Årsakene til schizofreni har vært gjenstand for mye debatt, med ulike faktorer, foreslått og nedsatte. Studier tyder på at genetikk, fosterutvikling, tidlig miljø, nevrobiologi og psykologiske og sosiale prosesser er viktig medvirkende faktorer. Gjeldende psykiatriske forskning i utvikling av lidelser er ofte basert på en nevrologiske utviklingsforstyrrelser modell. I fravær av en bekreftet bestemt patologi underliggende diagnose, noen spørsmålet legitimiteten av schizofrenis status som en sykdom. Videre, noen foreslå at oppfatninger og følelser involvert er meningsfulle og ikke nødvendigvis involvere verdifall.
Selv om ingen vanlig årsak til schizofreni er identifisert i alle enkeltpersoner diagnostisert med betingelsen, tror nå de fleste forskere og klinikere det er et resultat av en kombinasjon av både hjernen sikkerhetsproblemer (arvet eller ervervet) og hendelser i livet. Denne allment vedtatt tilnærmingen er kjent som 'stress-sikkerhetsproblemet'-modellen, og mye vitenskapelig debatt nå fokuserer på hvor mye hver av disse faktorene bidrar til utviklingen og opprettholdelsen av schizofreni. Schizofreni er oftest først diagnostisert i slutten av ungdomsårene eller tidlig voksen, noe som tyder på det er ofte end forarbeide av barndommen og unges utvikling. Det er i gjennomsnitt en noe tidligere utbruddet for menn enn kvinner, med mulige påvirkning av kvinnelige hormone estrogen blir en hypotese og sosiokulturelle påvirker en annen.
Genetikk
Bevis antyder at genetisk sikkerhetsproblemet og miljømessige faktorer kan handle i kombinasjon vil resultere i diagnostisering av schizofreni. Forskning tyder på at genetisk sikkerhetsproblemet til å Schizofreni er multifactorial, forårsaket av vekselsvirkningene av flere gener.
Etter gjennomgang teknikker som: Genom bredt Association studier; Én Neucleotide polymorfismer og kopi nummer varianter; journalrapporter natur: grunnleggende observasjon er at, "Du har dette klart håndgripelig fenomenet som barn likne sine foreldre"...."til tross for hva barn bli sa i grunnskole science vi ikke vet hvordan det fungerer," som Professor i økologi og evolusjonær biologi ved Princeton, Leonid Kruglyak sier (i gjennomgår hereditibility generelt);. Det trekker schizofreni som en egenskap der genene har forsvunnet.
Både individuelle twin studier og meta-analyser av twin studier kan du anslå heritability av risiko for schizofreni å være omtrent 80% (dette refererer til andelen variasjon mellom individer i en populasjon som er påvirket av genetiske faktorer, ikke graden av genetisk fastsettelse av individuelle risiko). Adopsjon studier har også indikert et noe øket risiko i de med en forelder med schizofreni selv når reist fra hverandre. Studier tyder på at phenotype er genetisk påvirket men ikke genetisk bestemmes; at varianter i gener er vanligvis innenfor området for normale menneskelige varianten, og har lav risiko forbundet med dem hver individuelt; og at noen samhandle med hverandre og med miljømessige risikofaktorer; og at de ikke kan være spesifikke for schizofreni. Twin har noen studier funnet priser så lavt som 11.0% –13. 8% blant monozygotic tvillinger og 1.8% –4. 1% blant toeggede tvillinger, men. I "parene av Veteran tvillingene" studere, for eksempel 338 parene var schizofrene med bare 26 parene concordant, og det ble konkludert i én rapport: "rollen til den foreslåtte genetiske faktoren synes å være en begrenset ettall; 85 prosent av de berørte monozygotic parene i utvalget var discordant for schizofreni". I tillegg er noen forskere kritisere metodologi twin-studier, og har hevdet at genetisk grunnlag av schizofreni er fortsatt i stor grad ukjente eller åpen for forskjellige tolkninger.
