풀러 토리 및 상대습도 Yolken는, 후자의 인간, 일반적인 기생충에 기여 정신 분열 증의 일부, 아니 많은 경우 경우 가설 했다. 여러 연구의 메타 분석, 그들은 정신 분열 증 있는 사람들 Toxoplasma 항 체의 적당히 높은 수준 및 태아 또는 초기 산 후 노출 Toxoplasma gondii, 하지만 하지 급성 감염의 가능성이 높은 요금을 발견. 그러나, 사후 뇌 조직의 또 다른 연구에서 저자는 정신 분열 증에 헤 르 페 스 바이러스 또는 T. gondii 참여의 증거를 포함 하 여 다의 적 또는 부정적인 결과 보고 있다.
정신 분열 증의 경우도 개발에 내기의 역할에 대 한 몇 가지 증거가 있다. 통계 상관 관계는 다양 한 자가 면역 질환 보고 되었습니다 및 직접 연구는 정신 분열 증의 임상 특징 중의 일부를 미쳤을 면역 상태를 연결 합니다.
어린 시절 탈피해
일반적으로 정신 분열 증의 선행은 미묘 하 고 사람들을 정신 분열 증을 개발에 갈 것 이다 쉽게 식별 하위 그룹을 형성 하지 않습니다. 규범에서 평균 그룹 차이 뿐만 아니라, 열 등 우수한 성능의 방향으로 수 있습니다. 전반적으로, 출생 코 호트 연구에는 미묘한 특이 현상이 행동 기능, 정신병자 같은 경험 (특히 환각)에 대 한 몇 가지 증거 및 다양 한 인지 탈피해 표명 수 있습니다. 식별 작동의 특정 도메인에서 불일치가 있는지 여부 그들은 어린 시절을 통해 계속 및 여부 그들은 정신 분열 증에 왔다.
4와 6, 평균 발견 잠재 연구 더 연설 문제, 낮은 교육 테스트 결과, 연령대에서 독방 플레이 환경 데 나중 나이에 모터 개발의 이정표에 도달 등 발달 도메인의 범위에 걸쳐 차이 더 사회적으로 나이 13에 걱정 되 고. 어머니의 능력의 낮은 등급 및 나이 4에 아동의 이해 또한 관련이 있었다.
비록 일반적으로 정신 분열 증 보다는 정신 장애 관련 하는 특히 몇 가지 초기 발달 차이 핀란드, 연구에서 삶의 첫 해에 발견 됐다. 초기 미묘한 모터 징후 청소년 기에 이상 학교 성능에 작은 링크를 게재 하는 어느 정도 유지 됩니다. 이전 핀란드어 연구는 정신 분열 증으로 진단 하는 400 개인의 어린 시절 성능을 크게 세 7 및 9, 모터 공동 (스포츠 및 수공예품)를 포함 하는 주제에 컨트롤 보다 더 있지만 거기에 (다른 IQ 결과)에 반하는 학업 과목에 차이가 발견. (이러한 증상과 함께이 연령 그룹에서 환자 했다 크게 덜 가능성이 고등학교 학업 능력에도 불구 하 고 진행) 그러나, 다시 나중 핀란드어 연구에서 자녀 (14 ~ 16) 좁은 진단 기준을 사용 하 여 변경 된 학교 시스템에와 함께 적은 경우 하지만 더 많은 컨트롤에 데이터의 스포츠 및 수공예품 성능에 상당한 차이 지원 하지 않습니다. 그러나, 또 다른 연구 결과 정신 분열 증와 연령대 4 및 7 예측된 성인 정신 분열 증 하지만 하지 영향을 받지 않는 형제 상태에서 비정상적인 움직임 동안 그들의 영향을 받지 않는 형제와 함께 그 두 성인에서 7 세에서 특이 한 모터 조정 점수 관련 했다 발견.
뉴질랜드에서 출생 코 호트 연구는 어린이 들이 schizophreniform 장애 개발에 서 했다, 뿐만 아니라 정서적 문제 및 모든 성인 정신과 결과에 연결 하는 대 인 관계 어려움 측정, neuromotor, 수용 언어 및 인지 개발에 상당한 장애를 발견. 회고전 연구 발견 12, 15, 연령대에서 예술 과목과 나이 12, 언어 및 종교 과목 평균 보다 더 나은 하지만 나이 15에는 체조에서 평균 보다 더 정신 분열 증과 어른 수행 했다.