En stor mengde innsats har blitt satt ut i molekylær genetisk studier av schizofreni, som forsøker å identifisere bestemte gener som kan øke risikoen. En 2003 gjennomgang av sammenhengen studier oppført syv gener som trolig øke risikoen for en senere diagnostisering av uorden. To siste vurderinger antydet at bevisene var sterkeste for to gener som er kjent som dysbindin (DTNBP1) og neuregulin (NRG1), og en rekke andre gener (for eksempel COMT, RGS4, PPP3CC, ZDHHC8, DISC1og AKT1) viste noen tidlige lovende resultater. Variasjoner i nærheten av gene FXYD6 har også vært forbundet med schizofreni i Storbritannia, men ikke i Japan. I 2008 ble rs7341475 SNP av reelin gene knyttet til økt risiko for å utvikle schizofreni i kvinner, men ikke i menn. Denne tilknytningen for kvinne-spesifikke ble replikert i flere befolkninger.
Den største, mest omfattende, genetisk studien av sitt slag, som involverer tester av flere hundre enkelt Nukleotid polymorfismer (SNPs) i nesten 1900 individer med schizofreni eller schizoaffective lidelse og 2 000 sammenligning fag, rapportert i 2008 at det var ingen bevis for noen betydelig tilknytning mellom forstyrrelser, og noen av 14 tidligere identifisert kandidat gener (RGS4, DISC1, DTNBP1, STX7, TAAR6, PPP3CC, NRG1DRD2, HTR2A, DAOA, AKT1, CHRNA7, COMTog ARVCF). Statistiske fordelinger antydet ikke noe mer enn sjanse variasjon. Forfatterne konkludert at funnene gjør det lite sannsynlig at felles SNPs i disse gener kontoen for en vesentlig andel av genetisk risikoen for schizofreni, selv om små effekter ikke kan utelukkes.
Kanskje største analyse av genetisk foreninger i schizofreni er med den SzGene databasen på Schizofreni forskning Forum. Én 2008 metaanalyse undersøkt genetisk varianter i 16 gener og funnet nominelt signifikante effekter.
Andre forskning har antydet at en større enn gjennomsnittlig antall sjeldne slettinger eller duplikater av ørsmå DNA-sekvenser i gener (kjent som kopierer antall varianter) er knyttet til økt risiko for schizofreni, spesielt i disse "sporadiske" tilfeller ikke er koblet til familien historien av schizofreni, og genetiske faktorer og utviklingsmessige trasé kan dermed være forskjellig i ulike individer. En bred genom-undersøkelse av 3,391 personer med schizofreni funnet CNVs i mindre enn 1% av tilfellene. Innenfor dem, slettinger i regioner som er relatert til psykose, ble observert i tillegg til slettinger på Kromosom 15q13.3 og 1q21.1. CNVs oppstå på grunn av ikke-homologous allel recombination formidlet av lave kopi gjentar (sekvensielt lignende regioner). Dette resulterer i slettinger og duplikater av dosering sensitiv gener. Det har vært spekulert at CNVs underlie en betydelig andel av normal menneskelige variasjon, blant annet forskjeller i kognitiv, atferdsdata og psykologiske funksjoner, og at CNVs i minst tre loci kan føre til økt risiko for schizofreni i noen få enkeltpersoner. Epigenetics kan også spille en rolle i schizofreni med uttrykk for Protocadherin 11 X / Y spille en mulig rolle i schizofreni.
En studie i 2009 var i stand til å opprette mus samsvarende schizofrene symptomer ved sletting av bare én gene satt, de neuregulin post-synaptic receptor. Resultatet viste at selv om mus det meste utviklet vanligvis på ytterligere hjernens utvikling, glutamat reseptorene brokedown. Denne teorien støtter glutamat hypotesen av schizofreni.
Obstetric hendelser
Det er godt etablert at obstetric komplikasjoner eller hendelser som er knyttet til en økt mulighet av barnet senere å utvikle schizofreni, selv om den generelle de utgjør en ikke-spesifikke risikofaktor med en relativt liten effekt. Obstetric komplikasjoner forekommer i ca 25-30% av befolkningen generelt og det store flertallet utvikle ikke schizofreni og likeledes fleste individer med schizofreni har ikke hatt en detectable obstetric hendelse. Likevel, økt gjennomsnittlig risiko er well-replicated, og slike hendelser kan moderat virkningene av genetisk eller andre miljømessige risikofaktorer. Bestemte komplikasjoner eller hendelser som er mest knyttet til schizofreni og mekanismer av deres effekter, er fortsatt under eksamen.
En epidemiologisk oppdagelse er at folk som er diagnostisert med schizofreni er mer sannsynlig å ha blitt født i vinter eller våren (minst på den nordlige halvkulen). Men er effekten ikke stor. Forklaringer har tatt med en større utbredelse av viral infeksjoner på det tidspunktet, eller en større sannsynlighet av vitamin d mangel. En lignende effekt (økt sannsynlighet for å være født i vinteren og våren) har også blitt funnet med andre, sunn befolkningen praktikere som sjakkspillere. Kvinner som var gravid under nederlandske hungersnøden i 1944, hvor mange mennesker var nær sult (opplever underernæring) hadde en høyere sjanse for å ha et barn som ville senere utvikle schizofreni. Studier av finske mødre som var gravid når de fant ut at deres ektemenn hadde blitt drept under vinterkrigen av 1939–1940 har vist at deres barn var betydelig mer sannsynlig å utvikle schizofreni når sammenlignet med mødre som fant ut om sine ektemenn død etter graviditet, noe som tyder på at mors stress kan ha en effekt.
Fetal vekst
Lavere enn gjennomsnittlig fødselen vekt har vært en av de mest konsekvente funnene, som angir redusert fetal vekst muligens formidlet av genetisk effekter. Nesten alle faktor negativt påvirke for fetus vil påvirke vekst, men slik at Foreningen har blitt beskrevet som ikke spesielt lærerikt angående causation. I tillegg har flertallet av fødsel Kohortstudier kunne finne en kobling mellom schizofreni og lav fødselen vekt eller annet underskriver av vekst retardasjon.
Dyr modeller har antydet koblinger mellom intrauterine vekst begrensning og bestemt nevrologiske unormalt ligner på de som kan være involvert i utviklingen av schizofreni, inkludert ventricular-utvidelse og redusert hippocampal volum i guinea pigs.
Hypoxia
Det har vært hypotetiske siden 1970-tallet at hjernen hypoxia (lav oksygen høyder) før, på eller umiddelbart etter fødsel kan være en risikofaktor for utviklingen av schizofreni. Dette har nylig beskrevet som en av de viktigste av eksterne faktorer som påvirker mottakelighet, selv om studier har vært hovedsakelig epidemiologisk. Fetal hypoxia, i nærvær av visse uidentifisert gener, har vært forbundet med redusert volum av hippocampus, som i sin tur er forbundet med schizofreni. Selv om de fleste studier har tolket hypoxia som forårsaker noen form for dannes hemmer nevronal dysfunction eller aften subtil skade, det har blitt foreslått at den fysiologiske hypoxia som råder i normal embryonalutvikling og fosterutvikling utvikling, eller patologisk hypoxia eller iskemi, kan gi en effekt ved å regulere eller dysregulating gener som er involvert i neurodevelopment. En litteraturgjennomgang dømt at over 50% av kandidat gener for mottakelighet for schizofreni møtte kriteriene for "ischemia–hypoxia regulering og/eller vascular uttrykket".
En langtidsstudie fant at obstetric komplikasjoner som involverer hypoxia var en faktor forbundet med nevrologiske utviklingsforstyrrelser impairments i barndommen, og med senere utbyggingen av schizophreniform lidelser. Fetal hypoxia har blitt funnet for å forutsi uvanlig bevegelser på alder 4 (men ikke alder 7) blant barn som går på å utvikle schizofreni, noe som tyder på at effektene er spesifikke for fasen av neurodevelopment. En japansk case-studie av monozygotic tvillinger discordant for schizofreni (en har diagnosen mens den andre ikke gjør) trekker oppmerksomhet til deres forskjellig vekt ved fødselen og slutter seg til hypoxia kan være unike faktor. Uvanlig funksjonelle laterality i tale produksjon (f.eks høyre halvkule auditory processing) finnes i enkelte personer med schizofreni kan skyldes aberrant neural nettverk opprettes som en kompensasjon for venstre Tinninglapp skade indusert ved middager før eller perinatal hypoxia. Kunne tjene prenatal og perinatal hypoxia synes å være viktig som en faktor i nevrologiske utviklingsforstyrrelser-modellen med viktig konsekvens at enkelte former for schizofreni kan dermed være forebygges.
Forskning på gnagere som søker å forstå mulige rollen som kunne tjene prenatal hypoxia i lidelser som schizofreni har indikert at det kan føre til en rekke sensorimotor og læring/minne unormalt. Impairments i motoriske funksjoner og koordinering, tydelig på utfordrende oppgaver når hypoxia var alvorlige nok til å forårsake skader på hjernen, var langvarig og beskrevet som et "kjennetegn på prenatal hypoxia". Flere dyr studier har indikert at fetal hypoxia kan påvirke mange av de samme neural substrates innblandet i schizofreni, avhengig av alvorlighetsgraden og varigheten av hendelsen Hypoksisk, i tillegg til perioden gestation, og mennesker moderat eller alvorlig (men ikke milde) fetal hypoxia er koblet til en serie av motor, språk og kognitive deficits hos barn, uavhengig av genetisk ansvar å Schizofreni.