정신 분열 증을 가진 개인의 자손에 대 한 몇 가지 작은 연구는 다양 한 neurobehavioral 적자, 가난한 가족 환경 및 파괴적인 학교 행동, 가난한 피어 포용, 미 숙 또는 캔 또는 가난한 사회 역량 및 청소년 기 동안 신흥 증가 정신 분열 증 symptomology 확인 했습니다.
정신 분열 증의 소수 "적자 증후군" 하위는 더 이른 가난한 조정 및 비 적자 하위에 비해 행동 문제에 의해 표시를 제안 합니다.
물질 사용
정신 분열 증과 마약 사용 관계는 복잡 하 고, 마약 사용과 정신 분열 증 사이 명확한 인과 연결 떨어져 애타게 어려운 되었음을 의미 합니다. 발병 또는 어떤 사람들에 있는 정신 분열 증의 재발은 실행할 수 있습니다 특정 약을 사용 하 여 강력한 증거가 있다. 그러나 경우를 수도 있습니다, 그리고, 핵심 기능으로 간주 정신 분열 증을 가진 사람들 연관 치료 하는 데에 일반적으로 처방된 항 정 신병 약물 및 조건은 그 자체, 부정적인 감정, 망상 증 및 anhedonia는 모든 부정적인 감정을 극복 하기 위해 마약을 사용 합니다.
물질 사용의 속도이 그룹에 특히 높은 것으로 알려져 있다. 최근 연구에 정신 분열 증을 가진 사람들의 60% 사용 하는 물질을 발견 했다 및 37%는 diagnosable 약물 사용 장애를 가진 것.
암페타민
암페타민 트리거 도파민의 출시 하 고 과도 한 도파민 함수 (정신 분열 증의 도파민 가설 이라고 함) 하는 정신 분열 증의 많은 증상에 대 한 책임을 수 있다고 믿고, 암페타민 정신 분열 증 증상을 악화 시킬 수 있습니다.
환각제
비록 일부 정신 분열 증을 개발 쪽으로 타고 났다가 위해서는 필요 하다 주장에 가끔 정신 분열 증 환각 또는 stimulant 약물의 무거운 사용에 의해 트리거될 수 있습니다. 또한 몇 가지 증거를 제안 하는 사람들이 정신 분열 증을 겪고 있 치료 응답의 후속 약물 사용 때문에 재발을 가질 수 있다.
정신 분열 증 연구 목적을 모방 하 ketamine, 주치의 그리고 LSD와 같은 마약 사용 되었습니다. LSD와 다른 psychedelics 모델로 사용 하 지금 떨어졌다 과학적 연구 커뮤니티와 함께 호의 약물 유발 상태와 정신 분열 증의 일반적인 프레 젠 테이 션의 차이점은 분명 되고있다. 그러나 dissociatives ketamine 및 주치의 여전히 상태 비슷해를 생산으로 간주 됩니다.
대마초
대마초 사용이 정신 분열 증에 기여할 수 있는 몇 가지 증거가 있다. 일부 연구 제안 마리화나 정신 분열 증, 개발에 충분 한도 필요한 요소는 하지만 대마초 정신 분열 증 발병 위험이 크게 증가 하 고 있을 수 있습니다, 다른 것 들 중 중요 한 인과 요인. 그럼에도 불구 하 고, 그것은 종종 되지 않았습니다 분명 대마초 사용 원인 또는 정신 분열 증의 효과 인지이 지역에서 일부 이전 연구 비판 하고있다. 이 문제를 해결 하려면 대마초 통계적으로 개별 수준에 정신 분열 증 발병 위험을 두 배로 최대 8%의 인구에 있는 경우에 대 한 책임을 져야 인과 관계를 가정, 정신 분열 증에 인과 기여를 평가 하는 데 사용 될 수 있는 연구의 최근 검토 제안 했다.