Mens de fleste studier finner bare en beskjeden effekt av hypoxia i schizofreni, en langtidsstudie med en kombinasjon av indikatorer til å gjenkjenne mulig fetal hypoxia, for eksempel tidlig ekvivalenter av nevrologiske myk tegn eller obstetric komplikasjoner rapportert at risikoen for schizofreni og andre psykoser nonaffective var "strikingly opphøyet" (5,75% sammenlignet med 0.39%).
Andre faktorer
Det er en voksende litteratur på et bredt spekter av prenatal risikofaktorer, som kunne tjene prenatal stress, intrauterine (i livmor) underernæring og kunne tjene prenatal infeksjon. Økt foreldrenes alder er koblet, muligens på grunn av å kunne tjene prenatal komplikasjoner som økning av risikoen av genetiske mutasjoner. Mors-fetal rhesus eller genotype uforlikelighet har også vært knyttet, via øker risikoen for et negative kunne tjene prenatal miljø. Og i mødre med schizofreni, økt risiko er identifisert via en komplekse samspillet mellom mors genotype, mors atferd, kunne tjene prenatal miljø og muligens medisiner og Sosioøkonomiske faktorer.
Infeksjoner
Mange virus-infeksjoner, i utero eller i barndommen, har vært forbundet med økt risiko for å utvikle schizofreni senere. Schizofreni er noe mer vanlig i de født i vinter til tidlig våren, når infeksjoner er mer vanlig.
Influensa har lenge blitt studert som en mulig faktor. 1988-Studie fant at personer som var utsatt for asiatiske influensa som andre trimester fetuses var økt risiko for til slutt å utvikle schizofreni. Dette resultatet var corroborated ved en senere britisk studie av samme pandemic, men ikke av en 1994 studie av pandemic i Kroatia. En japansk studien fant også ingen støtte for en kobling mellom schizofreni og fødsel etter en influensa epidemien.
Polio, meslinger, Researches-zoster, røde hunder, herpes simpleks virus type 2, mors genital infeksjoner og mer nylig Toxoplasma gondii, har vært forbundet med den nyere utviklingen av schizofreni. Psykiatere E. Fuller Torrey og R.H. Yolken har hypotetiske at sistnevnte, en felles parasitt hos mennesker, bidrar til noen, om ikke mange tilfeller av schizofreni. I en meta-analyse av flere studier fant de moderat høyere nivåer av Toxoplasma-antistoffer som de med schizofreni og muligens høyere priser prenatal eller tidlig postnatal eksponering til Toxoplasma gondii, men ikke akutt infeksjon. Imidlertid i en annen studie av postmortem hjernen vevet har forfatterne rapportert tvetydig eller negativt resultat, inkludert ingen bevis for herpes virus eller T. gondii engasjement i schizofreni.
Det er noen bevis for rollen som autoimmunity i utviklingen av noen tilfeller av schizofreni. En statistisk sammenheng har blitt rapportert med ulike autoimmune sykdommer og direkte studier har koblet dysfunksjonelle immun rang til noen av Psoriatic av schizofreni.
Barndom etterkommerne
Generelt etterkommerne av schizofreni er subtile og de som vil gå på å utvikle schizofreni utgjør ikke en lett identifiserbare undergruppe. Gjennomsnittlig gruppe forskjeller fra normen kanskje i retning av overlegen samt dårlig ytelse. Samlet har fødsel Kohortstudier angitt subtile uspesifisert atferdsdata funksjoner, noe bevis for psykotisk-lignende erfaringer (spesielt hallusinasjoner) og ulike kognitive etterkommerne. Det har vært noen uoverensstemmelser i bestemte domener for å virke identifisert og om de fortsetter gjennom barndom og om de er spesifikke for schizofreni.
En prospektiv studie fant gjennomsnittlig forskjeller på tvers av en rekke utviklingsmessige domener, inkludert å nå milepælene i motor utvikling i senere alder, har mer problemer med tale, lavere pedagogisk testresultater, enslig spill preferanser ved aldre fire og seks, og blir mer sosialt engstelig på 13 år. Lavere rangeringer av mors ferdigheter og forståelse av barnet i alder 4 var også relatert.