1987 년에 출판 한 이전 경도 연구 제안 스웨덴에서 대마초 (50 개 이상의 경우에 사용)의 높은 소비자를 위한 정신 분열 증 위험 sixfold 증가 했다.
1960 년대와 1970 년대 서구 사회에서 대마초 소비에서 증가도 불구 하 고 요금 정신 분열 증과 같은 정신병 무질서의 상대적으로 안정적으로 유지. 스웨덴, 일본, 어디 자기 알려 진된 마리화나 사용은 매우 낮습니다, 정신병의 미국 및 캐나다 보다 낮은 금리를 있지 않습니다. 올바른 진정한 인과 이론에 대 한 정신 분열 증에 기여할 것으로 생각 되는 기타 요인 마스크 증가 대마초 사용의 효과를 거의 완벽 하 게 융합 해야 할 것 이다.
담배를 사용
정신 분열 증을 가진 사람들은 일반 인구 보다 훨씬 더 많은 담배 연기 경향이 있습니다. 요금이 제도화 환자와 노숙자 들 사이 매우 높다. 1993 년부터 영국 인구, 정신 분열 증 기관에 살고 있는 사람들의 74% 흡연 자 발견 했다. Nithsdale, 스코틀랜드에서 정신 분열 증을 가진 모든 사람을 덮여 1999 연구는 일반 인구에서 28%와 비교할 담배 흡연의 58% 보급 속도 발견. 이전 연구 발견 정신 분열 증과 외래의 88% 만큼 흡연 자 했다.
담배 흡연의 높은 보급에도 불구 하 고 정신 분열 증으로 진단 하는 사람들은 훨씬 폐암에서 죽어가 고 개발의 기회를 평균 보다 낮은. 이것을 위한 이유는 알려진의 암, 촬영 되 고 약물의 부작용 또는 폐암 이외의 다른 원인에서 죽어의 가능성을 증가의 효과 통계 유전 저항 때문에 수 있습니다.
50000 스웨덴어 conscripts의 2003 연구 발견 거기에 작지만 중요 한 예방 효과 담배의 생활에서 나중에 정신 분열 증 발병 위험에. 연구의 저자는 흡연의 위험 훨씬 이러한 사소한 혜택 큽니다 강조, 하는 동안이 연구는 추가 정신 분열 증에서 흡연의 '자가' 이론에 대 한 증거를 제공 하 고 어떻게 정신 분열 증을 분자 수준에서 개발할 수도로 단서를 줄 수 있습니다. 또한, 정신 분열 증을 가진 많은 사람들이 오래 전에 그들은 질병, 진단을 하 고 일부 그룹 옹호 담배에 화학 물질 실제로 질병의 발병에 기여 하 고 어떤 종류의 아무 이점도 담배 제품 훈제 있다.
그것은 관심의 정신 분열 증을 치료 하는 데 사용 하는 항 정 신병 약물은 세분화 혈 류에서 더 빨리 그런 담배 흡연 간 기능에 영향을. 즉, 정신 분열 증과 흡연 자에 대 한 그들의 금연 대응 보다 효과적인 항 정 신병 약물의 약간 높은 복용량을 필요.
정신 분열 증에서 흡연의 증가 속도 니코틴과 self-medicate 욕망으로 인해 수 있습니다. 가능한 이유 중 하나는 경보 및이 질병을 겪는 사람에서 인지 기능을 개선 하기 위해 단기 효과 생산 하는 금연입니다. 이 효과의 메커니즘 정신 분열 증와 사람이 작동 하는 담배를 사용 하 여 일시적으로 불씨는 nicotinic 수용 체의 소란은으로 postulated 되었습니다.
1989 년부터 연구 및 2004 사례 연구 신병 관리 된다 때 니코틴을 합니다 antipsychotic 도파민 2 수용 체의 감도 증가 하는 정도 제한 표시 합니다. 도파민 시스템에 의존, Tardive Dyskinesia의 증상에에서 없는 불구 니코틴 투여 환자는 약 70% 증가 도파민 수용 체 활동 하지만 컨트롤 90% 이상 있고 할 증상이.1997 연구는 akathisia는 정신병 치료제가 의해 유도 된 때 그 akathisia 크게 니코틴의 관리에 따라 감소 했다 보였다. 신빙성 아이디어 담배를 자체 사용할 수 있습니다이 제공 질병, 약물 치료, 또는 둘 다의 효과 제한 하 여 의료.