Noen av de tidlige utviklingsmessige forskjellene ble identifisert i det første året av livet i en studie i Finland, men vanligvis relaterte psykotiske forstyrrelser i stedet for schizofreni spesielt. De tidlige subtile motor tegnene faste til en viss grad, viser en liten kobling til senere skolen ytelse i ungdomsårene. En tidligere finsk studie fant at barndommen ytelsen til 400 personer diagnostisert med schizofreni var betydelig verre enn kontroller i fag som involverer motor koordinering (sports- og håndverkstradisjoner) alderen 7 og 9, men det var ingen forskjell på akademisk fag (i motsetning til noen andre IQ funnene). (Pasienter i denne aldersgruppen med disse symptomene var betydelig mindre sannsynlig å gå videregående skole, til tross for akademiske evne) Gastropod Families av dataene fra senere finske studien, på eldre barn (14 til 16) i en endret skolesystemet, ved hjelp av smalere diagnostiske kriterier og med mindre tilfeller, men flere kontroller, imidlertid ikke støtter en betydelig forskjell på sport og håndverk ytelse. En annen studie fant at uvanlig motorisk koordinasjon score på 7 år gammel var tilknyttet voksen med både de med schizofreni og deres upåvirket søsken, mens uvanlig bevegelser i aldre 4 og 7 forutsagte voksen schizofreni men ikke upåvirket søsken status.
En fødsel kohorten studie i New Zealand fant at barn som gikk på å utvikle schizophreniform uorden hadde, samt følelsesmessige problemer og mellommenneskelig problemer knyttet til alle voksen psykiatriske utfall målt, betydelig impairments i neuromotor, mottakelige språk og Kognitiv utvikling. En retrospektiv studie fant at voksne med schizofreni hadde utført bedre enn gjennomsnittet i kunstnerisk fag i alderen 12 og 15 og språklige og religiøse emner i 12-årsalderen, men verre enn gjennomsnittet i turn ved alder 15.
Noen små studier på avkom av personer med schizofreni har identifisert ulike neurobehavioral deficits, en dårligere familiemiljø og forstyrrende skolen atferd, dårlig node engasjement, immaturity eller upopularitet eller dårligere sosiale kompetanse og økende schizofrene symptomology voksende i ungdomsårene.
En minoritet "underskudd syndrome" undertype av schizofreni er foreslått å være mer preget av tidlig dårlig justering og atferdsdata problemer i forhold til ikke-underskudd undertyper.
Bruke stoff
Forholdet mellom schizofreni og narkotikabruk er komplekse, noe som betyr at en klar årsakssammenhenger mellom narkotikabruk og schizofreni har vært vanskelig å erte fra hverandre. Det er sterke bevis for at ved hjelp av visse stoffer kan utløse utbruddet- eller tilbakefall av schizofreni i enkelte mennesker. Det kan også være tilfelle, men at personer med schizofreni bruker narkotika for å overvinne negative følelser forbundet med både vanlig foreskrevet antipsychotic medisiner og tilstanden selv, der negative følelser, paranoia og anhedonia er alle anses for å være de viktigste funksjonene.
Frekvensen av rusmiddelbruk er kjent for å være spesielt høy i denne gruppen. I en fersk studie, 60% av personer med schizofreni ble funnet for å bruke stoffer og 37% ville være diagnosable med et stoff bruk uorden.
Amfetamin
Som amfetamin utløse utgivelsen av Dopamin og overdreven Dopamin funksjonen antas å være ansvarlig for mange symptomer på schizofreni (kjent som Dopamin-hypotesen av schizofreni), mai amfetamin worsen schizofreni symptomer.
Hallusinogener
Schizofreni kan noen ganger bli utløst ved mye bruk av hallusinogene eller stimulant narkotika, selv om noen hevder at en predisposition mot å utvikle schizofreni er nødvendig for at dette skal skje. Det er også noen bevis som tyder på at mennesker lider schizofreni, men svarer til behandling kan ha tilbakefall grunn av påfølgende narkotikabruk.
Stoffer som ketamin PCP og LSD har blitt brukt til å etterligne schizofreni til forskningsformål. Med LSD og andre psychedelics som modell har nå falt ut av tjeneste med vitenskapelige samfunnet, ettersom forskjellene mellom narkotika induserte-stater og de typiske presentasjon av schizofreni har blitt klart. Dissociatives ketamin og PCP regnes fortsatt å produsere stater som er forbausende like imidlertid.
Cannabis
Det er noen bevis for at bruk av cannabis kan bidra til schizofreni. Noen studier tyder på at cannabis er verken en tilstrekkelig og heller ikke nødvendig faktor i å utvikle schizofreni, men at cannabis kan betydelig øker risikoen for å utvikle schizofreni og kan være, blant annet en betydelig faktor for årsakssammenheng. Likevel har noen tidligere undersøkelser på dette området blitt kritisert som det ofte ikke er klart om cannabisbruk er en årsak eller virkning av schizofreni. Hvis du vil løse dette problemet, har en fersk gjennomgang av studier som en årsakssammenheng bidrag til schizofreni kan vurderes foreslått at cannabis statistisk dobler risiko for å utvikle schizofreni på personnivå, og kan, forutsatt at en årsakssammenheng forholdet være ansvarlig for opptil 8% av tilfellene i befolkningen.
En eldre langtidsstudie, utgitt i 1987, foreslo sixfold økning av schizofreni risiko for høy forbrukere av cannabis (bruk på mer enn femti anledninger) i Sverige.
Til tross for økning i cannabisbruk i 1960- og 1970-tallet i vestlige samfunn vært utbredelsen av psykotiske forstyrrelser som schizofreni relativt stabil. Sverige og Japan, der egenrapporterte marihuana bruk er svært lav, har ikke lavere priser av psykose enn USA og Canada. For teorien om ekte causality å være riktig, måtte andre faktorer som antas å bidra til schizofreni har konvergerte nesten problemfritt å maskere effekt av økt cannabisbruk bruken.
Tobakksbruk
Folk med schizofreni pleier å røyke betydelig mer tobakk enn befolkningen generelt. Prisene er svært høy blant institusjonaliserte pasienter og hjemløse. I en UK census fra 1993, ble 74% av folk med schizofreni bor i institusjoner funnet for å være røykere. En 1999 studie som dekket alle mennesker med schizofreni i Nithsdale, Skottland fant en prevalenstallene for 58% av sigarettrøyking, for å sammenligne med 28% i befolkningen generelt. En eldre studie fant at så mye som 88% av outpatients med schizofreni var røykere.
Til tross for høyere prevalens av tobakk røyking, folk som er diagnostisert med schizofreni har en mye lavere enn gjennomsnittlig sjanse for å utvikle og dying fra lungekreft. Grunnen til dette er ukjent, kan det være på grunn av en genetisk motstand mot kreft, en bivirkning av stoffer som blir tatt eller en statistisk effekt av økt sannsynlighet for å dø fra årsaker enn lungekreft.
En 2003 studie av over 50 000 svenske vernepliktige fant at det var en liten men signifikant beskyttende effekt av smoking sigaretter på risikoen for å utvikle schizofreni senere i livet. Selv om forfatterne av studien understreker at oppveier risikoen ved røyking langt disse mindre fordelene, denne studien gir ytterligere bevis for 'selv-medisinering' teorien om røyking i schizofreni og kan gi ledetråder på hvordan schizofreni kan utvikle på molekylære nivå. Videre har mange mennesker med schizofreni røkt tobakksprodukter lenge før de er diagnostisert med sykdommen, og enkelte grupper talsmann at kjemikalier i tobakk egentlig har bidratt til utbruddet av sykdommen, og har ingen fordel av noe slag.
Det er interessant at sigarettrøyking påvirker leveren funksjon slik at de antipsychotic stoffene som brukes til å behandle schizofreni er brutt ned i blodet strømmen raskere. Dette betyr at røykere med schizofreni trenger litt høyere doser av antipsychotic stoffer i for at de skal være effektive enn sine røykfrie kolleger.
Økt hastighet på røyking i schizofreni kan skyldes et ønske til selv-medisin med nikotin. En mulig årsak er at røyking produserer en kortsiktige effekt å forbedre årvåkenhet og kognitiv funksjon i personer som lider av sykdommen. Det finnes påstander om at mekanismen for denne effekten er at mennesker med schizofreni har en forstyrrelse av nicotinic receptor fungerer som er midlertidig abated ved tobakksbruk av.