인생 경험
정신 분열 증을 개발의 기회 불리 한 사회적 요인 (예: 사회 경제적 불이익 또는 사회적 배제의 지표) 어린 시절에 존재의 숫자를 증가 시킬 발견 되었습니다. 스트레스가 많은 인생 이벤트는 일반적으로 정신 분열 증의 발병을 앞. 마이그레이션의 개인 또는 최근 가족 역사는 상당한 위험 요소가 정신 분열 증, 정신 역 경의 되 고 제삼자, 인종 차별, 가족 역 기능, 실업과 가난한 주택 조건에서 사회 패배에 연결 되었습니다. 어린 시절 학대의 경험 또는 외상 생활에서 나중에 정신 분열 증의 진단에 대 한 위험 요인. 최근 대규모 일반 인구 연구 관계는 학대의 추가 경험 증가 위험와 인과 하나, 비록 중요 한 검토 제안 개념 및 방법론적 문제 필요 추가 연구를 나타냅니다. 역 인지 편견으로 이어질 수 있습니다 및 도파민 neurotransmission, "이해" 불렸다 프로세스 변경 몇 가지 증거가 있다. 특정 사회 경험 특정 심리적 메커니즘에 연결 되었습니다 및 정신병 정신 분열 증에서 경험을. 또한, 성적 학대 및 다른 외상의 피해자의 구조 neuroimaging 연구 결과 비슷합니다 때로는 신체 callosum 앞쪽 주었다고 피 질에는 볼륨의 손실의 숱이 하는 것과 같은 정신병 환자에서 발견 및 hippocampal 볼륨 감소 보고 가끔 있다.
Urbanicity
특히 안정적이 고 복제할 찾기에 대 한 정신 분열 증, 약물 등의 요소를 사용 하는 후에, 소수 민족 그룹 및 사회 그룹의 크기의 개발과 도시 환경에서 살고 사이 협회를 통제 하고있다. 4.4 백만 남성과 여성의 스웨덴에서 최근의 연구는 상당한 비율 이다 정신 분열 증으로 설명 될 가능성이 가장 도시 화 환경에서 사는 사람들에 대 한 진단된 정신병의 68% –77% 증가 위험을 발견. 효과 도시 환경에 산부인과 합병증의 발생률이 높은으로 인해 수 표시 되지 않습니다. 년 수 및 학위 유년기와 청소년 기, 도시 화 지역에서 더 자주 발생 하는 육성 중 상수, 누적, 또는 반복 노출 협회에 대 한 책임이 제안 도시 생활의 위험이 증가 합니다. 효과 대 한 다양 한 가능한 설명은 판단 가능성 전염 성 원인 또는 일반 스트레스 효과 포함 하 여 연구 결과의 성격에 따라. 그것은 유전 처분 상호 작용을 생각 하 고 거기 다른 이웃과 사회 격리와 독립 협회 에서도 nonrandom 변형 될 것으로 보인다, 이후 그것 제안 되었습니다 그 "사회적 자본"의 정도 (예: 상호 신뢰, 유대 관계와 이웃에서 안전의 학위) 이러한 환경에서 자라는 아이 들에 발달 영향을 행사할 수 있는.
관계를 닫습니다
증거는 다른 사람들 로부터 부정적인 태도 정신 분열 증 재발, 특히 중요 한 의견, 적대감, 권위주의 고 관입의 위험 (연구자에 의해 '높은 표현된 감정' 불리) 제어 태도 증가 일관성. 비록 가족 구성원 및 중요 한 다른 정신 분열 증-태도, 행동에 대 한 책임 개최 되지 않습니다 및 모든 당사자의 상호 작용을 설명 하는-unsupportive 역 기능 관계 또한 정신 분열 증 발병 위험 증가에 기여할 수 있습니다.
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공급 및 정보에서 Abstracted NIAMS, CDC, NIH, FDA, 위키백과 (크리에이 티브 코몬즈 저작자 표시-동일 조건 변경 허락 라이센스)에서 발견