En studie fra 1989 og en case-studie for 2004 viser at når haloperidol blir administrert, nikotin begrenser omfanget som Antipsykotika økes følsomheten til Dopamin 2-receptor. Avhengig av Dopamin-systemet, symptomer på Tardive Dyskinesia ikke finnes i nikotin administrert pasienter til tross for en omtrent 70% økning i Dopamin receptor aktivitet, men kontrollene har mer enn 90% og utvikler symptomer.En studie fra 1997 viste at akathisia ble betydelig redusert ved administrasjon av nikotin når akathisia ble indusert ved antipsychotics. Dette gir tro på ideen tobakk kan brukes til deg selv med medisin ved å begrense effektene av sykdommen, medisinen, eller begge deler.
Livet erfaringer
Sjanse for å utvikle schizofreni har blitt funnet for å øke med antall uønskede sosiale faktorer (f.eks indikatorer på sosioøkonomiske ulempe eller sosial eksklusjon) finnes i barndommen. Stressende liv hendelser vanligvis foran utbruddet av schizofreni. En personlig eller nylige slektshistorisk ved migrering er en betydelig risikofaktor for schizofreni, som har vært knyttet til psykososial adversity, sosiale tap fra å være en outsider, rasediskriminering, familie dysfunction, arbeidsledighet og dårlige Boligsituasjonen. Barndom opplevelser av misbruk eller traume er risikofaktorer for en diagnose av schizofreni senere i livet. Siste storskala befolkningen generelt studier indikerer relasjonen er en årsakssammenheng med en økende risiko med ekstra erfaringer for mishandling, selv om en kritisk gjennomgang antyder konseptuell og metodologiske spørsmål krever ytterligere forskning. Det finnes noe dokumentasjon og/at adversities kan føre til kognitive biases eller endret Dopamin neurotransmission, en prosess som har blitt kalt "overfølsomhet". Bestemte sosiale opplevelser er koblet til bestemt psykologiske mekanismer og psykotisk erfaringer i schizofreni. I tillegg har noen ganger strukturelle neuroimaging studier av ofre for seksuelt misbruk og andre traumas rapportert funn like de noen ganger funnet i psykotisk pasienter, for eksempel thinning av corpus callosum, tap av volumet i fremre cingulate cortex, og redusert hippocampal volum.
Urbanicity
En spesielt stabil og repliserbar oppdagelse har vært tilknytningen mellom bor i et urbant miljø og utviklingen av schizofreni, selv etter at faktorer som narkotika bruke, etnisk gruppe og størrelsen på sosial gruppe har vært kontrollerte for. En fersk studie av 4,4 millioner menn og kvinner i Sverige fant en 68% –77% økt risiko for diagnostisert psykose for folk å leve i de mest urbaniserte miljøene, en signifikant andel av som er sannsynlig å bli beskrevet som schizofreni. Effekten synes ikke å være på grunn av et høyere forekomst av obstetric komplikasjoner i urbane miljøer. Det øker risikoen med antall år og graden av urbane bor i ungdomsårene, noe som tyder på at konstant, Kumulativ eller gjentatte eksponeringer under oppveksten forekommer oftere i urbaniserte områder er ansvarlig for tilknytningen. Ulike mulige forklaringer for effekten har blitt dømt usannsynlig basert på natur funnene, herunder smittsomme årsaker eller en generisk stress-effekt. Det er tenkt å samhandle med genetisk disposisjoner, og siden det synes å være nonrandom variasjon selv over forskjellige nabolag, og en uavhengig tilknytning til sosial isolasjon, det har blitt foreslått som grad av "social capital" (f.eks grad av gjensidig tillit, bånd og sikkerhet i nabolag) kan utøve en utviklingsmessige innvirkning på barn vokser opp i disse miljøene.
Lukk relasjoner
Bevis er konsekvent at negative holdninger fra andre øke risikoen for schizofreni tilbakefall, spesielt viktige merknader, fiendtlighet, autoritære og påtrengende eller kontrollerende holdninger (kalt høy uttrykte følelser av forskere). Selv om familiemedlemmer og betydelige andre ikke holdes ansvarlig for schizofreni - holdninger, atferd og vekselsvirkningene av alle parter er adressert - unsupportive dysfunksjonelle relasjoner kan også bidra til økt risiko for å utvikle schizofreni.
Videre lesning
Hentet og Abstracted fra informasjon funnet på NIAMS, CDC, NIH, FDA, Wikipedia (Creative Commons Attribution-ShareAlike License)